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羟乙基淀粉130/0.4对脓毒症大鼠肺毛细血管通透性、炎性细胞因子及NF-κB表达的影响
目的 研究羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)对脓毒症大鼠肺毛细血管通透性、炎性细胞因子、中性粒细胞浸润及NF-κB表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为6组,每组6只,假手术组(Sham组)和HES 130/0.4对照组(HES组)大鼠只开腹、牵引盲肠、复位、关腹和复苏,但盲肠不结扎也不穿孔;脓毒症组(S组)采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒症大鼠模型;脓毒症+HES1~3组(S+H1~3组)分别于CLP后4 h时静脉输注HES 7.5、15、30 ml/kg,Sham组和S组均于相应时点静脉输注生理盐水30 ml/kg,HES组静脉输注HES 130/0.4 30 ml/kg,输注速率为0.2 ml/min.于CLP后6 h内持续监测心率和平均动脉压,CLP后6 h处死大鼠,取肺组织,计算含水量,测定毛细血管通透性、炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)及细胞核内NF-κB的表达,光镜下观察肺组织病理学.Sham组、HES组、S组、S+H1组、S+H2组及S+H3组各另取16只大鼠,于CLP后连续4 d观察大鼠生存情况.结果 与Sham组比较,S+H1组、S+H2组、S+H3组肺毛细血管通透性、含水量、TNF-α、IL-6、IL-10水平、NF-κB表达均升高(P<0.05);与S组比较,S+H1组TNF-α的水平、S+H2组、S+H3组毛细血管通透性、含水量、TNF-α、IL-6水平降低,S+H2组IL-10水平升高,S+H1组、S+H2组、S+H3组NF-κB表达降低(P<0.05),S+H2组肺组织中性粒细胞浸润程度减轻;S+H1组、S+H2组、S+H3组4 d内大鼠生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论 HES 130/0.4 15 ml/kg可改善脓毒症大鼠肺毛细血管通透性,下调促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)、上调抗炎细胞因子(IL-10)的表达,抑制中性粒细胞的浸润及NF-κB表达.
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羟乙基淀粉130/0.4容量治疗对C02气腹患者PaCO2和腹膜巨噬细胞免疫功能的影响
腹腔镜手术气腹期间,C02可经变薄受损的腹膜毛细血管吸收人血致高碳酸血症[1-2];还可引起腹膜内环境改变,抑制腹膜巨噬细胞对细胞因子释放,出现免疫抑制[3-5].有研究表明,围术期输注6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)可降低毛细血管通透性[6-8].而其是否可预防腹腔镜手术患者气腹期间高碳酸血症的发生尚未定论.本研究拟评价HES 130/0.4容量治疗对CO2气腹诱发腹腔镜手术患者高碳酸血症和腹膜巨噬细胞免疫功能抑制的影响,为临床提供参考.
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芬太尼病人自控静脉镇痛对严重烧伤休克期病人应激反应的影响
烧伤休克期通常指严重烧伤后48h内,由于热力所致全身性毛细血管通透性增高,血浆渗漏及烧伤创面水分蒸发,使体液丧失增加,所致有效循环血量不足,极易发生休克的过程.
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一氧化氮对内毒素致肺微血管高通透性的保护作用
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见危重病症,也是全身性炎症反应综合征(system inflammation response syndrome,SIRS)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 时多出现的一种器官组织损伤.肺微血管通透性的增高是大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS) 及其它原因致ALI 的基本病理生理过程之一.大量中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)在肺内聚集是其主要发生机制之一.因此有效减少PMN 在肺内的聚集,降低肺微血管通透性是防治LPS致ALI的重要环节.目前研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)具有维持正常微血管内皮完整性的作用,而NO对微血管通透性的病理生理作用迄今尚无定论,尤其随着吸入NO应用于临床治疗,对于该问题的探讨更加引起关注.本研究采用气管内滴注给药,研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对LPS致ALI时肺微血管高通透性的作用,及其与肺内聚集的PMN之间的关系,以进一步研究通过促进PMN凋亡这一非炎性清除PMN方式来控制炎症反应过程减轻ALI 的机制,并为吸入NO的临床应用提供实验及理论依据.
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肺血管内皮细胞结构功能变化与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)时血管内皮细胞既是受损的主要靶器官,还是活跃的效应细胞,有研究显示肺血管内皮细胞(pulmonary vasculary endothelial cell, PVEC)的改变在急性肺损伤中十分重要[1].
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止血敏引起药物热2例报告
止血敏是临床常用的止血药物之一.它能增加血液中血小板数量,促进血小板释放凝血活性物质,降低毛细血管通透性,减少血液渗出.以往文献报道认为本品毒性低,陈新谦等报道静注时可发生休克.现报道2例因静脉使用止血敏引起的药物热.
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下肢浮肿警惕“糖尿病肾病”
腿部浮肿是糖尿病肾病早期信号糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症,主要表现为肾小球硬化,是一种以血管损害为主的肾小球病变.糖尿病患者在起病15年左右,约有20%~30%发生糖尿病肾病,且多为慢性.因肾血流量减少,钠、水潴留,使毛细血管通透性增加,尿中丢失过多蛋白,造成血浆胶体渗透压降低,引起水肿.
