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安喘颗粒提取工艺研究
目的 优选安喘颗粒的提取工艺.方法 以盐酸麻黄碱为评价指标,选用正交表进行试验,考察麻黄等6味药的水提工艺中的用水量、提取时间及提取次数对盐酸麻黄碱含量的影响;以苦参碱、氧化苦参碱含量为评价指标,考察苦参等2味药的醇提工艺中的乙醇浓度、乙醇用量,提取时间及提取次数对苦参碱和氧化苦参碱含量的影响.结果 确定佳方案为:麻黄等6味药材加水煎煮2次,每次2 h,第1次加854 mL,第2次加732 mL;苦参等2味药材加80%乙醇回流提取2次,每次2 h,第1次加288 mL,第2次加240 mL.结论 优选得到的提取工艺合理、操作可行、质量可控.
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氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究
目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitoehondria,Mit)的保护作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只.皮下注射ISO 5 mg·kg-1·d-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT 100,150 mg·kg-1·d-1,连续10 d.差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(Lactic acid,LD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutaae,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenaae,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量.HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变.结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P＜0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01),升高SDH活性(P＜0.01),降低血浆LDH活性(P＜0.01)和LJ)含量(低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01).结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关.
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苦参碱和氧化苦参碱对SMMC-7721细胞增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响
目的:观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响.方法:苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721,MTT法检测其对肝癌细胞增殖的影响,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3,Stat5 mRNA的影响.结果:苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞后,能显著抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,并呈时间剂量依赖性;二者均能下调Stat3,Stat5 mRNA表达水平.以相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较,苦参碱对肝癌细胞Skat3,Stat5 mRNA下调作用更显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能与下调Stat3,Stat5的基因表达,抑制细胞信号传导通路有关.
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超高效液相色谱-飞行时间质谱法测定苦参素注射液中苦参碱和氧化苦参碱
目的:建立苦参素注射液中苦参碱和氧化苦参碱的含量测定方法.方法:色谱柱为Acquity UPL-CBEH C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7 μm);以10 mmol·L-1醋酸胺水溶液(用氨水调节pH 8)-甲醇为流动相梯度洗脱;流速0.30 mL·min-1;柱温30℃;检测波长210 nm;进样量2 μL.结果:苦参碱和氧化苦参碱分别在0.084～3.36 μg和0.086～3.44 μg呈现良好的线性关系,平均加样回收率分别为103.2%,98.7%;RSD分别为1.5%,1.2%.结论:本法简便、快速、准确.适用于该药品生产及临床应用中的质量监控.
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HPLC测定复方苦参注射液中苦参碱、槐定碱和氧化苦参碱的含量
目的:建立用高效液相色谱法同时测定复方苦参注射液中苦参碱、槐定碱和氧化苦参碱的含量.方法:ALLTIMA AMINO色谱柱(4.6 mn×250mm,5 μm);流动相乙腈-3%磷酸溶液-无水乙醇(80∶10∶10);流速1.0 mL·min-1;检测波长220 nm;柱温30℃.结果:该方法回收率苦参碱为99.5%(RSD 1.58%),槐定碱为99.2%(RSD1.44%),氧化苦参碱为100.2%(RSD 1.85%).结论:该方法简便、快速、准确、灵敏度高,可用于该品的质量控制.
