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红花总黄素抑制血小板激活因子所致毛细血管通透性增加的研究
本文研究了红花总黄素(SY)拮抗血小板激活因子(PAF)诱导的小鼠毛细血管通透性增加的作用.小鼠随机分为正常动物空白对照组(A),模型动物对照组(B),模型动物大剂量(C),中剂量(D),低剂量(E)药物组共五组(n=12).A,B组腹注NS,C,D,E组腹腔注射SY;30min后,各组尾静脉注射伊文斯蓝;尾注后30min,A组腿部肌肉注射NS,B,C,D,E组肌注PAF造模;肌注30min后处死小鼠.提取腿部肌肉中的染料,测定提取液620nm的吸收度反映毛细血管通透性.比色结果:A组0.080±0.045,B组0.456±0.156(与A组比较,P＜0.01),C组(100mg/kgSY)0.222±0.071,D组(70mg/kgSY)0.322±0.135,E组(50mg/kgSY)0.342±0.129,(C,D,E,组与B组比较依次为,P＜0.01,0.05,0.05),提示SY具有明显抑制PAF诱发的小鼠毛细血管通透性增加的作用,并且这种作用随着SY剂量增加而加强.
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山楂承气汤对高脂血症性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍的治疗作用
目的 观察山楂承气汤对高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HANP)大鼠肠道毛细血管内皮屏障功能障碍的治疗效果,探讨其可能的机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠120只,按数字表法随机分为高脂血症组(HL)、HANP组、辛伐他汀组和山楂承气汤组.采用高脂饲料喂养4周加静脉注入Triton WR1339的方法制备高胆固醇、高三酰甘油血症模型,后3组再采用腹腔内注射雨蛙素和脂多糖的方法制备急性坏死性胰腺炎(ANP)形成HANP模型.辛伐他汀组于HANP制模前2h及制模后2、4、12h分别用辛伐他汀药液灌胃1次,每次2.6 mg/kg体质量.山楂承气汤组同时间点灌胃1次,每次2 ml汤剂.制模后6、12、24 h分别处死大鼠,处死前1h经阴茎静脉注入2％伊文思蓝染料.检测各组大鼠血清淀粉酶、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、连接黏附分子C(JAM-C)含量;观察肠壁组织形态学及超微结构改变;检测肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量.结果 与HL组比较,HANP组大鼠血清JAM-C、TG、FFA含量差异无统计学意义,但血清淀粉酶活性显著升高[(4963±531)U/L比(885±28) U/L,P＜0.01],肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著加重,肠壁组织毛细血管通透性及JAN-C mRNA表达量(4.46±0.16比2.08±0.35)均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与HANP组比较,山楂承气汤组淀粉酶活性[(991±61) U/L比(4963±531) U/L]、TG含量[(20.68±2.68) mmol/L比(95.73±2.19) mmol/L]、FFA含量[(1238±37) μmol/L比(3879 ±64) μmol/L]、JAM-C含量[(166.44±10.26) ng/L比(396.99±12.15) ng/L]均显著下降(P值均＜0.01),肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著减轻,肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量(1.38± 0.10比4.46±0.16)均显著下降,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).辛伐他汀组各指标的下降程度均低于山楂承气汤组.结论 山楂承气汤可以改善HANP大鼠的病情,减轻肠壁组织毛细血管渗漏,其机制可能与下调肠壁组织JAM-C的表达有关.
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晚期糖基化终产物刺激下人脐静脉内皮细胞中 F-actin的形态和分布变化
目的观察晚期糖基化终产物(AGE)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖活力和细胞内纤维状肌动蛋白(F-actin)形态学的影响,探讨AGE导致毛细血管通透性升高的病理生理学基础.方法采用四唑盐(MTT)比色法,分别检测并绘制正常组和AGE处理组的HUVEC活力曲线;并分别于培龄第1～12天进行F-actin的荧光染色.结果AGE组HUVEC的活力曲线与正常组相比显著下移.荧光染色发现:正常组HUVEC的F-actin纤维主要富集于毗邻细胞膜的周边,形成典型的鹅卵石样形态,细胞质中未见密集的F-actin纤维;AGE组细胞内的F-actin纤维形态和分布发生明显的改变,出现应力纤维、丝状伪足和板状伪足三种异常形态,至刺激后期,大部分细胞周边的F-actin纤维消失,胞质中出现密集的应力纤维.结论AGE对内皮细胞的活力有明显的抑制作用.同时,AGE促使内皮细胞F-actin从位于细胞膜周边的状态转为弥散于整个细胞质的状态,内皮细胞收缩,胞间裂隙形成,可能引起毛细血管通透性升高.
