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不同补锌剂量对大鼠海马nNOS蛋白表达影响
目的 探讨补锌对临床亚健康干预的合理剂量以及高锌对脑功能的影响及机制.方法 采用Y-型迷宫行为学测试结合免疫组化卵白素-生物素-过氧化酶复合物法(ABC)法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化.结果 适量补锌[200mg/(kg·bw)饲料锌水平]可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的nNOS表达增加(P＜0.05),促进动物的学习记忆功能.而超高剂量补锌[≥600mg/(kg·bw)饲料锌水平],可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的nNOS表达减少(P＜0.05),损害动物的学习记忆能力.结论 适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机制可能与海马nNOS蛋白表达水平上调有关.
关键词： 锌 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 学习记忆功能 海马 -
老年痴呆症小鼠视觉诱发电位的实验观察
在老年痴呆症患者中,多见为阿茨海默病(Alzheimer's Disease,AD),此病是大脑皮层的慢性原发性退行性疾病(Degenerative Diseases ofthe Central Nervous System),发病机制复杂,病因尚未完全清楚,临床表现以认知功能障碍为主,可以用学习与记忆能力作为评价智能的老化程度[1].AD引起的中枢神经病变以及神经电生理改变早于临床症状,有助于早期诊断[2].本文研究AD小鼠成模前后学习记忆功能以及脑干视觉诱发电位(brainstem visual evoked potential,BVEP)潜伏期(latent period,LP)的变化,为AD的早期诊断提供动物实验依据.现将结果报告如下.
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铅对大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性影响
重金属铅(lead)是一种普遍存在的环境神经毒物,可在神经组织中蓄积,引起神经系统功能(主要是学习记忆功能)的长期损害[1-2].随着社会经济发展,特别是汽车保有量迅速增加,使得环境中的铅负荷不断上升,铅对人体健康造成的损害,特别是对脑发育的影响备受关注.环境中铅可通过血脑屏障进入脑中,产生脑损伤[3],然而,铅致人体脑损伤及学习记忆障碍确切机制尚不完全清楚.本研究通过测定不同剂量染铅大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,为阐明铅对脑发育的影响及铅的神经毒性机制提供依据.
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溴甲烷对大鼠海马乙酰胆碱及转移酶的影响
溴甲烷是一种熏蒸剂,常用于粮仓、森林的防虫、杀虫及进口集装箱的消毒等.研究已证明该物质对人体各系统具有毒性作用[1].本研究观察溴甲烷染毒大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的变化及对学习记忆功能的影响.
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慢性铅暴露对小鼠脑海马神经元蛋白激酶B表达的影响
目的 探讨慢性铅暴露对小鼠脑海马神经元蛋白激酶B表达的影响.方法 5～6周龄小鼠交配后,通过饮水饲以终浓度(0,2.4,4.8,9.6 mmol·L-1)醋酸铅制备动物模型.用Western blot法观察各组小鼠脑海马神经元总量PKB( t-PKB)及磷酸化PKB( p-PKB)的表达变化.结果 染铅组小鼠血铅和脑铅浓度明显升高,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01).染铅组脑海马神经元p-PKB表达水平比对照组明显降低,并与血铅浓度有效应关系,呈负相关(r=- 0.84,P＜0.01).铅对小鼠大脑海马神经元细胞t-PKB的表达水平没有影响.结论 慢性铅暴露导致小鼠脑海马神经元中p-PKB表达的改变可能与小鼠学习记忆功能减退有关.
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刺五加对衰老大鼠海马神经元的恢复
衰老是生命过程中正常的生理现象，大量实验表明，自由基及其引起的脂质过氧化反应是引起生物衰老的主要原因。是机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、气短乏力，甚则面浮肿等。海马与空间学习记忆功能密切相关，还对记忆各种新知识起关键调节作用。本文探讨刺五加对D-半乳糖致衰老大鼠海马神经元损伤保护的形态学改变。
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儿童血铅检测结果分析
铅对人的多个系统都有损害,主要的是影响儿童的智力发育和学习记忆功能.因此,提高对铅中毒的认识,尽早给予干预,可减少对儿童智力发育和学习记忆功能所造成的影响.
