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血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对大鼠肺微血管内皮炎性损伤效应的影响
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)单层通透性的影响.方法在体外培养Wistar大鼠RPMVECs基础上,使用微型针头式滤器分别检测不同浓度脂多糖(LPS)作用不同时间前后RPMVECs单层滤过系数(Kf)的变化,AngⅡ对LPS致内皮通透性损伤作用的影响,以及AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1-R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ的干预作用.结果与正常对照组相比,LPS可致RPMVECs Kf明显升高;AngⅡ可显著恶化LPS致RPMVECs Kf升高的效用,而AT1-R拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ干预后可明显抑制上述变化.结论AngⅡ可显著恶化LPS对大鼠肺微血管通透性的炎性致伤作用,而AT1-R拮抗剂对炎性介质致大鼠肺微血管通透性损伤有明显的保护作用.
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基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展
机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施，但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤（VILI）是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡［1］，并涉及多个交互的病理生理学机制，如在组织学水平，机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤；在细胞水平，通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤［2］。目前除应用小潮气量机械通气外，几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究［3］，发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床，旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。
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过敏性紫癜临床误诊23例分析
过敏性紫癜是一种临床多见的血管变态反应性出血性疾病,其发病机理是机体对某些致敏物质发生变态反应,抗原-抗体复合物沉积于血管壁上,引起广泛的小血管炎,使小动脉和毛细血管通透性、脆性增加,伴渗出性出血、水肿.根据表现临床上分为皮肤型、腹型、关节型、肾型、混合型和少见类型.由于其表现的多样性,临床上不乏误诊误治者.我们近遇23例误诊病例,分析如下.
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大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响
目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的作用.方法:54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、ANP组和大柴胡汤组,制模后3 h、6 h、12 h时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶,HE染色观察胰腺、肺、肠壁组织病理改变;按Schmidt方法对组织病理改变进行严重度评分.伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性.结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于假手术组(P<0.01);ANP组胰腺、肺、肠壁组织EB含量均显著高于假手术组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺、肺、肠壁组织病理改变较ANP组减轻;胰腺、肺、肠壁组织EB含量均显著低于ANP组(P<0.05).结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,其机理可能与降低毛细血管通透性有关.
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严重烧伤早期心肌损害与防治
烧伤早期处理的好坏,是烧伤整个救治过程的关键,严重影响伤员的治愈率,而缺血缺氧是引起烧伤早期损害的关键因素之一,造成烧伤早期缺血缺氧的原因,主要是由于烧伤后毛细血管通透性增加使有效循环血量减少所致.以往认为休克早期,通过血流再分配,心脏等主要脏器的血流灌注可得到保证.以此为依据,长期以来人们普遍认为烧伤早期心肌不会发生缺血性损害.自80年代以来,作者通过系列研究,发现并肯定了严重烧伤早期即存在心肌损害.由于心脏是循环的动力器官,心肌损害必然对烧伤休克和全身组织器官的缺血缺氧造成影响,但以往对此还缺乏认识.因此,重视烧伤早期心肌损害的防治研究,对减轻烧伤早期缺血缺氧损害,减少并发症、提高治疗水平,均有重要意义.
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特大面积烧伤后肠内外营养治疗程序化
大面积烧伤后由于基础代谢率上升, 全身毛细血管通透性增加使脱氧核糖核酸、蛋白质、能量等丢失, 机体处于负氮平衡状态, 造成体质量下降和组织营养不良;再加上烧伤后胃肠道功能紊乱、食欲差, 均加重机体的营养不良, 更不利于创面修复和各脏器功能的恢复. 因此, 烧伤后常合并严重的低蛋白血症, 肝脏合成白蛋白受抑制是其原因之一.
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乌司他丁对肝移植术后肺血管通透性的影响
目的 探讨乌司他丁对肝移植术后肺血管通透性的改善作用.方法 选取肝移植术后患者36例随机分为两组,常规组接受常规性治疗,乌司他丁组在常规治疗基础上应用乌司他丁(60万U,每日1次,静脉滴注).监测两组患者肺血管通透性:超声肺水B线评分、血管外肺水(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)、氧合指数(PO2/FiO2)、肺泡与肺动脉氧分压差[PO2(A-a)]及内皮素1(ET-1);脉搏指示性连续性心排量监测(PICCO)血流动力学参数;脱离呼吸机时间以及观察期间液体累计出入量等.结果 与常规组比较,乌司他丁组脱离呼吸机时间明显缩短、超声肺水B线评分、EVLWI、PVPI和PO2(A-a)下降;PO2/FiO2上升(P＜0.05).PICCO血流动力学参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝移植术后应用乌司他丁有利于改善肺脏血管通透性,缩短机械通气时间.