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冠脉循环微血管病变与老年高血压左室肥厚患者的心脏事件
目的探讨老年高血压左室肥厚患者冠脉循环微血管病理改变与心脏事件的关系.方法从我院1954～1996年间连续尸检3195例的心脏标本中选取≥60岁,经临床和病理证实的高血压患者共158例(高血压71例,高血压合并冠心病62例,高血压合并冠心病和糖尿病25例)进行下列测定:(1)左室肥厚(LVH)分级;(2)冠状动脉粥样硬化(CAS)狭窄分级;(3)主动脉粥样硬化(AAS)分级;(4)心肌微动脉密度:直径10～60μm有内弹力板的心肌微动脉数;(5)心肌微动脉壁腔比值;(6)心肌毛细血管密度及其内皮细胞面积.结果本组病理资料Logistic分析证实,老年高血压左室肥厚患者心脏事件的影响因素,按相关程度高低依次为心肌微动脉壁腔比值(r=0.1783,P=0.0055,OR=12.7204),CAS(r=0.1738,P=0.0064,OR=2.3409)及心肌微动脉密度(r=～0.1223,P=0.0304,OR=0.6101).结论冠脉循环微动脉病变程度及CAS程度是影响老年高血压左室肥厚患者心脏事件发生率的主要因素,应引起进一步重视.
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灌注CT微血管通透性对缺血性脑卒中患者出血性转化的预测
目的 探讨灌注CT微血管通透性(PS)对缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗后出血性转化的预测效果.方法 回顾性选择80例在我院诊断为缺血性脑卒中行静脉溶栓治疗的患者为研究对象,根据其治疗后是否发生出血性转化分为出血组38例与未出血组42例.所有患者均行头颅CT检查,评价灌注CT参数对缺血性脑卒中患者出血性转化的预测价值.结果 80例缺血性脑卒中静脉溶栓患者47.5％发生出血性转化.出血组患者平均年龄、美国国立卫生研究院卒中量表评分及大面积脑梗死比例明显高于未出血组[(73.2±5.0)岁vs (66.2±4.7)岁、(15.4±2.6)分vs (9.1±1.3)分及34.2％ vs 14.3％,P＜0.05].出血组PS明显高于未出血组,差异有统计学意义(P=0.000).PS曲线下面积为0.924,诊断界值为5.86 ml/(min· 100 g),敏感性为94.7％,特异性为88.1％,阳性似然比为0.88,阴性似然为比0.95.结论 PS值对缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血性转化有较好的预测价值,PS值＞5.86 ml/(min·100 g)时出血性转化的风险明显提高,可作为临床静脉溶栓的应用依据.
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高龄原发性高血压患者微血管病变对认知功能的影响
目的 探讨高龄高血压患者微血管病变与认知功能损害的关系.方法 选择年龄≥80岁的原发性高血压患者75例,分为合并微血管病变组42例,无微血管病变组33例,另选同期健康体检者61例为对照组.测定尿白蛋白排泄率(UAER)、行眼底照相,用中文版简易智能状态检查量表(MMSE)对受试者进行认知功能调查,比较3组MMSE得分,并进行相关性分析.结果 合并微血管病变组和无微血管病变组的MMSE总分及各组成项目得分均低于对照组(P<0.05,P<0.01).与无微血管病变组比较,合并微血管病变组的MMSE总分、记忆力、注意力和计算力以及回忆力得分更低(P<0.05,P<0.01).MMSE得分与UAER呈负相关(r=-0.41,P<0.01).结论 微血管病变可能是引起高龄高血压患者认知功能受损的危险因素,但对大脑各功能区的影响程度不同.
