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三氧化二砷及干扰素对U266细胞TRAIL和其受体表达的影响
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)联合IFNα-2a治疗人多发性骨髓瘤(MM)的可行性.方法 将人MM细胞系U266细胞株随机分为4组,空白对照组不行特殊处理,As2O3组加入As2O3,IFNα-2a组加入IFNα-2a,As2O3 +IFNα-2a组同时加入As2O3及IFNα-2a.孵育48 h后用双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,用流式细胞仪检测细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体表达.结果 As2O3 +IFNα-2a组细胞凋亡率、TRAIL及其受体表达均显著高于其他三组(P＜0.05),空白对照组TRAIL及其受体表达均显著低于其他三组(P＜0.05).结论 As2O3及IFNα-2a均可上调TRAIL及其受体表达,促进U266细胞凋亡,且两者有协同作用;此为临床治疗MM提供了新的思路.
关键词： 多发性骨髓瘤 干扰素 三氧化二砷 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
中国汉族人群TRAIL基因多态性的研究
目的 探讨中国汉族人群中TRAIL基因的分布情况及其在相关疾病发生中的作用.方法 应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,对265例中国汉族人TRAIL基因第5外显子3′-非编码区1595位点(以mRNA为标准)进行检测,分析基因型频率和等位基因频率在不同性别人群中的分布.结果 Hardy-Weinberg平衡吻合度检验显示,本组各等位基因频率期望值和观察值无显著差异,且其基因多态性分布无性别差异,与日本人相比无显著差异(P>0.05),等位基因频率与非洲及美洲高加索人相比均有显著差异(P<0.05).结论 PCR-RFLP方法 检测TRAIL基因型特异性高,成熟、稳定;中国汉族人群TRAIL基因第5外显子3′-非编码区1595位点存在C/T突变.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 基因多态性 中国汉族 -
sTRAIL、核小体及抗核小体抗体在SLE疾病活动中的作用
目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、外周血单个核细胞(PBMC)裂解释放的核小体及其抗核小体抗体(AnuA)水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动的相关性.方法采用ELISA法检测60例SLE患者核小体水平及血清中sTRAIL、AnuA水平,并与其他指标进行相关性分析.结果SLE患者上述指标均明显升高,活动期明显高于稳定期和健康对照组,差异有统计学意义(P均＜0.05),sTBAIL水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关;核小体水平与SLEDAI积分、抗双链DNA抗体、AnuA水平呈显著正相关,与补体C3、C4水平呈负相关.AnuA增高者血清sTRAIL平均水平亦显著增高(P＜0.05).结论sTRAIL参与了SLE疾病活动,其可能机制为诱导淋巴细胞凋亡,致相应的核小体及AnuA水平增高.
关键词： 红斑狼疮 系统性 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 核小体 抗核小体抗体 -
Ad-TRAIL对人T淋巴瘤细胞的感染效果及体外抗肿瘤作用
目的：研究携带肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（ TRAIL）基因的重组腺病毒（ Ad-TRAIL，AdT）对人T淋巴瘤Jurkat细胞株的感染效果及体外抗肿瘤作用。方法人T淋巴瘤Jurkat细胞株应用携带绿色荧光蛋白（ GFP）的重组腺病毒载体（ Ad-GFP，AdG）处理，以流式细胞仪分析细胞的GFP表达率。以AdT处理Jurkat细胞后， RT-PCR检测AdT 感染后1、3、5、7天 TRAIL 基因的表达情况；MTT 法检测 AdT 单药以及和化疗药物阿霉素（ADM）、依托泊苷（VP-16）、长春新碱（VCR）、地塞米松（DXM）联合用药的细胞毒作用；采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果腺病毒可成功感染Jurkat细胞，AdT感染Jurkat细胞后目的基因TRAIL可有效表达，并持续至感染后7 d左右。 AdT作用细胞后，可抑制Jurkat细胞的增殖。 MTT检测显示，AdT对肿瘤细胞的增殖抑制呈剂量依赖关系（P均＜0．05）。流式细胞仪检测发现，AdT可诱导淋巴瘤细胞凋亡，且随着剂量增加，诱导凋亡作用增强（P均＜0．05）。 MTT和流式细胞仪检测发现，AdT和DXM联合对Jurkat细胞的增殖抑制和诱导凋亡起协同作用， AdT和ADM、VP-16、VCR联合对细胞的增殖抑制为单纯相加作用。结论 AdT可成功转染人T淋巴瘤Jurkat细胞株并诱导细胞凋亡，其和化疗药物联用对抑制细胞增殖可起到协同或相加作用。