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常用急救药物
12 止血药12.1 酚磺乙胺(止血敏,止血定,Etsmsylate,Dicynone)12.1.1 药理能增加血液中血小板数量,增强其聚集性和粘附性,促使血小板释放凝血活性物质,缩短凝血时间,加速血块收缩。尚可增强毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性,减少血液渗出。静注1小时作用达高峰,作用维持4～6小时。12.1.2 应用与用法用于预防和治疗外科手术出血过多,血小板减少性紫癜及过敏性紫癜,以及其他原因引起的出血,如脑出血、胃肠道出血、泌尿道出血、眼底出血、齿龈出血、鼻衄等。肌注与静注,也可与5%葡萄糖或生理盐水混合静滴,每次0.25～0.75g,1日2～3次。必要时可根据病情增加剂量。
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注射用阿莫西林钠舒巴坦钠与地塞米松存在配伍禁忌
注射用阿莫西林钠舒巴坦钠是由阿莫西林钠和舒巴坦钠组成的复方制剂,可有效地控制耐药菌产生的β-内酰胺酶,抗菌谱广.注射用炎琥宁为白色或微黄色粉末或块状物,是穿心连提取物经酯化、脱水、成盐精制而成,能抑制早期毛细血管通透性增高与炎性渗出和水肿,能特异性地兴奋垂体-肾上腺皮质功能,促进肾上腺皮质激素释放,增加垂体前叶中肾上腺皮质激素的生物合成;体外具有灭活腺病毒、流感病毒、呼吸道病毒等多种病毒的作用.地塞米松为常用糖皮质激素.临床工作中发现生理盐水100 ml+注射用阿莫西林钠舒巴坦钠3.0 g静脉滴注,接着静脉滴注10%葡萄糖溶液150 ml+注射用炎琥宁+地塞米松,输液管内液体变成乳白色,内有絮状物.为证实三者间是否存在配伍禁忌,进行了试验研究,现报道如下.
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羟乙基淀粉对内毒素血症大鼠肠系膜细静脉白细胞活化和血管通透性的影响
目的 探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞活化及血管通透性的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重200～250 g,随机分为3组(n=12):对照组(C组)静脉注射生理盐水0.5 ml后,静脉输注生理盐水16 ml·kg-1·h-1;内毒素组(LPS组)静脉注射LPS 2 mg/ks(溶于生理盐水0.5 ml)后,静脉输注生理盐水16 ml·kg-1·h-1;HES组静脉注射LPS 2ms/kg(溶于生理盐水0.5 ml)后,静脉输注HES 16 ml·kg-1·h-1.各组补液时间60 min.观察给药前及补液期间和补液后30 min内肠系膜细静脉白细胞滚动数、粘附数、游出数、肥大细胞脱颗粒情况及细静脉血管通透性情况,检测外周血白细胞粘附分子CD11b和CD18的表达.结果 与C组比较,LPS组沿肠系膜细静脉内滚动、粘附和游出的白细胞增加,肥大细胞脱颗粒率增加,LPS组和HES组CD11b、CD18表达上调,细静脉血管通透性增加(P＜0.05).与LPS组比较,HES组上述指标均降低(P＜0.05).结论 HES 130/0.4可抑制内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞沿血管壁滚动、粘附和游出,抑制肥大细胞脱颗粒及血管通透性的增加,从而改善微循环障碍.