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微血管通透性预测老年人急性脑梗死出血性转化的灌注CT研究
目的 探讨采用灌注CT技术的微血管通透性(PS)测量值预测老年人急性脑梗死出血性转化(HT)的可能性. 方法 回顾分析接受静脉溶栓治疗的大脑中动脉供血区急性脑梗死患者52例,将患者分为HT组和对照组,HT组进一步分为出血性梗死组和脑血肿形成组.回顾性分析比较各组间发病6h内灌注CT各项参数测量结果和CT血管造影源图像(CTA-SI)中Alberta卒中计划早期CT评分(ASPECTS)的统计学差异. 结果 52例患者中22例发生HT,其中出血性梗死14例,脑血肿形成8例.HT组患侧和对照组患侧的脑血流量及脑血流量值较健侧下降,PS值较健侧升高(均P＜0.05).HT组患侧PS值高于对照组患侧(P＜0.01);而HT组患侧脑血流量及脑血流量值与对照组患侧的差异无统计学意义.PS值特异性曲线下面积为0.968,当PS≥5.77 ml·min-1· 100 g-1时,其预测HT的敏感度为95.5％,特异度为86.7％.HT组的ASPECTS低于对照组(Z=-5.533,P＜0.01),出血性梗死组的ASPECTS高于脑血肿形成组(Z=-3.771,P＜0.01),出血性梗死组与脑血肿形成组患侧各项灌注参数间差异无统计学意义. 结论 PS值显著升高可以作为预测HT风险、指导溶栓治疗的参考依据.
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肺血管通透性指数对急性肺水肿鉴别诊断价值初探
目的 探讨肺血管通透性指数(PVPI)在急性肺水肿鉴别诊断中的价值.方法 选2004年5月至2008年9月收住东南大学附属中大医院重症医学科,留置脉搏指示连续心排血量(PiCCO)导管,氧合指数[PaO2/吸入氧浓度(FiO2)]＜300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且血管外肺水指数(EVLWI)≥7 ml/kg的急性肺水肿患者,分为急性肺损伤(ALI)组和心源性肺水肿组,观察PVPI、胸腔内血容量指数(ITBVI)、肺血容量(PBV)、血管外肺水(EVLW)/胸腔内血容量(ITBV)在2组中的变化与差异.结果 (1)34例患者纳入研究,其中ALI 22例,心源性肺水肿12例;(2)ALI组PVPI为2.7±1.4,心源性肺水肿组为1.9±0.6,2组比较,P＜0.05.EVLWI、ITBVI在2组间差异无统计学意义(P＞0.05);(3)PVPI与EVLWI呈正相关(r=0.762,P=0.000),与PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.478,P=0.012);(4)纳入患者中肺内原因ARDS 8例,肺外原因ARDS 5例,肺外原因ARDS患者PVPI、EVLW/ITBV和EVLWI显著高于肺内原因ARDS患者.结论 PVPI有助于对重症患者肺水肿类型的鉴别.
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集束化治疗重症急性胰腺炎的临床研究
重症急性胰腺炎(SAP)早期即会出现胰腺坏死出血,同时由于存在全身炎症反应综合征(SIRS),血管活性介质使血管舒缩张力下降,加上毛细血管通透性明显增加,大量液体外渗,使有效循环血量锐减.
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大咯血患者的肺外科急诊治疗
一般喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经咳嗽动作从口腔排出称为咯血。可表现为痰中带血、满口鲜血到致命性的大咯血，即使是少量咳血或痰中带血丝亦会引起患者忧虑，而大咯血是很严重的临床病症，常突然发病，来势凶猛，危及生命。一般认为，小量咯血是指每次或每天小于100 ml；中量咯血是指每次100～300 ml；另外，肺出血可能淤积在肺中或咽下，咯出的血量并不能反映实际的出血量，应根据患者生命体征情况，采取适当紧急措施。虽然大咯血发生率并不高，但易引起气道阻塞发生窒息而危及患者生命，临床医生在采取紧急措施的同时，尽可能快地明确病因十分重要。常见病因有肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见的有肺栓塞、肺寄生虫病、肺含铁血黄素沉着症和肺出血～肾炎综合征等。在我国引起咯血的首要原因为肺结核。肺结核出现咯血多为浸润型、空洞型肺结核或干酪性肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。由于结核病变中毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或少量血块；如病变累及小血管管壁破溃则形成中量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成小血管瘤破裂，或继发性结核性支气管扩张形成动静脉瘘破裂，则造成大咯血，危及生命。肺炎出现咯血常见于肺炎球菌性肺炎、金黄色葡萄球菌性肺炎、肺炎杆菌性肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时可出现痰中带血。
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静脉注射5%葡萄糖酸钙引起婴儿腹泻的原因分析
5%葡萄糖酸钙可促进骨髓和牙齿的钙化,维持神经与肌肉的正常兴奋性,降低毛细血管通透性,用于缺钙及过敏性疾患等.
