编辑部更正

本刊2016年第24卷第1期“异氟醚预处理通过上调海马 AMPA 受体 GluR1亚基表达改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能”一文的作者更正为“罗云鹏，张竞超，章放香，陈冰凝，肖红，赵倩，张伟晶”，作者单位更正为“550025贵阳，贵州医科大学研究生学院(罗云鹏、肖红)；550001贵阳，贵州医科大学附属人民医院(张竞超、章放香、陈冰凝、赵倩、张伟晶)”。

银杏叶片对血管性痴呆大鼠的MDA、SOD及AchE的影响

目的研究银杏叶片对大鼠学习记忆功能及其脑内MDA、SOD和AchE的影响.方法利用多发性脑梗死致血管性痴呆模型,以水迷宫为学习记忆评价指标,测定脑海马匀浆中AchE、SOD、MDA活力.结果银杏叶片对多发性脑梗死致血管性痴呆大鼠的学习记忆功能有不同程度的提高,并显著提高大鼠海马内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量.结论银杏叶片能增强血管性痴呆模型动物学习记忆功能,其作用机制可能与其抑制AchE活力,降低MDA含量,提高SOD活性有关.

内质网应激与吸入麻醉药引起的认知功能障碍的研究进展

内质网(ER)广泛存在于真核细胞中,其内环境的稳定是实现ER功能的基本条件,ER内未折叠或错折叠蛋白积聚和钙平衡失调均可导致内质网应激(ERS),而长期、严重的ERS则会诱导细胞凋亡及死亡.ERS在神经退行性疾病病理机制中的作用已成为近年来的热点,国内外关于ERS与临床疾病的相关研究报道已有很多.吸入麻醉药是一类低分子量气体,具有很快通过胎盘的能力.大量相关动物实验研究表明该类气体能够造成新生大鼠海马神经元膜蛋白的异常,影响突触形成及发育,引起神经元退行性变,从而改变成年鼠的学习记忆功能.

海马乙酰胆碱酯酶活性与氯胺酮对幼龄大鼠空间学习记忆功能影响的关系

目的:探讨海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性与氯胺酮对幼龄大鼠学习记忆功能的影响及其关系.方法:1月龄SD大鼠40只,随机分成2组:氯胺酮组(K组,n=20),对照组(C组,n=20).K、C组又各分2个亚组,K1、K2组和C1、C2组(每组10只).K组腹腔注射氯胺酮 40 mg/kg,随后每隔 15 min 追加1/2首剂量,共追加3次.C组给予生理盐水 5 mL.K1、C1组于处理后第1周进行水迷宫测试,K2、C2组于处理后第3周进行水迷宫测试,连续 7 d.末次测试结束后断头处死取海马,行HE染色观察其形态学变化,比色法检测AchE活性.结果:K1组大鼠寻找平台的时间(潜伏期)明显大于C1组(P＜0.05 或P＜0.01),K2组与C2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).K1组对平台空间位置的记忆能力低于C1组(P＜0.05) ,K2组与C2组结果相近(P＞0.05).K1组AchE活性明显低于C1组(P＜0.01),K2组与C2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常.结论:腹腔注射氯胺酮可导致幼龄大鼠早期空间学习记忆的损害,但无长期影响,海马区AchE活性的下降可能与其早期影响有关.

天胡荽积雪草苷对SAMP8小鼠学习记忆功能的改善作用

目的 观察天胡荽积雪草苷(asiaticoside from Hydrocotyle sibthorpioides,AHS)对快速老化模型SAMP8小鼠学习记忆功能的影响及其可能机制.方法 选用6月龄SAMP8小鼠75只,随机分为SAMP8空白组、阳性药石杉碱甲对照组和AHS低、中、高剂量组,每组15只;另选用6月龄SAMR1小鼠15只作正常对照.各组分别灌胃相应药物3个月后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用Western blot测定Aβ1-42蛋白和可塑性相关蛋白在海马组织的表达水平,采用实时荧光定量PCR测定Aβ相关基因的表达.结果 AHS能明显提高小鼠的学习记忆能力.其机制研究表明,AHS明显降低脑组织Aβ1-42蛋白的含量,抑制Aβ相关基因APP、BACE1和CatB的表达,但提高NEP和IDE的水平;另外,AHS能明显提高突触可塑性相关蛋白包括突触后密度蛋白-95、磷-N-甲基-D-天门冬氨酸受体1、磷酸-钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、磷酸蛋白激酶A Cβ亚基、蛋白激酶Cγ亚单位、磷酸化CREB和脑源性神经营养因子的表达.结论 AHS能明显改善学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织Aβ的形成与沉积、提高突触可塑性相关蛋白的表达有关.

塞来昔布对颅脑创伤后Bcl-2表达及学习记忆功能的影响

目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对大鼠颅脑创伤后B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达及学习记忆功能的影响.方法 实验分为对照组、假手术组、脑创伤组、治疗组,首先采用Marmarou方法建立大鼠闭合性颅脑创伤模型,qPCR法检测mRNA表达量,免疫组织化学法检测蛋白表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Morris水迷宫实验测试学习记忆功能.结果 脑创伤组COX-2的表达明显高于其他3组(P＜0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低COX-2的表达(P＜0.05);而脑创伤组Bcl-2的表达明显低于其他3组(P＜0.05),治疗组与脑创伤组比较能有效增高Bcl-2的表达(P＜0.05);脑创伤组TUNEL染色阳性细胞数均高于其它各组(P＜0.05),治疗组相较于脑创伤组能显著降低阳性细胞数(P＜0.05);脑创伤组搜索平台所需的时间大于其他3组(P＜0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低搜索平台所需时间(P＜0.05).结论 塞来昔布通过对COX-2的特异性抑制,减轻颅脑创伤后的炎症反应,增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞的凋亡,发挥脑保护作用,并改善其脑创伤后的学习记忆功能障碍.