关键词： T细胞淋巴瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 感染 杀伤力 -
TRAIL 基因转染对人宫颈癌 Hela 细胞凋亡的影响
目的：探讨外源性肿瘤坏死因子相关凋亡配体（ TRAIL）基因对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法将构建的真核表达质粒pEGFP-TRAIL用Lipofectamine2000转染试剂盒转染到Hela细胞中，共聚焦显微镜下观察质粒的表达，分别用DAPI细胞核染色法和四甲基偶氮唑蓝（ MTT）比色法细胞染色法检测Hela细胞凋亡率。结果真核表达质粒pEGFP-TRAIL构建成功且能在Hela细胞中持续表达；转染真核表达质粒pEGFP-TRAIL的Hela细胞、转染空载体pEGFP-C1的Hela细胞凋亡率分别为12．1％、61．2％，两组比较，P＜0．05。结论外源性TRAIL基因可诱导Hela细胞凋亡。
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 子宫肿瘤 宫颈癌 细胞凋亡 -
结肠癌术后辅助免疫疗法抑制肿瘤腹腔转移的免疫机制
目的 探讨辅助免疫疗法促进小鼠腹腔巨噬细胞TRAIL表达,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抑制肿瘤腹腔转移的免疫机制.方法 用氟脲嘧啶(5-FU)治疗小鼠结肠癌转移模型,辅助免疫治疗,观察各组小鼠腹腔肿瘤生长情况,ELISA方法检测脾细胞培养物上清中分泌IFN-γ的水平,FSCA分析各组小鼠脾细胞内T淋巴细胞和NK细胞比例和腹腔巨噬细胞表面TRAIL的表达.结果 化疗联合免疫治疗组小鼠腹腔未见肿瘤细胞生长,脾细胞内CD3+、CD4+、CD8+的T淋巴细胞和NK细胞比例明显增高,脾细胞培养物上清中分泌高水平IFN-γ,巨噬细胞表面诱导肿瘤细胞凋亡的TRAIL分子表达明显增强.结论 结肠癌术后辅助性免疫治疗,能活化特异性CTL分泌IFN-γ,改善腹腔抗原提呈微环境,诱导肿瘤细胞凋亡,对化疗药物的敏感性显著增强,是有效抑制小鼠结肠癌腹腔转移的重要免疫机制.
关键词： 结肠癌 巨噬细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞因子 -
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抗肿瘤作用研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)具有选择性杀伤肿瘤细胞而对多数正常细胞无明显毒性,可通过TRAIL细胞外及细胞内凋亡通路发挥诱导肿瘤细胞凋亡作用,而正常细胞则通过核转录因子介导、“诱骗”受体及反义寡核苷酸来调节逃逸TRAIL诱导的凋亡.TRAIL在基因治疗、抗死亡受体的单克隆抗体、化疗、放疗药物联合应用中可明显提高肿瘤治疗的敏感性.本文就TRAIL抗肿瘤作用研究进展作一综述.
关键词： 肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡 -
梗阻性黄疸模型小鼠肝脏自然杀伤细胞水平变化及意义
目的 探讨梗阻性黄疸模型小鼠自然杀伤(natural killer,NK)细胞的水平变化及意义.方法 80只小鼠随机分为手术组和假手术组各40只,手术组行胆总管结扎术制备梗阻性黄疸小鼠模型,假手术组仅游离胆管.分别于第7天和第14天取小鼠血清及肝脏组织,检测2组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平;对肝脏组织行组织病理检查HE染色、Masson三染色,采用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR检测肝脏NK细胞表面特异性标志NK1.1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)mRNA表达情况.结果 手术组第7、14天血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平较假手术组明显升高(P＜0.01),第14天各指标水平高于第7天(P＜0.05);手术组第7天NK1.1、TRAIL、TNF-αmRNA相对表达量(36.04±4.42、1.96±0.29、203.23±20.90)明显高于假手术组(1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00) (P＜0.01),第14天(168.69±12.90、4.95±0.43、530.44±57.66)明显高于第7天和假手术组(1.01±0.03、1.01±0.02、0.99±0.02) (P＜0.01),假手术组第7天NK1.1、TRAIL、TNF-α mRNA相对表达量与第14天比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸模型小鼠肝脏NK细胞增多,与肝损伤严重程度明显相关,NK细胞可能通过TRAIL依赖途径参与梗阻性黄疸的肝损伤过程.