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曲安奈得复合利多卡因、维生素B12局部注射在肩周炎治疗中的观察
曲安耐得是近年来一种新的长效糖皮质激素,具有强而持久的抗炎、抗过敏作用.其作用机理如下:抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;抑制B细胞转化为浆细胞,干扰体液免疫;稳定溶酶体膜,减少溶酶体内水解酶的释放2抑制白细胞和巨噬细胞移行至血管外,减少炎症反应;增大肥大细胞颗粒的稳定性,减少组织胺释放,从而减少血管舒张及降低毛细血管通透性;使血管敏感性增高,收缩性加强,减少局部充血及体液外渗;对纤维母细胞DNA有直接抑制作用,抑制肉芽组织形成.我院自2003年～2006年以来使用其与利多卡因、维生素B12的复合液局部注射治疗肩周炎的患者100例,取得满意的效果,现总结如下.
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1例脉搏轮廓心排量监测联合血液净化治疗在过敏性休克患儿中应用的护理体会
本文总结了PICCO联合血液净化治疗在过敏性休克患儿的临床应用与护理管理经验，认为PICCO指导下CRRT治疗不仅精确把握实施限制性液体管理，改善患儿的肺水肿，并且非选择性清除循环中大量可溶性介质，降低肺泡毛细血管通透性和炎症反应，减轻肺水肿。护理人员应熟练掌握PICCO监测和血液净化治疗参数的临床意义，尤其是仪器的管理和导管的护理，强调护士应具有扎实的技能和专业知识，要善于观察勤于思考重在分析，能正确的识别伪信息，从而使得监护工作更安全有效更有意义。
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无直接接触史鼠药中毒继发性维生素k依赖因子缺乏1例报告
1临床资料：患儿女，4岁，因“发现全身瘀斑5天”入院入院时查体：查体：T37℃，P140次/min，R30次/min，Wt13Kg，一般情况欠佳，发育、营养尚可，神志清楚，精神欠佳，面色、口唇无发绀，全身皮肤可见散在瘀斑分布，硬币大小，部分高出皮面，压之不褪色，浅表淋巴结未触及，口腔黏膜无充血，舌尖可见出血点分布，咽无充血，咽后壁未见滤泡增生，双侧扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率140次/min，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部查体及神经系统查体未见异常。患儿无血友病及其它出血性疾病家族史。无明显毒物接触史。入院院后实验室资料：血常规提示：WBC8.26X109/L,N%52.4%,L%40.3%, RBC4.33X1012/L, HGB113g/l，PLT327X109/L。凝血4项回报示：PT120秒， APTT178.4秒，TT正常，纤维蛋白原4.07g/l。肝肾功能、血糖、血脂、电解质等正常，肝炎病毒学全套阴性。入院诊断：皮肤出血原因待查？入院后予“酚磺乙胺、维生素K1”止血、“维生素C”降低毛细血管通透性等对症支持治疗，并予输滤白普通冰冻血浆200ml补充凝血因子等治疗，住院5天，患儿病情好转，无新发出血而出院。1周后患儿因“鼻出血5小时”再次入院。出血量不多，约5ml左右。复查血常规：WBC5.26×109/L, N%62.4%,L%30.3%, RBC4.35×1012/L,HGB110g/l，PLT250×109/L。凝血因子活性测定回报：凝血因子Ⅶ活性测定2%，凝血因子Ⅹ活性测定15%，凝血因子Ⅴ活性测定39%，凝血因子Ⅸ活性测定13%，均明显低于参考值范围，凝血因子Ⅷ活性测定90%（正常）。复查凝血4项回报APTT150秒、PT160.5秒。明显超过测定值范围，肝肾功能、血脂等检查正常范围。继续给维生素k1、血浆等输注后出血症状好转,鼻出血停止。经请北京市儿童医院血液科吴润晖教授远程会诊考虑继发性维生素k依赖因子缺乏（鼠药中毒可能）。本地区无鼠药中毒的鉴定技术，家长无条件到北京行毒物鉴定。现定期给患儿应用维生素K1治疗，避免相关毒物接触，现随诊3个月，患儿现无明显出血症状。家长及患儿反复回忆患儿并无明显进食鼠药污染的食物史，但有常食街边地摊烧烤的习惯，也有类似症状的病人出现，故考虑致患儿出血的原因应为不洁饮食习惯所致。目前患儿病情稳定，检测APTT/PT仍不正常，还在定期维生素k治疗及随访中。
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降钙素基因相关肽对急性胰腺炎胰腺微循环的影响
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对急性胰腺炎(AP)胰腺微循环及血管通透性作用方法测定各组SD大鼠胰腺血流、微血管通透性,并对胰腺病理切片进行评分、对比.结果(1)AP时胰腺血流发生显著改变;在AP模型建立胶及过程中皮下注射CGRP,胰腺血流量、血液流速显著接连加,胰腺病变程度减轻;在AP模模型建立后注射CGRP,上述指标无改善,(2)AP时皮下注射CGRP,可使胰腺微循环血管通透性显著降低.结论在AP模型建立前或同时皮下注射CGRP可以增加胰腺的血流量、血液流速,降低微血管通透性,减轻胰腺组织的损伤程度.