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氧化苦参碱肠内菌代谢及吸收入血活性成分的研究
目的：通过离体和整体实验观察人肠内菌对氧化苦参碱的代谢，并确定吸收入血的代谢物。方法：通过薄层色谱和高效液相色谱仪定性检测氧化苦参碱及其代谢产物。并通过UV，IR，NMR及MS等光谱学方法确定代谢物的结构。结果：离体实验结果表明，氧化苦参碱可被人肠内菌代谢成苦参碱。给大鼠按100 mg*kg-1灌胃氧化苦参碱3 h后，剪头处死取血，以TLC和HPLC检测血清中代谢产物。证明氧化苦参碱和苦参碱均能被吸收入血。结论：人肠内菌可将氧化苦参碱代谢成苦参碱，上述两种生物碱均可被吸收入血。
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氧化苦参碱抑制HepG_2细胞增殖的研究
目的:探讨氧化苦参碱对人肝癌细胞株(HepG_2)增殖抑制的影响及其作用机制.方法:以0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.8,1,2,5,8,10,15 g·L~(-1)的氧化苦参碱处理HepG_2细胞,四噻唑蓝法(MTT)检测其对细胞增殖的影响;苏木精-伊红(HE)染色比较细胞形态差异;免疫组化染色进一步检测HepG_2细胞肿瘤相关蛋白表达量的变化.结果:不同浓度氧化苦参碱处理HepG_2细胞,低于1 g·L~(-1)对细胞抑制不明显;1～8 g·L~(-1)对细胞生长有明显的抑制作用,呈现时间和剂量依赖性;大于8 g·L~(-1)时,对细胞虽有明显的抑制作用,但未表现出明显的时间和剂量依赖性.进一步免疫组化分析结果显示,HepG_2细胞肿瘤相关蛋白P53和Bcl-2表达量明显减少,而Bax表达量明显增加.结论:氧化苦参碱对HepG_2细胞增殖具有明显的抑制作用;其作用机制可能是通过上调或者下调肿瘤相关蛋白的表达来实现的.
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LC-MS法研究血浆中氧化苦参碱及其代谢物在犬体内的药代学
目的:建立同时测定Beagle犬血浆中氧化苦参碱及其代谢物的LC-MS分析法,研究氧化苦参碱及其代谢物药代学过程.方法:采用Lichrospher C18柱(4.6 mm×250mm,5μm),柱温25℃.流动相10 mmol·L-1醋酸铵水溶液-甲醇(25:75),流速1 mL·min-1;电喷雾离子化(ESI)方式,采用选择性离子检测法,检测离子为正离子,氧化苦参碱SIM的离子是[M+H]+,m/z 265.1;苦参碱SIM的离子是[M+H]+,m/z249.2.结果:氧化苦参碱与苦参碱在2～5 000ng·mL-1呈良好的线性关系(r≥0.999 0),二者小检出含量分别为0.6,0.3ng·mL-1.日内和日间误差均小于4.7%,方法回收率大于96.5%;氧化苦参碱的T1/2,Tmax,Cmax,MRT,AUC0→24h为(5.5±1.58)h,(1.0±0.30)h,(2 418.3±970.78)ng·mL-1,(3.2±0.64)h,(5 797.4±908.16)ng·mL-1·h,苦参碱的T1/2,Tmax,Cmax,MRT,AUC0→24h为(9.8±2.77)h,(1.9±1.09)h,(1 532.4±494.86)ng·mL-1,(4.4±1.97)h,(5 530.5±1 042.65)ng·mL-1·h.结论:氧化苦参碱和苦参碱LC-MS定量法灵敏、快速、简单,专属性强;氧化苦参碱口服后在Beagle犬体内转化较多.
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氧化苦参碱对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响
目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP)、CLP+OMT高、中、低剂量组(52,26,13 mg·kg-1)、阳性对照组(CLP+地塞米松10 mg·kg-1).光镜下观察大鼠肾组织病理学改变,采用尿酶法测定血清尿素氮(BUN)含量,RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA的表达;Western blot测定肾组织JAK2,STAT3的表达;放射免疫分析法测定肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β蛋白含量的改变.结果:不同剂量的OMT能抑制肾组织JAK2,STAT3的活化(P＜0.05),减少JAK2,STAT3的蛋白表达(P＜0.05)及TNF-α,IL-1β mRNA的表达(P＜0.05),降低肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β的含量(P＜0.05),降低血清BUN含量(P＜0.05),改善肾组织充血、水肿和炎性细胞浸润等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致.结论:OMT能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化,减少肾组织TNF-α,IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肾损伤性病变发挥治疗作用.