关键词： 梗阻性黄疸 胆汁淤积 自然杀伤细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 小鼠 -
颅咽管瘤中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体的表达及意义
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(tumor necorisis factor related apoptosis induced ligand receptor,TRAILR)在颅咽管瘤细胞中的表达,探讨其临床意义.方法采用免疫组化方法检测颅咽管瘤细胞及正常脑组织中TRAILR蛋白的表达.同时,采用原位杂交方法检测颅咽管瘤中诱骗受体(Decoy receptor,DcR)在mRNA水平的表达.结果免疫组化染色显示,24例颅咽管瘤均大量表达死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5,7例(29.2%)表达DcR1,5例(20.8%)表达DcR2,而16例正常脑组织普遍表达DcR,7例(43.8%)表达DR4,5例(31.3%)表达DR5.颅咽管瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间有显著差异(P＜0.01).原位杂交显示24例颅咽管瘤组织分别有19例(79.2%)DcR1和15例(62.5%)DcR2在mRNA水平呈强阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论颅咽管瘤细胞中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在颅咽管瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.这可能为颅咽管瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略.
关键词： 颅咽管瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 凋亡 -
皮肤血管瘤患儿肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体的表达与细胞凋亡的关系
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体4、5(DR4、DR5)在小儿皮肤血管瘤各阶段的表达及其与细胞凋亡的关系.方法采用免疫组织化学法检测增生期、消退期血管瘤和正常皮肤组织中TRAIL和DR4、DR5蛋白的表达,并采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术(TUNEL法)检测各组织细胞凋亡情况.结果TRAIL、DR4、DR5蛋白的阳性表达率及细胞凋亡指数(AI)在血管瘤消退期明显高于血管瘤增生期和正常皮肤组织(P＜0.05).结论血管瘤的各个阶段均存在细胞凋亡现象,在由增生期转变为消退期的过程中出现细胞凋亡的上调,TRAIL及DR4、DR5参与细胞凋亡的调节,其与血管瘤的自行消退过程有关.
关键词： 血管肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体 细胞凋亡 -
死亡受体4和5在颅咽管瘤中的表达
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体(DR)4和DR5在颅咽管瘤细胞中的表达,探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测颅咽管瘤28例和正常脑组织25例中DR表达.观察原位杂交前后颅咽管瘤和正常脑组织中DR表达差异性.结果免疫组织化学染色显示,颅咽管瘤28例均大量表达DR4和DR5,而正常脑组织25例中表达DR4 10例(40.0%),表达DR5 8例(32.0%).颅咽管瘤组织DR蛋白高表达不同于正常脑组织DR蛋白低表达,两者差异有显著性(P＜0.01).原位杂交显示,DR在28例颅咽管瘤组织和大部分正常脑组织中均呈强阳性表达,两者差异无显著性(P＞0.05).结论颅咽管瘤细胞中普遍存在DR高表达,这可能为颅咽管瘤的凋亡诱导治疗提供新靶点.DR蛋白在正常脑组织和颅咽管瘤中的表达差异可能是TRAIL选择性诱导凋亡的机制之一.
关键词： 颅咽管瘤 凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体 -
TRAIL联合低剂量顺铂对食管癌EC9706细胞增殖的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合低剂量顺铂(DDP)对食管癌EC9706细胞增殖的影响.方法 单用DDP和单用TRAIL作用于EC9706细胞24、48、72 h后,利用MTT法检测各处理因素对EC9706细胞增殖的影响;TRAIL联合低剂量DDP作用48 h后,利用MTT法检测各处理因素对EC9706细胞增殖的影响.结果 随着单用DDP和单用TRAIL浓度的提高,作用时间的延长,其对EC9706细胞的抑制作用增强.TRAIL与低剂量DDP联用可明显抑制EC9706细胞的增殖,与单用DDP或单用TRAIL相比,细胞存活率显著降低;联合DDP组和DDP+TRAIL组细胞增殖率均随着DDP浓度的增加而下降.结论 TRAIL与低剂量DDP联合应用,可以抑制食管癌EC9706细胞的增殖,TRAIL能增强食管癌细胞对DDP的敏感性.
关键词： 食管癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 顺铂 MTT -
同种异体大鼠角膜移植物TRAIL及其受体DR4的表达与免疫排斥反应的关系
目的观察大鼠角膜移植术后角膜组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)及其死亡受体4(death receptor 4,DR4)的表达情况,分析其与角膜移植免疫排斥反应的关系.方法实验对象分为移植组和对照组,移植组采用大鼠同种异体穿透性角膜移植模型,术后每日观察排斥反应指数的变化,分别于术后不同时间点(7 d、10 d、14 d)取角膜植片,采用免疫组织化学法(SABC法)检测TRAIL及DR4蛋白表达情况,并与对照组正常大鼠角膜组织TRAIL及DR4蛋白表达情况相比较.结果TRAIL及DR4主要表达于正常角膜上皮层,在基质层及内皮层有极少量表达;而移植组急性排斥期角膜植片各层TRAIL及DR4表达均增高,阳性表达主要集中在植片伤口附近的上皮层及浅层基质.结论与正常角膜相比,同种异体角膜移植术后急性排斥期植片各层TRAIL及DR4蛋白表达均增高,由此推测TRAIL及其受体DR4与角膜移植急性免疫排斥反应的发生发展有关.