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恶性胸腔积液的治疗现状
正常情况下,胸膜腔内有少量浆液性液体,起润滑作用,约3～15 ml;在某些病理情况下,胸腔积液的量会增加,性状也会发生改变,临床上称为胸腔积液.恶性肿瘤晚期,癌细胞通过侵犯胸壁的血管,使毛细血管通透性增加,胸腔积液生成增加,肿瘤细胞通过释放蛋白因子引起炎症反应,导致胸膜毛细血管通透性增加,胸腔积液渗出增加,侵犯淋巴系统,使淋巴孔堵塞,胸腔积液回吸收减少,从而产生胸腔积液,临床上称为恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE).肺癌和恶性胸膜间皮瘤是导致恶性胸腔积液的常见病因,在女性患者中,常见的还有乳腺癌[1].
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乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺炎症介质和血管通透性的影响
目的：本研究观察乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺组织炎症介质、肺微血管通透性和肺组织含水率的影响。方法将80只 SD 雄性大鼠随机分为对照组（n ＝40）和乌司他丁组（n ＝40），两组均造成25％总体表面积深Ⅱ度烧伤＋中度冲击伤的中度烧冲复合伤模型。于伤后即刻分别静脉注射0．9％氯化钠溶液和乌司他丁40000 U ／kg 1 mL。分别于伤后6、24 h 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2组大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的含量，伊文斯蓝法（EB）测定肺微血管通透性，干／湿重法测定肺组织含水率，组间计量数据行 t 检验。结果伤后6 h 与对照组 TNF-α（2912±184）pg／mL、IL-6（2793±223）pg／mL 和 IL-8（2178±145）pg／mL 水平比较，乌司他丁组肺组织 TNF-α（2103±168）pg／mL、IL-6（2315±185）pg／mL和 IL-8（1827±134）pg／mL 水平明显降低，差异有统计学意义（t ＝6．114、8．123、7．347，P ＜0．05）；伤后24 h与肺组织 TNF-α（1853±166）pg／mL、IL-6（2152±172）pg／mL 和 IL-8（1807±126）pg／mL 水平比较，乌司他丁组 TNF-α（1235±86）pg／mL、IL-6（1093±98）pg／mL 和 IL-8（973±77）pg／mL 水平明显降低（t ＝5．176、7．043、5．732，P ＜0．05）；乌司他丁组大鼠肺组织 EB 含量在伤后6、24 h[（63．9±3．3）、（59．8±3．2）μg／g]，均明显低于对照组（78．2±3．7）、（76．3±3．5）μg／g，差异有统计学意义（t ＝7．023、7．382，P ＜0．05）。乌司他丁组大鼠肺组织含水率在伤后6、24 h [（76．3±1．45）％、（73．8±1．35）％]明显低于对照组（79．8±1．52）％、（78．3±1．47）％，差异有统计学意义（t ＝2．041、2．758， P ＜0．05）。结论乌司他丁能降低中度烧冲复合伤大鼠血清 TNF-α、IL-6、IL-8炎症介质水平，抑制血管内皮细胞活化和通透性增加，对血管内皮细胞有保护作用。
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血管内皮生长因子小分子干扰RNA体外实验对缺氧视网膜微血管内皮细胞的影响