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七氟烷对新生大鼠学习记忆功能以及海马区凋亡的影响
目的：：观察并探讨新生大鼠接受七氟烷麻醉后,生长至断乳期的学习记忆功能的变化以及海马区神经元细胞凋亡的变化。方法：健康6~8日龄新生SD大鼠100只,随机数字表法分成5组,每组20只：Ⅰ组大鼠吸入体积分数为3%的七氟烷以及25%氧气2 h；Ⅱ组大鼠仅吸入25%氧气2 h；Ⅲ组大鼠分别在出生后第6、7、8天接受一次体积分数为3%的七氟烷以及25%氧气2 h；Ⅳ组大鼠仅吸入3次25%氧气2 h；Ⅴ组大鼠仅放入麻醉箱,不做任何处理。麻醉后待大鼠生长至16~21 d时,采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆能力,并且取大鼠海马区检测caspase-3的表达,用TUNEL法观察海马区凋亡细胞的变化。结果：①Morris水迷宫实验显示：在大鼠生长至16~21 d时进行定向航行实验,与第Ⅳ组大鼠相比,第Ⅰ组大鼠的逃避潜伏期无明显变化,差异无统计学意义( P>0.05)；第Ⅲ组大鼠的逃避潜伏期明显延长,和其他组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)；②在水迷宫的空间探索实验中,与第Ⅳ组相比,第Ⅰ组大鼠的穿越平台的次数无明显的变化；第Ⅲ组大鼠穿越平台的次数明显减少,并且较第Ⅰ组以及其他各组大鼠也显著减少,差异有统计学意义( P<0.05)；③第Ⅲ组大鼠的游泳速度明显慢于其他组别；④与第Ⅳ组大鼠比,Ⅰ组大鼠caspase-3的表达稍有增加,Ⅲ组大鼠caspase-3的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤仅接受一次七氟烷麻醉的大鼠海马区染色阳性的细胞稍有增加,而接受三次七氟烷麻醉的大鼠海马区染色阳性的细胞明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：新生6~8 d的大鼠接受三次七氟烷麻醉后,待其生长至16~21 d,其空间学习记忆能力明显受到影响,可能与海马区神经元细胞凋亡有关。
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开心散对SAMP8小鼠神经递质的影响
目的 观察开心散对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8神经递质的影响.方法 将40只SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、开心散高剂量组、开心散低剂量组、艾地苯醌组,每组10只,选10只SAMR1小鼠为正常组.灌胃给药干预8 w后,取血浆及组织上清,采用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织及血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量.结果 与正常组比较,各组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,开心散高剂量组和低剂量组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01).结论 开心散可以通过改善快速老化痴呆模型小鼠单胺类神经递质的含量,调整神经递质的不平衡状态,进而改善阿尔茨海默病(AD)的行为和精神症状.
关键词： 快速老化痴呆模型小鼠SAMP8 阿尔茨海默病 开心散 神经递质 学习记忆功能 -
不同时间窗高压氧对脑缺血-再灌注大鼠模型学习记忆功能的影响
目的 观察不同时间窗高压氧治疗(HBOT)对脑缺血-再灌注(I/R)损伤后学习记忆功能的影响, 探讨其可能的机制.方法 制备大鼠可逆大脑中动脉阻塞脑损伤模型. 分别于再灌注后6及24 h起始HBOT,观察空间学习记忆功能,计算梗死百分比,免疫组化检测鼠脑iNOS、ChAT,及Bcl-2、Bax表达阳性神经元.结果 与缺血对照组比较,早期治疗组大鼠学习记忆功能显著改善;脑梗死比率显著缩小(P＜0.01);海马CA1区ChAT阳性神经元增多,iNOS表达减少,且Bcl-2表达增多(均P＜0.01),B a x阳性神经元数无明显变化.晚期治疗组显示与早期治疗组改变相似,但iNOS、Bax表达无明显差异.结论早期或延迟HBOT均可改善大鼠脑I/R损伤引起的学习记忆功能不良,显示有神经保护作用.
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不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究
目的：探讨不同频率电针对阿尔茨海默症（ AD）模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法：建立AD大鼠模型，随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2 Hz电针治疗组、50 Hz电针治疗组，每组8只。 AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1－42诱导，2 Hz、50 Hz电针组大鼠选“百会”，“肾俞”进行电针治疗，每日1次，7次为1疗程，疗程间休息1日，共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流，假手术组双侧脑室0．9％ NaCl注射，治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化，并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果：（1）AD模型组大鼠空间记忆能力下降（P＜0．01），两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善（P＜0．01）且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组（P＜0．01）。（2）电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升（P＜0．01），突触界面曲率增大（P＜0.01），突触间隙宽度变窄（P＜0．01），突触后致密物（PSD）厚度增厚（P＜0．01），50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数，突触间隙宽度，突触后致密物（PSD）厚度改变程度较2Hz电针组明显（P＜0．05）。结论：电针能够调节突触形态可塑性，改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。
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900 MHz脉冲微波近场辐射对实验大鼠学习记忆功能的影响
[目的]以900 MHz脉冲微波装置模拟移动电话信号对大鼠进行电磁辐射,分析受电磁辐射后的大鼠在学习记忆功能上受到的影响. [方法]选用上海产XJ-1070型高频脉冲信号发生器, 以1 500 μ W/cm2的功率密度对Wistar大鼠进行辐射,辐射时间分别为:20 min/d;1 h/d;3 h/d.30 d后用Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,随后处死取海马制成切片,电镜观察海马结构.[结果]实验组大鼠在学习记忆成绩中表现出训练次数和错误次数增多、形成条件反射次数减少,与对照组比较有显著差异(P<0.05),电镜观察发现海马结构部分神经元受损、突触小泡破裂,受影响程度与辐射时间呈正相关.[结论]900 MHz微波电磁辐射能导致大鼠的学习记忆功能下降.