关键词： 氧化苦参碱 感染性休克 肾损伤 JAK2/STAT3 -
氧化苦参碱抑制p38MAPK通路减轻高脂喂养胰岛素抵抗小鼠氧化应激
该研究通过观察氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)小鼠的影响,试探讨其对IR小鼠肝脏氧化应激及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的作用.实验以高脂喂养ApoE-/-小鼠16周为IR模型,随机数字表法分为4组,即胰岛素抵抗组,氧化苦参碱低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)组,C57BL/6J小鼠设为对照组,灌胃给药8周.测定血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、脂肪酸(FFA)和胰岛素(FINS)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测肝细胞活性氧簇(ROS)含量;荧光定量PCR和Western blot测定肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定肝组织p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达.研究发现氧化苦参碱能不同程度降低FBG,TG,TC和FFA,升高肝脏SOD,GSH-Px活性,降低MDA和ROS含量;氧化苦参碱50,100 mg·kg-1组γ-GCS,HO-1 mRNA和蛋白表达均升高,氧化苦参碱组p-p38MAPK表达均降低.结果表明氧化苦参碱能通过抑制p38 MAPK磷酸化水平减轻氧化应激,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗.
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氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭及对ADMA代谢通路的影响
目的:探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠慢性心力衰竭及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,皮下注射IS0 5 mg·kg-1·d-1,连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭.氧化苦参碱(100,50 mg· kg-1)于ISO注射前7d灌胃给药,共14 d.检测血清学指标、心功能血流动力学参数、心脏质量,并观察心肌组织病理变化,同时采用Western blotting法测定相关蛋白的表达.结果:氧化苦参碱(100,50 mg· kg-1)可显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)水平,改善左心室收缩和舒张功能及左心室重构,显著减轻ISO致大鼠心肌的病理学改变.还可降低ISO诱导心力衰竭大鼠血清ADMA含量(P＜0.01),增加心室肌组织中二甲基二甲胺水解酶2(DDAH2)蛋白的表达(P＜0.01),但对ISO诱导升高的蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)无影响.结论:氧化苦参碱可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,其作用机制与降低血清ADMA水平和增高心肌组织DDAH2表达水平有关.
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基于TGF-β-Smads信号的氧化苦参碱干预急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌纤维化的研究
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化的保护作用及对TGF-β-Smads信号通路的影响.方法:采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高、中、低剂量组(50,25,12.5mg·kg-1)、卡托普利组(50 mg·kg-)；假手术组(Sham)只做冠状动脉穿线而不结扎.模型复制8周后采用HE与Masson染色分析心肌纤维化病变程度,半定量RT-PCR分析TGF-β-Smads信号系统mRNA的表达.结果:模型组急性心肌梗死8周后,病理组织学检查提示心肌细胞减少,细胞外基质沉积,胶原含量增加；RT-PCR结果提示TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达明显增加,而Smad7 mRNA的表达显著降低,与Sham组比较,差异显著.OMT显著抑制急性心肌梗死8周后诱发的实验性心肌纤维化,抑制TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达的上调和增加Smad7 mRNA的表达.结论:OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化具有一定的抑制作用,其作用机制与TGF-β-Smads信号系统密切相关.
关键词： 氧化苦参碱 心肌纤维化 TGF-β-Smads -
氧化苦参碱对人脐静脉平滑肌细胞钙化的影响及其可能机制
目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对人脐静脉平滑肌细胞(humans umbilical vein smooth muscle cells,HUSMCs)钙化的影响及其可能机制.方法:以β-甘油磷酸盐诱导HUSMCs钙化,实验分为对照组、钙化组、单纯OMT组、OMT干预高、中、低剂量组.采用Von Kossa染色鉴定细胞钙化,比色法检测细胞钙含量,磷酸苯二钠法测定ALP活性,放射免疫法测定骨钙素(OC)含量,ELISA检测细胞培养液中TGF-β1和细胞内psmad2/3,smad2/3的含量变化,Western blot法检测细胞内Cbfα1蛋白的表达.结果:钙化组与对照组相比平滑肌细胞内可见大量黑色颗粒聚集,钙含量,ALP活性,OC,TGF-β1,smad2/3磷酸化和Cbfα1蛋白的含量均明显增加;OMT干预后钙化指标均下降,TGF-β1,smad2/3磷酸化和Cbfα1蛋白表达量亦明显减少,且高剂量OMT组效应强于中、低剂量组.结论:OMT可有效抑制β-甘油磷酸盐诱导的HUSMCs钙化,且OMT降低TGF-β1,smad2/3磷酸化和Cbfα1蛋白表达可能是OMT抑制HUSMCs钙化的机制之一.
