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TRAIL在白血病中的研究现状及药物干预
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是TNF超家族成员.TRAIL能选择性诱导肿瘤细胞凋亡、而对正常细胞无凋亡作用,同时它的杀伤作用与传统的化疗药物又具有协同性,使其成为具有潜力的肿瘤治疗药物.本文就TRAIL的生物学特点及其受体、TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的机制及采用药物干预提高TRAIL诱导白血病细胞凋亡的作用进行综述.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡 药物干预 白血病 -
2种卵巢癌化疗敏感性差异和TRAIL诱导凋亡的研究
目的 探讨上皮性和生殖细胞性卵巢癌化疗敏感性差异的可能机制,研究TRAIL对化疗不敏感的上皮性卵巢癌细胞株的作用.方法 采用免疫组化法,检测上皮性(53例)和生殖细胞性(25例)卵巢癌组织中p53(突变型)、Bcl-2,、TpplⅡα的表达差异.采用MTT法和流式细胞仪PI法,比较单独或联合应用TRAIL及DDP对3种卵巢癌细胞株的生长抑制和诱导凋亡情况.结果 仅p53(突变型)的表达在两组卵巢癌间有显著性差异(P=0.006).3种细胞的生长抑制率与TRAIL有量效和时效依赖关系.对化疗不敏感的SKOV3细胞(p53缺失)单用TRAIL相对于单用DDP更能促进肿瘤细胞凋亡,且其诱导凋亡的作用与单用TARIL于另2种化疗敏感的细胞株的作用相当.结论 2种卵巢癌化疗敏感性差异可能与p53的状态有关.TRAIL在体外能提高化疗不敏感的上皮性卵巢癌细胞株的凋亡水平.
关键词： 化疗敏感性 卵巢癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 凋亡 -
TRAIL与卡铂联合诱导卵巢癌细胞凋亡的研究
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与卡铂(CBP)联合应用对体外培养的卵巢A2780细胞的生物学效应及其作用机制.方法采用MTT法、流式细胞术,检测体外培养的A2780细胞在卡铂和TRAIL共同作用下的细胞增殖抑制效应以及细胞凋亡程度,应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测TRAIL受体的mRNA表达水平.结果A2780细胞对TRAIL敏感,TRAIL与卡铂联合用药对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用,与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05);流式细胞术分析协同性杀伤作用主要由于TRAIL和CBP联合诱导细胞凋亡引起;RT-PCR法检测结果显示A2780细胞在TRAIL与卡铂联合用药后均表现死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调.结论在体外TRAIL与化疗药物联用能明显抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,卡铂能明显增强TRAIL对肿瘤细胞的敏感性,其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调相关.
关键词： 卵巢肿瘤 肿瘤细胞 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
TRAIL与低剂量5-Fu联用高效诱导大肠癌细胞凋亡的研究
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与5-Fu联用是否存在协同性杀伤大肠癌细胞的作用,以及这种杀伤作用的可能机制.方法常规培养大肠腺癌细胞株HT29.TRAIL、5-Fu、或2药联用24 h,采用MTT法测试细胞毒作用,应用流式细胞术检测细胞凋亡比例,透射电镜下观察亚细胞形态.结果①HT29细胞对TRAIL不敏感,100 ng/mlTRAIL只能杀伤4.50%±0.26%的细胞,ID 50＞1 000 ng/ml.细胞对5-Fu相对敏感,存在剂量依赖性细胞毒效应,这种效应主要通过诱导细胞凋亡实现.②TRAIL与阿霉素联用呈现高效协同作用,表现为亚毒性浓度TRAIL(100 ng/ml)与亚毒性浓度5-Fu(100μg/ml)联用可杀死60.00%±0.45%的HT29细胞.③流式细胞术分析及透射电镜观察证实协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现.结论大肠腺癌细胞株HT29对TRAIL不敏感,但TRAIL与亚毒性浓度5-Fu联用表现出高效的杀灭肿瘤细胞作用,这种细胞毒性作用主要由凋亡介导.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 氟脲嘧啶 协同杀伤作用 细胞凋亡 -
实时荧光定量PCR测定TRAIL mRNA质粒标准品的构建
目的 构建pGEM-T-TRAIL重组质粒标准品为临床检测TRAIL mRNA水平奠定基础.方法 在TRAIL基因第二和第三外显子区设计特异性引物和荧光探针,提取血清HBV DNA阳性乙肝患者的外周血单个核细胞总RNA,逆转录合成cDNA,扩增目的 片断,纯化PCR产物与pGEM-T Easy载体连接,转化感受态菌DH - 5α,经蓝白斑筛选,PCR鉴定阳性克隆,并进一步测序分析.提取重组质粒测定DNA浓度后,10倍倍比稀释,建立TRAIL质粒标准品.结果 扩增目的 片段长度为110 bp,测序结果证实所构建的质粒序列与NCBI基因库TRAIL序列性一致.结论 成功构建了实时荧光定量PCR 测定TRAIL mRNA质粒标准品.