目的 探讨血管内皮生长因子小分子干扰RNA(VEGFsiRNA)体外实验对缺氧视网膜微血管内皮细胞(RMECs)的影响.方法 原代培养未足月胎儿的视网膜微血管内皮细胞,用氯化钴模拟缺氧生长状态.设计、合成VEGFsiRNA并转染缺氧培养的细胞,分为VEGFsiRNA转染组(实验组)、缺氧组(空白对照组)和阴性siRNA转染组(阴性对照组),用RT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染前后VEGF表达的变化,噻唑蓝比色法(MTT法)观察细胞的生长增殖情况.结果 转染VEGFsiRNA-脂质体复合物后24 h、48 h、72 h,hRMECs VEGFmRNA表达水平较对照组分别下降21.05%、79.67%和90.48%.hRMECs VEGF蛋白的表达水平较对照组分别下降14.58%、66.97%和81.61%.转染后12 h、24 h、48 h及72 h hRMEC8的增殖分别被抑制达15.0%、42.9%、78.3%和65.9%.结论 VEGFsiRNA能下调未足月胎儿缺氧视网膜微血管内皮细胞VEGF的表达,抑制视网膜微血管内皮细胞增殖,是基因治疗早产儿视网膜病变的一个研究方向.
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亚急性期基底节区脑出血的CT灌注表面通透性探讨
目的 利用CT灌注成像(CTPI)探讨亚急性期基底节区脑出血局部的灌注表面通透性(PS)变化及其与影响因素的相关性.方法 对2015年11月至2016年6月在温州医科大学附属第一医院神经内科住院的亚急性期内(4 d~2周)35例脑出血患者行CTPI检查,分别测量血肿边缘区、血肿近侧和血肿远侧的PS、脑血流量、脑血容量、平均通过时间(MTT),计算各灌注参数的相对值(患侧/健侧).分析血肿边缘PS值与发病时间、血肿、水肿体积的相关性,同时分析入院、CTPI检查时以及出院时的NIHSS评分与血肿边缘PS的相关性.结果 35例亚急性期内脑出血患者血肿边缘PS为(1.87±0.48)ml·100 g-1·min-1,边缘镜像侧PS为(1.28±0.34)ml·100 g-1·min-1,差异有统计学意义(t=-12.407,P<0.01);血肿近侧PS相对值(rPS)为1.81±0.50,血肿远侧rPS为1.04±0.21,差异有统计学意义(t=7.936,P<0.001).血肿边缘PS与发病时间(5~12 d)呈直线正相关(r=0.507,P<0.05),但与血肿体积、水肿体积无显著相关性(均P>0.05).20例患者血肿体积小于10 ml,血肿边缘PS为(1.83±0.32)ml·100 g-1·min-1;15例患者血肿体积大于10 ml,血肿边缘PS为(1.92±0.47)ml·100 g-1·min-1;两者差异无统计学意义(P>0.05).患者入院时、CTPI检查时以及出院时的NIHSS评分与血肿边缘PS均无显著相关(均P>0.05).结论 在脑出血亚急性期,血肿周围组织的血脑屏障功能持续异常,表现为通透性增高.血肿边缘PS与患者发病时间呈正相关.CTPI的PS参数可准确反映血脑屏障通透性改变,为脑出血的评估和个体化治疗提供有价值的信息.
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低功率聚焦超声联合微泡对兔血脑屏障通透性影响的实验研究
目的 研究低功率聚焦超声联合微泡靶向开放兔血脑屏障(BBB)后其通透性变化规律.方法 MRI引导下,静脉注射微泡,聚焦超声照射兔大脑一侧靶点,对侧镜像点为对照组,未处理者为健康组.照射后即刻、2 h、4 h、6 h、8h、24 h、1周分别行MRI增强扫描测定信号强度值;荧光分光光度法榆测兔脑组织伊文思蓝量(EB).结果 超声照射后BBB即刻开放,2 h MRI信号增强值和脑组织EB量达到峰值,8 h后恢复正常.靶点MRI信号增强值与脑组织EB含量的相关系数r=0.9154.结论 MRI引导下聚焦超声联合微泡能靶向可逆地开放BBB,MRI信号增强值在一定程度上可反映BBB的开放状况.