关键词： 血管钙化 氧化苦参碱 人脐静脉血管平滑肌细胞 -
氧化苦参碱对脓毒症大鼠肺组织JAK/STAT信号通路的影响
目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对脓毒症大鼠肺组织JAK/STAT通路的影响.方法:采用大鼠盲肠节扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,随机将56只清洁级、健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、OMT高、中、低(52,26,13 mg·kg~(-1))剂量组、阳性药地塞米松10 mg·kg~(-1)对照组.观察OMT对脓毒症大鼠肺组织W/D、肺系数等指标及肺组织病理学改变的影响.采用免疫组化法检测肺组织JAK_2及STAT_3的活性;放射免疫分析法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量改变.结果:不同剂量的OMT能使肺组织中JAK_2及STAT_3的阳性反应明显减弱,显著抑制了肺组织JAK_2及STAT_3的活性(P<0.05);降低肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量TNF-α:OMT高、中、低剂量组分别降低了36%,26%和16%(P<0.05或P<0.01);IL-6:OMT高、中、低剂量组分别降低了46%,39%和24%(均P<0.01);降低肺组织W/D比值及肺系数(均P<0.05),改善肺组织充血、水肿和中性粒细胞大量浸润及透明膜形成等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致.结论:OMT能通过抑制JAK-STAT信号通路的活化从而抑制细菌、病毒等对JAK_2的激活作用,减少TNF-α,IL-6等促炎因子的表达,进而对脓毒症大鼠肺损伤性病变发挥治疗作用.
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氧化苦参碱下调p38MAPK磷酸化及改善胶原沉积抑制TGF-β1诱导的CFBs增殖
目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞(CFBs)增殖的作用,并分析可能的作用机制.方法:试验分为空白对照组(无血清DMEM)、模型组(20 μg·L-1 TGF-β1)、OMT低剂量组(OMT-L组,1.89×10-4 mol·L-1)、OMT中剂量组(OMT-M组,3.78×10-4 mol·L-1)、OMT高剂量组(OMT-H组,7.56 ×10-4mol·L-1)和SB203580(p38MAPK阻断剂,1×10-5 mol·L-1).免疫细胞化学法鉴定CFBs中波形蛋白,测定TGF-β1诱导CFBs 24 h后α-SMA的表达情况;采用MTT法分析CFBs增殖的抑制作用;苦味酸天狼星红染色观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot分析p38MAPK,p-p38MAPK,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:MTT结果提示3.78×10-4,7.56×10-4mol·L-1的OMT对TGF-β1诱导的CFBs异常增殖具有抑制作用(P ＜0.01);α-SMA免疫细胞化学实验提示OMT能够抑制CFBs-myFBs转换;苦味酸天狼星红染色显示OMT能明显减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot表明OMT可以显著抑制TGF-β1诱导Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积及p38MAPK的磷酸化(P＜0.01).结论:OMT可抑制TGF-β1诱导CFBs增殖的作用并抑制相关胶原蛋白的表达,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关.