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机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响
目的 观察机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响.方法 雄性SPF级C57/BL6小鼠64只,10～ 12周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):对照组(C组)、机械通气组(M组)、糖尿病组(D组)和糖尿病机械通气组(DM组).D组和DM组腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg,以0.1 mol/L枸橼酸盐缓冲液溶解制备小鼠糖尿病模型,气管切开后自主呼吸通气4h.C组和M组腹腔注射等容量枸橼酸缓冲液,气管切开后接呼吸机行机械通气4h.每组随机取8只小鼠,采集动脉血样,测定PaO2；然后处死小鼠,取肺组织,电镜下观察超微结构,测定湿/干比(W/D比)和髓过氧化物酶(MPO)活性.每组随机处死4只小鼠,测定肺微血管通透性.每组随机取4只小鼠,体外原代细胞培养肺微血管内皮细胞并鉴定,采用跨内皮细胞的[14C]BSA检测肺微血管内皮细胞通透系数.结果 与C组比较,M组、D组和DM组PaO2降低,肺组织MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高,M组和DM组肺组织W/D比升高(P＜0.05)；与D组比较,DM组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高(P＜0.05).结论 机械通气导致糖尿病小鼠肺损伤可能与肺微血管通透性增加有关.
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TLR4在机械通气致糖尿病小鼠肺毛细血管通透性增加中的作用
目的 评价Toll样受体4(TLR4)在机械通气致糖尿病小鼠肺毛细血管通透性增加中的作用.方法 选择雄性野生型小鼠C3H/HeN和TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ各28只,8～ 10周龄,体重20 ～ 25 g,腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg的方法制备糖尿病模型.采用随机数字表法,将2种小鼠各随机分为2组(n=14),假手术组(DS组)糖尿病小鼠行气管插管术自主呼吸4h;机械通气组(DM组)糖尿病小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50％,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2cmH2O.自主呼吸或机械通气4h时采集颈动脉血样行血气分析,记录PaO2和PaCO2,收集血清,测定血清一氧化氮(NO)浓度.随后处死,取肺组织测定肺组织湿/干重比(W/D比值)、伊文思蓝(EB)含量,Western blot法测定小凹蛋白-1、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合成酶(p-eNOS)的蛋白表达水平,计算p-eNOS/eNOS比值.结果 与DS组比较,DM组小鼠PaO2、PaCO2、p-eNOS/eNOS比值降低,肺组织W/D比值、EB含量、小凹蛋白-1表达水平明显升高(P＜0.05);与C3H/HeN小鼠比较,DM组C3H/HeJ小鼠肺组织W/D比值、EB含量和小凹蛋白-1表达水平明显降低,p-eNOS/eNOS比值和血清NO浓度升高(P＜0.05),PaO2和PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TLR4通过与小凹蛋白-1有效结合,减少NO生物利用度,增加糖尿病小鼠机械通气后肺毛细血管通透性.
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不同类型ARDS对高频振荡通气改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性效应的影响
目的 评价内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对高频振荡通气(HFOV)改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性效应的影响.方法 健康幼猪12只,体重15 ～20 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=6):内源性ARDS组(P组)和外源性ARDS组(EXP组).P组采用生理盐水灌洗肺的方法制备ARDS模型,EXP组采用静脉注射油酸的方法制备ARDS模型,随后HFOV治疗4h.于造模前(T0)、造模成功即刻(T1)、HFOV治疗1、2、3和4 h(T2-5)时,采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,监测血管外肺水指数和肺血管通透性指数,计算血管外肺水与胸腔内血容量比值.结果 与T0时比较,2组T1时氧合指数降低,均低于200 mm Hg(P＜0.05)；2组血管外肺水指数、肺血管通透性指数和血管外肺水与胸腔内血容量比值的大变化率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内源性和外源性ARDS疾病因素对HFOV改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性的效应无影响.
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异丙酚预先给药对内毒素诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响.方法 分离、培养SD大鼠肾小球血管内皮细胞,以1×106/ml的密度接种于24孔培养板(200 μl/孔)和transwell小室(100 μl/室),采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10),正常对照组(C组)不作任何处理;脂肪乳对照组(I 组)加入10%脂肪乳4 μg/ml;异丙酚组(P组)加入异丙酚4μg/ml;LPS组(L组):加入LPS 10μg/ml;LPS+脂肪乳组(L+I组)加入10%脂肪乳4 μg/ml及LPS 10μg/ml;LPS+异丙酚组(L+P组)加入异丙酚4μg/ml 及LPS 10 μg/ml.于加入LPS前30 min加入脂肪乳或异丙酚,药物的浓度均为终浓度.加入LPS后6 h,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达水平;收集上清液,采用酶联免疫吸附法测定VEGF浓度;测定血管内皮细胞通透性.结果 与C组比较,L组、L+I组和L+P组VEGF mRNA表达上调,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性增加(P＜0.05),而I组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞O.05).与L组比较,L+P组VEGF mRNA表达下凋,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性降低(P＜0.05),L+I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).上清液中VEGF浓度与血管内皮细胞通透性呈正相关(r=0.833,P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制LPS诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高,其机制与下调VEGF表达有关.