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TRAIL及其受体与HCC治疗的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子家族的新型凋亡分子,能够与其受体(TRAILR)作用选择性的诱导细胞凋亡,成为肝细胞肝癌(HCC)治疗研究的热点.但是近几年来研究发现TRAIL治疗对正常肝细胞有一定的毒副作用且存在耐药性.如果能够克服这些难题,TRAIL有望成为治疗HCC的一线药物.研究发现TRAIL联合化学药物、蛋白激酶抑制剂,或构建含TRAIL基因的载体等方法能够避免TRAIL对正常肝脏的毒副作用及逆转耐受.本文就上述治疗方法的研究进展做—综述.
关键词： 癌 肝细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
TRAIL联合化疗药物对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物对子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响.方法:MTT法检测TRAIL单独或联合应用阿霉素(DOX)、顺铂(c-DDP)对Ishikawa细胞增殖的作用;流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用DOX、c-DDP对Ishikawa细胞凋亡的影响.结果:单独应用TRAIL(50μg/L),DOX(5mg/L),c-DDP(50mg/L)对Ishikawa细胞增殖无明显抑制作用(P＞0.05).TRAIL(50μg/L)联合低浓度DOX(5mg/L)、c-DDP(50mg/L)处理Ishikawa细胞后,细胞增殖抑制率明显高于对照组及单独作用细胞(P＜0.01);不同浓度的TRAIL、DOX、C-DDP均能诱导Ishikawa细胞凋亡,但DOX、C-DDP能显著增强TRAIL诱导Ishikawa细胞凋亡(P＜0.01).结论:TRAIL联合低浓度化疗药物DOX、c-DDP显著抑制了Ishikawa细胞增殖,诱导了Ishikawa细胞凋亡.
关键词： 子宫内膜肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 增殖 细胞凋亡 -
宫颈癌细胞TRAIL死亡受体和诱骗受体表达的研究
目的:检测宫颈癌细胞HeLa表面TRAIL 死亡受体(DR4、DR5)及诱骗受体(DcR1、DcR2)的表达差异,研究HeLa细胞系对TRAIL蛋白诱导的凋亡敏感程度.方法:应用MTT法检测TRAIL蛋白对人宫颈癌细胞HeLa的诱导凋亡率,分析宫颈癌细胞对TRAIL蛋白的敏感程度;应用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)、流式细胞术,检测人宫颈癌细胞HeLa表面TRAIL受体DR4、DR5、DcR1、DcR2 mRNA和蛋白的表达,分析宫颈癌细胞表面死亡受体DR4、DR5与诱骗受体DcR1、DcR2表达的相对程度.结果:HeLa细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡反应有较高的敏感性,在较低浓度(100ng/ml)TRAIL的作用下,即有接近50%的细胞杀伤率.HeLa细胞表面DR4、DR5受体mRNA的表达明显高于DcR1、DcR2受体,差异有显著性(P<0.01),DR4、DR5受体之间及DcR1、DcR2受体之间表达差异无显著性(P>0.01).HeLa细胞表面DcR1,DcR2受体蛋白的表达率(17.7%、5.3%)明显较DR4,DR5受体表达率(99.9%、97.8%)低(P<0.01).结论:宫颈癌细胞HeLa对TRAIL诱导的细胞凋亡反应有较高的敏感性,而且DcR1、DcR2在宫颈癌细胞表面的表达程度相对低于DR4、DR5,将TRAIL用于治疗宫颈癌具有潜在的应用前景.