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氧化苦参碱对H2O2诱导L02细胞损伤的抑制作用及其机制的研究
该文研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)抑制H2O2诱导的L02细胞损伤的作用及其机制.以人正常肝实质细胞L02为研究对象,采用H2O2诱导氧化应激建立肝损伤模型进行实验,通过CCK-8检测OMT对L02细胞活性的影响;CSFE荧光实验检测OMT对L02细胞增殖的影响;流式细胞术检测OMT对H2O2诱导的L02细胞凋亡率的影响;DCFH-DA荧光探针检测OMT对H2O2诱导的L02细胞内ROS含量;微板比色法检测OMT对GSH-PX和SOD活性的影响.结果显示,OMT在6.25～100 mg·L-1通过诱导NADPH的产生,增强L02细胞内GSH-PX酶和SOD酶的活性,进而促进GSH介导的活性氧ROS的清除,从而抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡的发生,达到抑制H2O2诱导L02细胞损伤的作用.
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HPLC同时测定苦豆草中7种生物碱的含量
目的:建立了用HPLC对苦豆草中苦豆碱、槐定碱、氧化苦参碱、氧化槐果碱、苦参碱、槐果碱和莱曼碱同时定量的方法.方法:采用HPLC检测方法,色谱柱Waters X-Brige C18(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相为乙腈-0.05 mol·L-1的磷酸二氢钾溶液(2.0 mL·L-1三乙胺),进行梯度洗脱;检测波长为205 nm,柱温25℃,进样量10 μL,流速1.0 mL·min-1.结果:苦豆碱、槐定碱、氧化苦参碱、氧化槐果碱、苦参碱、槐果碱和莱曼碱的浓度与峰面积,分别在20.66～103.32gμ(Γ=0.998 8),22.82～114.12 μg(Γ=0.999 7),25.10～125.52μg(Γ=0.999 1),23.88～119.40μg(Γ=0.997 5),5.00～24.99μg(Γ=0.9986),4.69～23.46μg(Γ=0.9996)和4.60～23.01μg(Γ=0.9978)范围呈良好的线性关系;平均加样回收率分别为97.12%,97.47%,96.21%,94.64%,98.04%,96.24%和101.31%;RSD分别为7.3%,3.0%,4.5%,5.2%,5.4%,5.8%,4.3%.结论:该方法准确、简便,灵敏,为苦豆草的质量评价提供了依据.
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山豆根组织培养获得再生植株
山豆根为豆科灌木状植物越南槐Sophora tonkinensis Gapnep.的干燥根及根茎,为传统中药,主产广西[1,2],具有清热解毒,消肿利咽等功效.传统用于治疗火毒蕴结,咽喉肿痛,牙龈发炎等[2].近代临床还常用其治疗湿热黄疸、湿热带下,以及钩端螺旋体病、心率失常、膀胱癌、喉癌、恶性葡萄胎等症[2,3].其有效成分为苦参碱和氧化苦参碱[4].但是,山豆根分布范围很窄,常是零星生长于石山岩缝之中.
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高效液相色谱法同时测定复方苦参注射液中的3种生物碱
复方苦参注射液是由山西金晶药业有限公司研制生产的抗癌纯中药制剂,是由苦参、白土苓经加工提取浓缩而制成,其成分主要为苦参碱、槐定碱及氧化苦参碱.
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氧化苦参碱对慢性乙肝和肝硬化患者血清MMP-2和TIMP-2的影响
目的观察氧化苦参碱对慢性乙型病毒性肝炎(简称慢乙肝)和乙型肝炎后肝硬化(简称肝硬化)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子(TIMP-2)以及肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(ⅣC)]的影响.方法慢乙肝(36例)和肝硬化(36例)患者用氧化苦参碱治疗前后采用ELISA方法检测血清MMP-2、TIMP-2,采用放射免疫法检测HA、LN、ⅣC的变化,并分析MMP-2、TIMP-2和肝纤维化指标之间相关性.结果氧化苦参碱能降低慢乙肝中、重度和肝硬化Child-pugh A、B、C级血清HA、LN、ⅣC水平及血清MMP-2水平(与本组治疗前比较,P＜0.05).血清MMP-2、TIMP-2水平分别与HA、LN、ⅣC均有良好相关性(P＜0.01).结论MMP-2、TIMP-2可用来评价纤维化情况,氧化苦参碱有一定抗肝纤维化作用.