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体温对内毒素致急性肺损伤大鼠肺微血管通透性的影响
目的 探讨亚低温和高温对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺微血管通透性的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重300～350 g,随机分为4组(n=12),常温对照组(A组)静脉注射37℃生理盐水;常温内毒素组(B组)静脉注射脂多糖(LiS)5 mg·kg-1;亚低温+内毒素组(C组)静脉注射LPS 5 mg·kg-1,维持直肠温31.5～32℃;高温+内毒素组(D组)静脉注射LPS 5 mg·kg-1,维持直肠温39.5～40℃.动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mm Hg即ALI模型制备成功.于ALI 6 h后处死大鼠,取肺组织,清洗固定后测定肺微血管通透性指标:肺湿/干重量比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)蛋白(BALFpro)、肺通透性指数(PPI)、肺微血管通透性指数(PMPI)及肺组织硝基酪氨酸(NT)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学改变.结果 与A组比较,B组、C组、D组PPI、W/D、BALFpro、PMPI和肺组织MPO、MDA、NT均升高(P＜0.05);与B组比较,C组上述指标降低,D组上述指标升高(P＜0.05);与C组比较,D组PPI、W/D、BALFpro、PMPI和肺组织MPO、MDA、NT升高(P＜0.05).结论 高温加重内毒素血症大鼠ALI程度,亚低温通过抑制ONOO-生成,抑制了肺微血管通透性的升高,可减轻大鼠内毒素致ALI.
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血管外肺水指数和肺血管通透性指数评估重症患者急性呼吸窘迫综合征程度的可靠性
目的 探讨血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性指数(PVPI)评估重症患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)程度的可靠性.方法 选择本院EICU住院治疗的ARDS患者46例,年龄18～72岁,体重46～ 72 kg,性别不限,急性生理与慢性健康评分11 ～25分.将患者分成3组:重度组(n=16):氧合指数(PaO2/FiO2)≤100 mmHg;中度组(n=14):100 mmHg ＜PaO2/FiO2≤200 mmHg;轻度组(n=16):200 mmHg ＜PaO2/FiO2≤300 mmHg.于治疗前、诊断ARDS后24和72 h时测量PVPI和EVLWI、心指数(CI)、胸腔内血容量指数(ITBVI),并行血气分析,计算PaO2/FiO2.记录患者入院28 d的病死情况.PVPI、EVLWI与PaO2/FiO2、ITBVI和CI进行Pearson相关分析.结果 与轻度组比较,中度组及重度组患者各时点PVPI、EVLWI和28 d病死率升高(P＜0.05);与中度组比较,重度组患者各时点PVPI、EVLWI和28 d病死率升高(P＜0.05).PVPI与EVLWI和PaO2/FiO2的相关系数分别为0.778和-0.437(P＜0.05),与CI和ITBVI无相关性(P＞0.05);EVLWI与PaO2/FiO2和ITBVI的相关系数分别为-0.448,0.347(P＜ 0.05).PVPI和PaO2/FiO2的相关系数与EVLWI和PaO2/FiO2的相关系数比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 PVPI和EVLWI均可评估重症患者ARDS程度,可靠性一致.
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异氟烷对大鼠肺血管通透性的影响
目的 观察吸入不同浓度、持续时间异氟烷对大鼠肺血管通透性的影响.方法 90只Wistar大鼠,随机分为3组(n=30):正常对照组(C组,吸入40%氧气)、0.6%异氟烷吸入组(0.6%Iso组)、1.4%异氟烷吸入组(1.4%Iso组),分别于吸入异氟烷(或氧气)2、4、8 h各处死大鼠10只.测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比及蛋白浓度、肺含水量、肺血管通透性;光镜下观察肺组织形态学.结果 与C组比较,1.4%Iso组吸入异氟烷8 h时BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺血管通透性增加(P＜0.05),但肺含水量差异无统计学意义(P＞0.05);0.6%Iso组吸入异氟烷不同时点上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).光镜下1.4%Iso组吸入异氟烷8 h时可见部分肺泡内中性粒细胞浸润,肺毛细血管轻度扩张、充血、水肿,C组、0.6%Iso组肺组织形态学未见明显异常.结论 长时间(8h)吸入高浓度异氟烷可能增加肺血管通透性.