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狼疮会对肾脏造成严重损害
1.红斑狼疮为什么会损害肾脏?系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病,以出现多种自身抗体为特征.有3种机制参与肾炎的发生,一种是抗体与肾小球抗原结合发生免疫反应,如自身抗体与肾脏内多种组分发生免疫反应,如硫酸乙酰肝素、磷脂、Ⅳ胶原、系膜和内皮细胞抗原等;一种是循环抗原植入肾小球,再与自身抗原结合,启动免疫反应;第三是循环免疫复合物沉积于肾小球,启动免疫反应.免疫反应启动后,激活补体系统,引起一系列的免疫损伤反应,如毛细血管通透性增加,中性粒细胞单核细胞等炎症细胞的浸润,这些细胞释放大量裂解酶或蛋白酶,大量的炎性因子如IL-2、IL-6、TGF-α、TNF-β等和补体活化产物,从而导致肾组织损伤.
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糖皮质激素治疗尿毒症发生多处皮肤破溃1例护理体会
机体局部组织因长时间受压,血液循环障碍,使皮肤皮下组织失去正常所需营养而致组织坏死溃烂。糖皮质激素治疗肾脏疾病,主要是其抗炎作用能减轻急性炎症时的渗出,降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出,也可抑制慢性炎症中的增生反应。其副作用可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如水肿、皮肤变薄等;可抑制蛋白质的合成和机体免疫功能,延缓创面愈合,细胞毒药物治疗对机体有免疫抑制作用。我科于2014年12月19日收治1例尿毒症患者,予口服激素和定期静滴细胞毒药物治疗期间,先发生骶尾部的压疮,后肛周及会阴部新增多处皮肤破溃。我们通过加强基础护理和全身营养支持,采用换药等方法综合治疗,取得满意疗效,现报道如下。
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小儿腹型过敏性紫癜早期误诊原因分析
过敏性紫癜是一种血管变态反应性出血性疾病.由于机体对某些物质发生变态反应,引起广泛小血管炎,使小动脉和毛细血管通透性增加,伴渗出性出血、水肿.
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抗组织胺药物在变态反应中的应用
抗组织胺药物对多种病症有治疗作用,其适应证有逐年扩大的趋势,但其中仍以对各种变态反应性疾病的用途广.1各种过敏性疾病,其中主要的是Ⅰ型变态反应病,对于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反病亦有一定适应性.在各类变态反应中,抗组织胺药物对抗外组织胺药理作用一般比对抗内组织胺的作用强,故对于各种过敏性皮肤疾患几乎都有效.其中效果较突出的有过敏性药疹、过敏性湿疹、血管神经性水肿、荨麻疹等.在呼吸道过敏中,过敏性鼻炎及花粉性鼻炎的效果要比支气管喘息为佳.此外,在其他Ⅰ型过敏中,凡属毛细血管通透性增加引起的渗出、水肿分泌增加的病变效果较好,以平滑肌痉挛为主的病变效果较差,外源性过敏的疗效较内源性过敏好.
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扑尔敏致过敏反应1例
1 病例介绍 病人,女,25岁。既往无药物过敏史。2000年春季,因面部皮肤瘙痒,有散在红斑就诊,拟诊过敏性皮炎。给予扑尔敏片剂4mg口服,每日3次。首次服用扑尔敏4m g,2h后出现畏寒高热,继之全身瘙痒,伴面部及背部红斑和水疱。查体:红斑范围由原来的0.5cm×0.6cm扩大至1cm×2cm。8h 后继续服用扑尔敏4mg,红斑和水疱波及全身。病人在此期间未服用过其他药物,也未曾食鱼、虾等食物,考虑为扑尔敏引起的过敏反应,即停用扑尔敏,改用乳酸钙2g口服,每日3次,同时给予炉甘石洗剂外用,1d后痒感减轻,全身症状好转,继续口服乳酸钙,1周后红斑全部消退,水疱结痂,痒感消失。2 讨论 扑尔敏为人工合成的H1受体阻断剂,具有对抗组织胺舒张小动脉和小静脉、增加毛细血管通透性的作用。扑尔敏化学结构中的乙基胺侧链与组织胺侧链相似,能同时竞争效应细胞上的H1受体,前者与H1受体亲和力大,占据受体后又无内在活性,从而对抗了组织胺的作用。在Ⅰ型变态反应中,对以组织胺释放为主的皮肤粘膜过敏反应的疗效较好。而该病人对扑尔敏发生过敏反应,实属罕见,原因需待进一步观察。笔者认为:该红斑属于大疱性表皮松解萎缩型药
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炎琥宁与克林霉素磷酸酯注射液存在配伍禁忌
注射用炎琥宁(沙多利卡)为白色或微黄色粉末或块状物,能抑制早期毛细血管通透性增高与炎性渗出和水肿,能特异性地兴奋垂体-肾上腺皮质,促进促肾上腺皮质激素(ACTH)释放,增加垂体前叶中ACTH的生物合成;体外具有灭活腺病毒、流感病毒、呼吸道病毒等多种病毒作用.