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干扰素与TRAIL在诱导肿瘤细胞凋亡中的相互作用
干扰素(IFN)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)均可诱导肿瘤细胞凋亡,但两者作用机制不同,而且并不是所有肿瘤细胞都对它们诱导的凋亡作用敏感.已有研究发现二者共同作用具有协同诱导细胞凋亡的作用,并可使原先对单一物质抵抗的肿瘤细胞变得敏感,从而达到治疗的目的.
关键词： 干扰素类 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肿瘤 -
白花丹素联合TRAIL对黑素瘤细胞凋亡的影响
目的:评价白花丹素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对诱导人黑素瘤A375细胞的凋亡的影响.方法:采用MTT法检测白花丹素和TRAIL对人黑素瘤A375细胞的作用.流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测不同给药方案对细胞凋亡的影响.用直接免疫荧光染色结合流式细胞术检测细胞表面死亡受体TRAIL-R 1/DR4,TRAIL-R2/DR5用药前后的表达变化.结果:白花丹素对A375细胞的抑制作用随药物浓度的提高而增强.白花丹素和TRAIL单用或联用可以诱导细胞凋亡,联合用药有协同作用,联合用药组显著高于单独用药组(P＜0.01).白花丹素作用A375细胞24 h后,死亡受体TRAIL-R 1/DR4和TRAIL-R2/DR5在细胞表面表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:白花丹素联合TRAIL可协同抑制细胞生长,其机制可能与白花丹素诱导细胞表面的死亡受体DR4、DR5表达上调有关.
关键词： 白花丹素 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 黑素瘤 DR4 DR5 -
药物载体用于递送肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是肿瘤坏死因子家族的成员之一,可与肿瘤细胞膜表面过度表达的死亡受体4或5结合,特异性诱导肿瘤细胞凋亡,且对正常细胞无明显影响,因此被认为是临床有发展前景的蛋白药物之一.然而,由于肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体存在体内稳定性差和生物利用度低等缺点,限制了其在临床中的应用.运用药物载体对肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体进行递送,成为目前解决此弊端的有效策略.本综述简要介绍了近年来药物载体在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体递送方面的研究进展.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 药物递送载体 肿瘤治疗 -
TRAIL及其受体在卵巢肿瘤中的表达及意义
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在卵巢正常组织及卵巢肿瘤中的表达及意义.方法 用免疫组织化学方法检测20例卵巢正常组织、22例卵巢良性肿瘤组织、26例卵巢恶性肿瘤组织中TRAIL及其受体的表达.结果 正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和恶性肿瘤中TRAIL表达阳性率分别为15.0%、30.4%、92.3%;TRAIL受体表达阳性率分别为10.0%、26.1%、76.9%.TRAIL及其受体在卵巢恶性肿瘤组织中的表达与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤中的表达比较有统计学意义(P<0.01).结论 TRAIL及其受体的异常表达在卵巢恶性肿瘤的发生过程中起一定的作用.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 卵巢肿瘤 免疫组化 -
TRAIL在膀胱移行细胞癌的表达与预后关系
目的 检测膀胱移行细胞癌(BTCC)和正常膀胱组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达,探讨TRAIL表达与BTCC预后的关系.方法 免疫组化Elivision法检测76例BTCC和15例正常膀胱组织病理标本中TRAIL的表达;结合临床病理学资料分析其之间的相关性.结果 76例BTCC病理标本中有45例(59.21%)TRAIL阴性表达,G2、G3组的TRAIL阴性表达率(68.63%)明显高于G1组(40.00%, P＜0.05);肿瘤多发组中TRAIL阴性表达率(75.86%)明显高于单发组(48.94%, P＜0.05).log-rank test分析TRAIL表达阴性组与阳性组间无复发生存率有统计学意义(P＜0.05),TRAIL阴性表达组的无复发生存时间(33.65月)明显低于阳性表达组(46.49月).结论 TRAIL在BTCC中表达下调,且与BTCC数目、分级、复发相关,可作为判断BTCC预后的参考指标.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 膀胱移行细胞癌 基因表达 预后 -