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羟乙基淀粉对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响
目的观察羟乙基淀粉(HES 200/0.5)对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响.方法雄性Wistar大鼠42只随机分为对照组,内毒素组(LPS,6mg/kg),LPS+HES组(HES,3.75、7.5、15、30ml/kg)及HES对照组(30ml/kg).分别于LPS注入后4h检测肺组织毛细血管通透性、肺湿干重比、肺组织中性粒细胞(PMN)浸润,2h检测肺组织核转录因子kappaB(NF-κB) 水平.结果 3.75ml/kg和7.5ml/kg HES显著降低肺毛细血管通透性、湿干重比和PMN浸润(P＜0.05),3.75、7.5和15ml/kg HES显著降低肺NF-κB活性(P＜0.05).结论较低剂量HES具有抑制感染状态下毛细血管漏的作用,这种作用的产生可能与其降低肺组织PMN浸润、抑制核转录因子NF-κB有关.
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中度低温对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响
目的探讨中度低温对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响.方法34只雄性SD大鼠,随机分为4组.腹腔注射LPS1.0mg·kg-1,16h后在机械通气下气管内滴注1.5mg·kg-1LPS(0.5ml)方法建立ALI模型.正常对照组(C组,n=8):只给予等量的生理盐水;内毒素组(L组,n=10):给予LPS;低温组(H组,n=8):将体温降低并维持在32.5～33.0℃,但不给予LPS;内毒素复合低温组(L+H组,n=8):给予LPS,并且当氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg时将体温降低并维持在32.5～33.0℃.分别于ALI时、ALI后1、2、3、4h记录平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP),同时测定动脉血气的变化.于ALI后4h处死大鼠,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白浓度、左肺湿/干重(W/D)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,电镜下观察肺泡毛细血管膜形态结构的变化.结果L组PaO2/FiO2降低(P＜0.01),PaCO2在ALI后3、4h升高(P＜0.01);与L组比较,L+H组PaO2/FiO2差异无统计学意义,但PaCO2在ALI后3、4h降低(P＜0.05).与C组比较,L组BALF中白蛋白浓度、W/D及肺组织MPO活性升高(P＜0.01或0.05);而L+H组上述指标则较L组下降(P＜0.01或0.05).电镜结果:C、H组肺泡毛细血管膜结构基本正常;L组毛细血管内皮明显剥脱;而L+H组毛细血管内皮剥脱程度较L组减轻.结论中度低温对ALI大鼠可通过减轻肺内PMN聚集,降低肺泡毛细血管膜通透性,在一定程度上减轻了肺损伤.
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羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶对SICU患者毛细血管通透性及炎性反应的影响
目的 研究羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶对SICU患者毛细血管通透性及炎性反应的影响.方法 全麻下行胸腔或腹部手术、失血量超过400 ml、术后即入SICU患者100例,年龄50～64 岁,体重50～75 kg,ASAⅡ级,随机分成5组,每组20例,各组术中分别静脉输注羟乙基淀粉130/0.4500 ml或1 000 ml,琥珀酰明胶500 ml或1 000 ml及乳酸钠林格氏液10 ml·kg-1·h-1,术后收入SICU.分别于术前、术后入SICU 6 h时留取尿液标本,采用ELISA法测定尿白蛋白浓度,酶比色法测定尿肌酐;计算尿白蛋白/尿肌酐比值(MA/CR);抽取10 ml深静脉血,采用ELISA法测定血浆IL-6浓度.结果 术中静脉输注羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶的MA/CR较静脉输注乳酸钠林格氏液降低(P＜0.05);术中输注相同容积羟乙基淀粉和琥珀酰明胶的MA/CR差异无统计学意义(P＞0.05);各组入SICU 6 h时血浆IL-6水平较术前明显升高(P＜0.05),5组血浆IL-6水平差异有统计学意义,其中术中静脉输注羟乙基淀粉的低(P＜0.05).结论 静脉输注羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶500ml有助于改善SICU患者毛细血管的通透性,而羟乙基淀粉130/0.4的抗炎作用明显优于琥珀酰明胶.