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腹膜透析抢救生鱼胆中毒病人的护理
我国民间常有吞服生鱼胆治疗某些疾病的习惯,鱼胆毒性大,生食1个~3个即可发生中毒,各种鱼胆汁中含有不同量的胆酸、鹅去氧胆酸、牛磺胆酸、牛磺去氧胆酸及组胺类物质等,使各脏器的毛细血管通透性增高,继发变性及坏死.以肝、肾中毒为主,肝细胞变性,导致中毒性肝病及肾小管尤其是近曲肾小管的急性坏死,集合管的阻塞而致急性肾衰竭[1].
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真丝灰油治疗烧伤病人20例
烧伤、烫伤后局部组织坏死,释放出组织胺类等血管活性物质使毛细血管通透性增加,局部出现红肿、水疱.自1980年-1996年,作者采用真丝灰油治疗烧伤病人20例,取得了满意的疗效,现将20例病人治疗情况报告如下:
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NORPIN-A抗炎作用的实验研究
对NORPIN-A的抗炎作用进行动物实验观察.用Wister大鼠、昆明小鼠建立二甲苯耳肿胀致炎,角叉菜胶性足肿胀致炎及皮肤毛细血管通透性增强三种炎症实验模型,观察NORPIN-A的抗炎作用.实验结果表明:NORPIN-A对多种致炎剂引起的炎性水肿和毛细血管通透性增高均有明显的抑制作用.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性脑损伤后肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响
严重创伤、烧伤及重症感染等状态下,感染部位可产生大量内毒素。 LPS可诱导核因子-κB(NF-κB)激活,引起肿瘤坏死因子(TNF)-α等相应炎性细胞因子的过度表达,诱发全身炎性反应,进而引起内毒素性脑损伤[1]。盐酸戊乙奎醚(PHC)为新型选择性抗胆碱能药物,能减轻血管痉挛,改善微循环,降低毛细血管通透性,减少炎症渗出反应。已有研究结果显示,该药对内毒素性肺损伤具有保护作用[2]。但关于该药对内毒素性脑损伤的影响研究尚较少。本研究通过观察PHC对大鼠内毒素性脑损伤后脑组织含水量、NF-κB及炎症因子TNF-α水平的影响,评价PHC对大鼠内毒素性脑损伤后的治疗作用,为临床治疗提供参考。
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急性肺损伤时间隙连接通道调控肺血管通透性的机制研究
目的 探讨间隙连接通道(GJC)是否通过调节胞内钙离子浓度,进而调控肺血管通透性,终导致急性肺损伤的发病.方法 应用小口径步枪致伤制造急性肺损伤动物模型,检测肺含水量、伊文思蓝漏出率,并应用免疫组织化学方法检测肺血管内皮Cx40表达;培养肺微血管内皮细胞,分别给予达氏修正伊氏培养基(DMEM)、伤后动物血清和GJC通道阻滞剂,应用染料划痕实验检测GJC功能、伊文思蓝漏出实验检测单层内皮细胞通透性、Fluo-3AM钙离子荧光探针检测胞内钙离子浓度.结果 动物实验中,伤后Cx40表达随时间延长逐渐降低,肺血管通透性则呈递增趋势,二者呈负相关(r=-0.934,P<0.05).离体实验中,伤后动物血清降低GJC功能,Cx40表达降低,当应用通道阻断剂后,GJC功能和Cx40表达降低程度更甚;此时肺微血管内皮细胞单层通透性增加,胞内钙离子浓度增加,应用GJC通道阻断剂后,这种效应更加明显.结论 肺血管内皮细胞GJC对肺血管通透性有调节作用,胸部枪弹伤后,肺血管内皮Cx40表达降低,引起GJC功能下降,导致胞内钙超载,终导致肺血管通透性增加和急性肺损伤的发病.
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湿润烧伤膏治疗青年痤疮37例体会
美宝湿润烧伤膏(中国北京光明中医烧伤疮疡研究院徐荣祥教授研制)主要成分为β-谷甾醇、黄芩苷、黄芩苷元、汉黄芩素、汉黄芩苷、黄芩新素、小檗碱,有广谱抗菌作用,主要药理作用是清热解毒,活血化瘀,去腐生肌,降低毛细血管通透性,抗感染能力强.所以笔者采用此药治疗青年痤疮37例,现报告如下.
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感染性休克中血管活性药不同方法应用的比较
感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体免疫抑制失调,微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征.发生感染性休克时存在有效循环血量减少,微循环障碍,组织氧债,因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,纠正组织缺氧,防止发生多器官功能障碍综合征.静脉扩张和毛细血管扩张、通透性增加是严重感染和感染性休克重要的病理生理特征,静脉血管的扩张使血管容量的容积明显增加,毛细血管通透性增加使大量的血管内液体渗透到血管外组织间隙和第3间隙,使有效循环血量急剧减少.