紫杉醇协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制胶质瘤细胞活性的探讨
目的：探讨紫杉醇（PX）联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对胶质瘤 U251细胞凋亡作用的影响及其可能机制。方法分别采用改良 MTT 法和流式细胞术检测 PX 和 TRAIL 单独用药以及 TRAIL／PX 联合用药 U251细胞后细胞增殖和凋亡的情况，采用 Western bloting 法检测 PX 对 U251细胞 TRAIL 受体 DR4和 DR5表达的影响。结果TRAIL 和 PX 单独用药对 U251细胞增殖均具有抑制作用且呈浓度依赖性，TRAIL／PX 联合作用对 U251细胞生长抑制率和凋亡率均大于单独用药（P ＜0．05），TRAIL／PX 联合用药与单独用药相比可显著上调 DR4表达（P ＜0．05），DR5表达无明显变化。结论PX 可协同 TRAIL 上调 DR4的表达，进而提高胶质瘤细胞对 TRAIL 的敏感性，抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。
关键词： 胶质瘤 紫杉醇 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 U251 细胞 凋亡 -
卵巢腺癌组织中TRAIL及其受体的表达及意义
目的 观察卵巢腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体的表达变化并探讨其临床意义.方法 60例卵巢腺癌患者根据FIGO分期标准分为Ⅰ期30例(早期组)、Ⅱ期以上30例(晚期组),对照组为同期因子宫及宫颈病变同时切除卵巢并经病理证实为正常卵巢组织者30例,采用Western blot法检测各组卵巢组织TRAIL及其死亡受体4(DR4)、DR5、诱骗受体1(DcR1)、DcR2蛋白.结果 各组TRAIL蛋白相对表达量组间比较差异均无统计学意义,P均＞0.05;DR4、DR5蛋白相对表达量早期组＜对照组＜晚期组,DcR1、DcR2蛋白相对表达量晚期组＞早期组、对照组,P均＜0.05;早期组、对照组DcR1、DcR2蛋白比较,P均＞0.05.结论 卵巢腺癌组织中存在TRAIL及其受体失衡,其在卵巢腺癌的发生、发展中起重要作用.
关键词： 卵巢腺癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体 诱骗受体 -
TRAIL逆转人胃腺癌SGC7901/ADR细胞多药耐药的机制探讨
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃腺癌阿霉素耐药细胞(SGC7901/ADR细胞)多药耐药基因(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达的影响,以明确TRAIL逆转胃癌多药耐药的可能机制.方法 MTT法检测SGC7901/ADR细胞和其亲本细胞SGC7901对阿霉素、长春新碱、顺铂的药物敏感性.实时荧光定量PCR法检测SGC7901/ADR细胞和SGC7901细胞 MDR1、MRP1、Bcl-2、Bax mRNA表达.不同浓度(10、50、100 ng/mL)TRAIL处理SGC7901/ADR细胞后,使用实时荧光定量PCR法、蛋白印迹法检测各处理细胞和空白对照(未加TRAIL)细胞MDR1、MRP、Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达.结果 药物敏感试验显示,与亲本细胞SGC7901相比,长春新碱、阿霉素、顺铂对SGC7901/ADR细胞的IC50明显提高(P＜0.01或＜0.05).SGC7901/ADR细胞中MDR1、MRP1、Bcl-2的 mRNA表达量与亲本细胞SGC7901相比上升,Bax mRNA表达量降低(P均＜0.01).TRAIL处理细胞后,下调了SGC7901/ADR细胞的MDR1、MRP1、Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量,提高了Bax mRNA相对表达量,与空白对照相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 TRAIL可能通过下调MDR1、MRP1、 Bcl-2和上调Bax的表达促进胃癌耐药细胞的凋亡,进而部分逆转胃癌的多药耐药.