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针刺对睡眠剥夺大鼠学习记忆功能及前额叶皮质 BDNF 表达的影响
目的：观察针刺对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆功能及前额叶皮质BDNF表达的影响，为针刺疗法用于临床治疗SD提供理论依据。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组和针刺组，每组20只。模型组大鼠通过水上站立法建立SD大鼠模型，针刺组通过针刺神门穴进行干预治疗，对照组大鼠不做任何处理。分别于SD24 h、72 h后利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习记忆功能，然后处死取脑，通过免疫组化方法检测大鼠前额叶皮质BDNF表达量的变化。结果针刺组和模型组SD24 h、72 h后体重、定位航行时间、空间搜索实验结果及前额叶皮质内BDNF表达量与对照组比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。针刺组SD24 h、72 h后定位航行时间和空间搜索实验结果与模型组比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。针刺组SD72 h后体重及前额叶皮质内BDNF表达量与模型组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论针刺可明显改善SD导致大鼠学习记忆功能下降，并可改善大鼠前额叶皮质因SD导致的BDNF表达下降。
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不同时间电针干预对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及mAchR的影响
目的研究电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响,比较缺血前电针干预和缺血后超早期电针治疗对大鼠的影响.方法用颈内动脉线栓法制脑缺血再灌注模型.术前、术后电针组分别在手术前、缺血后超早期予30 min的电针治疗.采用避暗法,受体的放射配体结合分析法观察电针对大鼠避暗试验和海马胆碱能M-受体(mAchR)结合量的影响.结果脑缺血1.5 h再灌注12 h后,模型组大鼠避暗试验潜伏期缩短(215.00±69.498 s),错误次数增加(0.90±0.316),海马mAchR结合量降低(362.24±162.53 fmol/mg)(P＜0.05).电针干预可以延长避暗试验潜伏期,减少错误次数(P＜0.05),术前电针可增加海马mAchR结合量(518.62±165.35 fmol/mg)(P＜0.05).结论电针特别是术前电针预处理可以改善缺血模型大鼠的学习记忆功能.术前电针预处理可以明显升高缺血再灌注损伤后所致的异常降低的mAchR结合量,从而改善中枢胆碱能系统功能,在缺血性脑血管病防治中有潜在应用价值.尚不能认为缺血前电针预处理与缺血后电针治疗脑缺血的作用有差别.
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骨髓间充质干细胞对缺氧缺血性脑损伤海马组织中自噬的调节作用
目的·探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马自噬的作用.方法 ·Western blotting检测MSCs移植HIBD大鼠海马及共培养后氧糖剥夺(OGD)损伤海马神经元中Beclin1、LC3Ⅱ、p62蛋白表达变化,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,透射电子显微镜观察共培养后的OGD损伤神经元中自噬小体数量.结果 ·HIBD损伤12～24 h后的大鼠海马组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平显著上调,MSCs移植后明显抑制损伤海马中上调的自噬水平,改善HIBD大鼠的学习记忆功能.同样,体外OGD损伤12 h也可诱导原代海马神经元Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平,MSCs分离共培养后显著下调损伤海马神经元中的相关自噬水平,减少自噬小体的数量.结论 ·MSCs可能通过调控损伤微环境,抑制海马神经元的自噬,促进HIBD大鼠的学习记忆功能修复.
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知母皂甙元对脑内注射β-淀粉样肽痴呆模型大鼠的影响
目的制造一种新的大鼠痴呆模型,考察模型大鼠学习、记忆和M受体密度的变化,以及知母有效成分知母皂甙元(ZMS)的影响. 方法单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽1-40片段(Aβ1-40)和兴奋性氨基酸建立大鼠痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组、模型组、阳性对照组和ZMS三个剂量组.用避暗法及跳台法测定动物的学习、记忆功能,用放射配基结合分析法测定脑M受体密度. 结果模型动物造型45d后,避暗法及跳台法实验错误次数增加,潜伏期缩短,脑内M受体密度降低.平行的模型动物喂服知母皂甙元45d后,上述指标明显改善.结论用单侧脑内定位注射Aβ和兴奋性氨基酸成功地制造了一种新的痴呆模型,ZMS能明显改善其学习、记忆功能并提高其M受体密度.