关键词： 穿透性角膜移植 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体4 免疫组织化学 -
IL-1ra和CsA对大鼠角膜移植物TRAIL及DR4表达的影响
目的 比较研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)和环孢素A(CsA)对急性排斥期角膜移植物肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体4(DR4)表达的影响.方法 建立大鼠同种异体穿透角膜移植模型,设生理盐水处理组、CsA治疗组和IL-1ra治疗组.免疫组织化学法检测急性排斥期角膜植片TRAIL及DR4的表达,并以正常大鼠角膜作为对照.结果 TRAIL及DR4在正常角膜中均有表达,主要分布于上皮层,基质层及内皮层有少量表达.急性排斥期角膜植片各层TRAIL及DR4表达均增高;与正常大鼠相比,生理盐水组TRAIL及DR4蛋白表达增高为明显,CsA组次之,IL-1ra组TRAIL及DR4蛋白表达轻度增高.结论 IL-1ra、CsA均可通过调节TRAIL及DR4的表达抑制角膜移植排斥反应,且IL-1ra的效果优于CsA.
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小儿血管瘤组织TRAIL蛋白与细胞增殖和凋亡检测
目的:探讨小儿皮肤血管瘤各阶段肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达与细胞增殖和凋亡鲻的关系.方法:应用流式细胞术检测23例增生期、20例消退期血管瘤和15例正常皮肤组织中TRAIL蛋白的相对含量,细胞增殖指数(PI)和细胞凋亡率(AR).结果:增生期血管瘤、消退期血管瘤和正常皮肤组织中TRAIL蛋白的表达分别为1.26±0.56,1.74±0.68,1.00±0.23,PI分别为(40.98±12.02)%,(20.05±3.67)%,(15.64±4.01)%,AR分别为(11.96±4.02)%,(20.29±3.53)%,(6.61±1.29)%.3组间以上3指标两两比较,差异均有统计学意义.血管瘤组织中TRAIL蛋白的含量与AR呈正相关(r=0.36,P＜0.05).结论:TRAIL蛋白诱导的凋亡可能参与了血管瘤由增生向消退的演变,细胞增殖和凋亡平衡关系的改变可能是血管瘤自行消退的重要原因之一.
关键词： 血管瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞增殖 细胞凋亡 -
顺铂、TRAIL单独或联合应用对横纹肌肉瘤细胞生长的影响
目的:探讨顺铂、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)单独或联合应用对横纹肌肉瘤细胞生长的影响.方法:将不同质量浓度的TRAIL和顺铂单独或联合作用于培养的RD型人横纹肌肉瘤细胞,通过MTT比色法、电镜、流式细胞仪(FCM)观察RD型人横纹肌肉瘤细胞凋亡和线粒体膜电位的改变.结果:TRAIL质量浓度为1.0 μg/L、10.0μg/L、100.0μg/L时,细胞生长抑制率分别为(18.9±0.4)%、(20.8±0.5)%、(43.5±0.9)%;顺铂质量浓度为1.0 mg/L、5.0 mg/L、10.0 mg/L时,细胞生长抑制率分别为(9.8±0.2)%、(23.4±0.5)%和(43.8±0.9)%.而质量浓度为100μg/L的TRAIL与质量浓度为5 mg/L的顺铂联合作用时,细胞生长抑制率达(66.4±1.4)%.FCM分析显示2者联合应用后细胞线粒体跨膜电位降低,细胞凋亡率增加.透射电镜下观察顺铂和TRAIL单独或联合作用均可诱导细胞凋亡,表现为典型的细胞凋亡特征性变化.结论:TRAIL和顺铂联合应用对横纹肌肉瘤细胞具有明显的协同杀伤效果,这一作用可能与降低线粒体跨膜电位有关.