关键词： 胃肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 多药耐药 细胞凋亡 -
TRAIL联合5-Fu对结肠癌细胞的增殖抑制作用及机制探讨
目的 观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合5-Fu治疗结肠癌的增殖抑制作用,并探讨其机制.方法 将结肠癌细胞株CT26消化处理成3×104/mL的悬液,接种于96孔板中,分为4组.TRAIL组分别加入5、10、50、100、200 ng/mL的TRAIL;5-Fu组分别加入5、10、15、20、25 μg/mL的5-Fu;联合用药组加入5、50、200ng/mL的TRAIL和5-Fu 10 μg/mL;对照组加入5、50、200 ng/mL TRAIL.分别培养24、48、72 h.MTT法检测CT26细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western-blot法检测周期相关基因p21WAFI和p27的表达;免疫组化法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达.结果 TRAIL、5-Fu单药应用能够抑制CT26细胞增殖,且CT26细胞增殖抑制率与5-Fu浓度呈负相关关系.联合组CT26细胞的增殖抑制率高于余3组.与对照组相比,联合组G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例明显下降(P均＜0.05),且联合组内,随着TRAIL浓度升高,G0/G1期细胞比例增加(P＜0.05).相比于对照组,联合组随TRAIL作用浓度提高,CT26细胞凋亡率逐渐上升(P＜0.05).与对照组、5-Fu组比较,联合组p21WAF1、p27蛋白的表达量明显增加,且随着TRAIL作用浓度升高而增加(P均＜0.05).联合组与对照组、5-Fu组相比,Bax蛋白的表达量增加,Bcl-2蛋白表达量减少(P均＜0.05).结论 TRAIL与5-Fu联合使用可抑制结肠癌CT26细胞凋亡,两药联用具有协同抗肿瘤作用,可能与上调p21 WAF1、p27、Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达有关.
关键词： 结肠肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 5-氟尿嘧啶 细胞凋亡 -
TRAIL基因多态性与卵巢癌的相关性探讨
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因第五外显子3′-UTR区多态性与卵巢癌发生的相关性.方法 选择175例上皮性卵巢癌患者(观察组)和170例健康体检者(对照组),采用PCR-RFLP法分析两组TRAIL基因第五外显子3′-UTR区1525G/A、1595C/T位点的基因型,比较观察组和对照组及观察组中高分化、中分化、低分化卵巢癌患者基因型和等位基因频率.结果 观察组GG/CC、GA/CT基因型频率明显高于对照组,AA/TT频率明显低于对照组,P均＜0.05；观察组G/C等位基因频率明显高于对照组,A/T频率明显低于对照组,P均＜0.05.观察组高分化、中分化、低分化基因型频率及等位基因频率两两比较均有统计学差异,P均＜0.05.结论 TRAIL基因第五外显子3′-UTR区1525G/A、1595C/T位点基因多态与卵巢癌的遗传易感性相关,携带1525G、1595C基因者卵巢癌发病风险增加.
关键词： 卵巢肿瘤 卵巢癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 基因多态性 -
紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制
目的 探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制.方法 胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验.采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达.结果 在胃癌BGC823细胞中,100 ng/ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡,同时检测到Akt的磷酸化.紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24h,IC50剂量为8.97 μg/ml.与单药TRAIL和紫杉醇相比,TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97.μg/ml,24h的IC50剂量)对细胞的诱导凋亡作用明显增强(P＜0.05).免疫印迹结果显示,TRAIL(100ng/ml)作用BGC823细胞24h,活化了Akt蛋白,而8.97μg/l的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化.TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/nl)作用后,TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制.结论 紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化,从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡.
关键词： 胃肿瘤 AKT 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇 -
重组TRAIL蛋白对胰腺癌细胞SW1990增殖、凋亡的影响及吉西他滨的干预作用
目的 探讨重组肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白的抗胰腺癌作用及吉西他滨的干预作用.方法 分别采用不同浓度TRAIL 和(或)吉西他滨处理人胰腺癌细胞株SW1990并分为TRAIL组、吉西他们滨组、联合组.采用MTT法检测各组生长抑制率(IR),流式细胞仪检测细胞凋亡率,Heochst 33342染色法检测凋亡细胞形态,Western blot检测凋亡相关蛋白Smac/DIABLO、Caspase-3表达.结果 TRAIL组、吉西他滨组及联合组均出现细胞增殖抑制和凋亡;联合组IR、凋亡率及凋亡相关蛋白表达均显著高于其他两组(P＜0.05).结论 TRAIL可通过调节细胞凋亡相关蛋白表达抑制SW1990细胞增殖及诱导凋亡;其与吉西他滨联用可为胰腺癌的靶向治疗提供新思路.