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反复丙泊酚麻醉对大鼠学习记忆功能的影响
目的 探讨反复使用不同剂量的丙泊酚麻醉,对成年SD大鼠的空间学习记忆功能的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠32只,随机分为4组:镇静剂量丙泊酚组(Prop 5)、低剂量丙泊酚组(Prop 20)、高剂量丙泊酚组(Prop 30)和10％脂肪乳剂组(Lip).丙泊酚的3个剂量组,首先均采用15 mg/kg的丙泊酚作为诱导剂量.Prop 5组、Prop 20组和Prop 30组分别以5、20、30 mg/(kg·h)的剂量维持麻醉2h;Lip组首先给予15 mg/kg的脂肪乳剂,之后脂肪乳剂维持输液量与Prop 30等毫升数.所有药物均采用大鼠尾静脉注射,每日1次,连续5d.第6天起,选用Morris水迷宫进行行为学实验.行为学实验结束后,立即取大鼠海马组织,行H-E及Bax抗体免疫组织化学法染色,并观察海马组织超微结构的变化.结果 行为学实验中,3组不同剂量丙泊酚组寻找平台潜伏期、首次穿越平台时间均明显延长(P＜0.05),穿越平台次数也减少(P＜0.05).海马组织H-E染色无明显异常;Bax抗体实验显示,Prop 20组及Prop 30组染色显现棕黄色凋亡细胞颗粒.电子显微镜下,Prop 20组丙泊酚的海马神经元细胞肿胀,Prop 30组神经细胞内产生自噬现象.结论 在本实验条件下,成年SD大鼠接受不同剂量丙泊酚的反复麻醉后,抑制其空间学习记忆能力,海马组织超微结构发生改变.
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工业生产中铅危害研究新进展
20世纪中叶,我国在结束长期的战争状态转入生产建设之初,金属中毒曾是当时为猖獗的一类职业危害.20世纪50年代,慢性铅中毒等患病率曾高达15％-30％,不仅人数多且不少为重度中毒患者,对工人健康和国民经济发展造成了重大威胁,急慢性铅中毒等金属中毒和金属烟热的防治一度成当时我国刚刚组建的劳动卫生和职业病专业队伍主要的工作内容.通过数十年坚持不懈的工作,我国在铅危害及防治的研究方面取得不少骄人的成绩.如国家颁布了统一的铅中毒诊断标准,并供作“法定”职业病诊断;进行了尿中不同分子量铅成分分析法、尿酶测定及评价方法等研究.近年来有关中毒机制的研究范围已扩展到非靶器官系统,如学习记忆功能等,研究视野更深入到免疫、自由基、微量元素、气原介质、三致作用、基因多态性等方面.本文简要综述了近年来铅危害及新进展.
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反复使用右美托咪定镇静对大鼠空间学习记忆功能的影响
目的 探讨反复使用同一剂量右美托咪定镇静对成年SD大鼠学习记忆功能的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠24只,随机均分为三组:DEX组首先以6.0 μg·kg 1·h 1速度静脉注射右美托咪定10 min,继以3μg·kg-1·h-1维持镇静2 h;NS组以生理盐水代替右美托咪定;BL组不采用任何操作;1次/天,连续5d.第6天行Morris水迷宫实验.行为学实验结束后,立即取大鼠海马组织行常规HE染色,并进行透射电镜观察海马组织超微结构的变化.结果 在定位航行实验中,第1、2、3天DEX组潜伏期明显长于BL组(P＜0.05).常规染色和透射电镜观察海马形态学及超微结构,三组均无明显变化.结论 在本实验条件下,成年SD大鼠接受右美托咪定反复镇静后,空间学习、记忆能力无明显影响,海马组织形态学及超微结构亦未见明显改变.
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全身麻醉药物与学习记忆
全身麻醉药物除了具有镇静、催眠的作用外,还具有遗忘(amnesia)作用,这是导致术后认知功能障碍的重要原因之.大量的临床研究观察了各种全麻药物对于患者学习记忆功能的影响;但是临床研究不能很好地控制其他外部因素(如手术、应激等)的影响,因而进行动物实验深入研究全麻药物对于学习记忆能力的影响尤为重要.目前,多数研究认为全麻药物抑制学习记忆能力,一些研究认为全麻药物对于学习记忆无影响,还有研究甚至发现全麻药物促进了实验动物的学习记忆能力,本文就近年来此方面的研究状况作一简要介绍.