关键词： 横纹肌肉瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 顺铂 线粒体膜电位 -
顺铂对TRAIL诱导EC1细胞凋亡的增敏效应
目的:观察顺铂(cDDP)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导EC1细胞凋亡的增敏效应.方法:MTT法检测单用TRAIL(10、50、100、500和1 000μg/L)或cDDP(1.0、2.0、4.0、10.0和20.0 mg/L)分别作用24、48和72 h对EC1细胞增殖的影响.流式细胞术检测100μg/L TRAIL和10.0 mg/L cDDP单用或联用48 h对EC1细胞凋亡和细胞周期的影响,并设空白对照组.结果:单用TRAIL作用24、48和72 h对ECI细胞增殖影响不明显(P>0.05),单用cDDP对EC1细胞增殖有抑制作用(P<0.05).单用TRAIL对EC1细胞凋亡率无影响(FTRAIL=5.836,P=0.250),而单用cDDP可提高EC1细胞凋亡率(FCDDP=20.763,P=0.041),二者联合有交互作用(F交互=57.422,P<0.001).单用TRAIL和cDDP对EC1细胞周期无影响,二者联用后G0/G1和S期细胞比例下降,G2/M细胞比例上升(P均<0.001).结论:cDDP可增加EC1细胞对TRAIL的敏感性,二者联用可诱导EC1细胞凋亡,并诱导其在G2/M期阻滞.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 顺铂 EC1细胞 细胞凋亡 细胞周期 -
抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)对Jurkat细胞作用研究
目的:观察抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单克隆抗体-mDRA-6对Jurkat细胞的凋亡作用.方法:制备抗人DR5单抗-mDRA-6;检测Jurkat细胞表面DR5表达率;荧光显微镜下观察mDRA-6作用下Jurkat细胞形态变化;MTT法计算mDRA-6对Jurkat细胞存活的影响;FITC-AnnexinⅤ及PI双染流式细胞仪检测mDRA-6对Jurkat细胞凋亡率影响; 琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6对Jurkat细胞DNA片段化的作用.结果:Jurkat细胞表面DR5表达率为94.8%;mDRA-6使Jurkat细胞染色质边集、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成;MTT法显示mDRA-6具有明显的Jurkat细胞杀伤作用,1.563 mg/L的mDRA-6可使Jurkat细胞死亡60.50%;AnnexinⅤ及PI双染显示0.3mg/L的mDRA-6作用10 h,Jurkat细胞凋亡率达43.22%;10 mg/L mDRA-6作用HL-60细胞3h, DNA琼脂糖凝胶电泳显示明显的"梯形"条带.结论:抗DR5单抗-mDRA-6能够诱导Jurkat细胞凋亡.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体 凋亡 单克隆抗体 -
TRAILmRNA与胃癌凋亡关系的研究
目的检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)mRNA在胃癌中的表达及其与凋亡的关系.方法利用原位杂交技术检测67例胃腺癌及对应的正常胃黏膜中TRAILmRNA的表达,同时利用原位末端标记技术(TUNEL)检测癌组织中的凋亡指数(AI),并分析它们之间的关系.结果①TRAILmRNA在正常胃黏膜中阳性表达率为95.52%,高于癌组织中的阳性表达率52.24%(P＜0.05);②胃癌组织中细胞凋亡指数为1.85±0.66;③TRAILmRNA阳性组与阴性组中凋亡指数分别为3.06±0.45、1.21±0.13,两组间存在着显著性差异(P＜0.05);④TRAILmRNA与胃癌组织中的患者的年龄、性别、肿瘤直径、部位、大体分型、浸润深度及有无淋巴结转移无明显的关系(P＞0.05);与肿瘤的分化程度有关,分化程度越低,TRAIL的表达率越低(P＜0.05).结论TRAIL可能在胃癌凋亡过程中起重要作用.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 胃腺癌 凋亡 -
重组可溶性TRAIL联合顺铂诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的研究
目的 研究重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)与化疗药物顺铂 (CDDP)单独及联合使用诱导骨肉瘤细胞MG-63的凋亡作用.方法 常规培养骨肉瘤细胞系MG-63,用不同浓度rsTRAIL、CDDP和两药联用处理细胞,于处理后的不同时间观察细胞形态变化.应用四氮唑蓝(MTT)比色法和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色法检测两药单独使用和联合使用诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用.结果 rsTRAIL对MG-63细胞的生长有明显的抑制作用,可见典型的细胞凋亡特点,细胞抑制率从6 μg/L的10.1%上升到800 μg/L的84.6%,细胞凋亡率从3 μg/L的19%提高到25 μg/L的69.7%,均具显著的剂量效应;亚毒性剂量的CDDP与低浓度的rsTRAIL合用,明显提高了MG-63细胞的生长抑制率和凋亡率(P＜0.05).结论 rsTRAIL具有诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用,并通过诱导凋亡的方式有效地杀伤肿瘤细胞;化疗药物CDDP能加强rsTRAIL的抗肿瘤活性.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 MG-63细胞系 细胞凋亡 顺铂