乙醇对大鼠学习记忆功能影响的神经机制研究

目的：探讨乙醇对大鼠学习记忆功能的影响及其可能的生物学基础。方法：将3组大鼠分别用蒸馏水，25％和50％的乙醇溶液灌胃染毒，在评价大鼠学习记忆功能改变的同时，测定了大鼠脑组织中丙二醛(MDA)和巯基化合物的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和胆碱脂酶(AChE)活性，并用放射免疫法测定了海马中强啡肽A(DynA)的含量。结果：与对照组相比，25％、50％乙醇染毒组大鼠学习能力下降(P＜0.05)，SOD活性降低(P＜O.05)。25％乙醇组强啡肽A的含量显著高于对照组(P=0.052)，且海马中强啡肽A含量与水迷宫测试中的正确反应时间及脑组织中SOD活性显著相关。结论：乙醇引起大鼠学习能力的下降可能是通过海马中强啡肽A含量的改变来介导的。乙醇可影响脑中氧化抗氧化系统的平衡，此与DynA含量变化可能有关。

海马额叶局部脑血流灌注异常对学习记忆功能的影响及生化机制

目的 探讨海马、额叶rCBF灌注异常对学习记忆功能的影响及其发生的生化机制.方法 将64只雄性健康成年SD大鼠随机分为手术组和假手术组.两组再分别被随机分为手术A、B、C、D组和假手术A0、B0、C0、D0组,各亚组大鼠分别于实验开始后4h、8 h 、24h、3d时依次采用"Y型电迷宫"、PeriFlux PF3型激光多谱勒血流仪和生化分析仪测定其学习记忆能力、额叶、海马的rCBF及其GABA、AchE的含量.比较各手术组和假手术组的学习记忆分值、rCBF量、额叶、海马区GABA、AchE的含量,并动态观察其不同时间的变化情况.结果 手术组大鼠的学习指标EN、达标所需日数、TRT(s)分别为52.09±8.43、 0.56±0.12、14.42±0.51,明显大于假手术组(29.46±5.31、0.34±0.05、12.23±0.39),而主动回避率(%)63.57±6.13,明显低于假手术组(84.32±4.87),两组差异均具有显著性(P＜0.05).手术组大鼠右侧额叶、海马区术后4h、8h、 24h、3d时的rCBF明显低于假手术组相应脑区同一时点的rCBF(P＜0.05).手术组大鼠手术后不同时间额叶、海马区AchE、GABA含量则较对照组显著升高(P＜0.05).结论 大鼠右侧额叶、右侧海马的rCBF的降低可能是导致其学习记忆能力障碍的重要危险因素;大鼠额叶、海马rCBF的降低所致该脑区GABA、AchE含量的变化,可能是大鼠学习记忆功能降低的生化基础.

血管性痴呆大鼠学习记忆功能与脑电活动的长时程变化

目的 观察血管性痴呆(VD)大鼠长时期学习记忆功能和脑电活动的动态变化规律.方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只.观察各组大鼠Morris水迷宫逃逸潜伏期(EL)的变化及脑电图(EEG)的频率、波幅及功率谱的改变情况.结果 ①各组大鼠随水迷宫测试次数的增加,逃逸潜伏期(EL)均逐渐缩短.与假手术组相比,各模型组EL均明显延长(P<0.01);模型各组间比较,除2m组和4m组差异不显著外(P>0.05),其余各组间均存在显著性差异(P<0.05).②假手术组大鼠EEG主要表现为8～10Hz的α波和4～7Hz的θ波,波幅较高.各模型组以θ波居多,δ波也增多,与假手术组相比,频率减慢(P<0.05),波幅也明显降低.功率谱分析表明假手术组的频率分配主要以α和θ为主,功率主峰在θ频段,能量分布集中,而各痴呆组频率分配主要以θ和δ为主,功率主峰在δ频段,能量分布分散.结论 血管性痴呆发生和发展中脑电活动持续受抑制,脑功能异常,引起学习记忆能力降低.

MAPKs阻滞剂U0126对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的影响及机制探讨

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)阻滞剂U0126对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其机制.方法 将313只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组52只、模型组87只、DMSO组87只、U0126组87只,除假手术组外其余各组制备大鼠弥漫性脑创伤模型.U0126组将0.1 mg/kg U0126以0.1 mmol/L的PBS稀释至300 μL,于造模前30 min尾静脉注射.DMSO组同时点尾静脉注射相同含量DMSO稀释溶液,假手术组和模型组同时点尾静脉注射生理盐水300 μL.造模30 min、3h、12 h、24 h、48 h、72 h、7d取各组大鼠各5只(假手术组3只),采用TUNEL法观察各组海马组织神经细胞凋亡情况.造模30 min、3h、12h、24h、48 h、72 h、7d取各组大鼠各6只(假手术组3只),采用Western blot法检测各组海马组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达.造模14、16、18、21 d取各组大鼠各10只,采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间学习记忆能力.结果 造模48、72 h时,U0126组海马组织神经细胞凋亡数少于DMSO组、模型组,P均＜0.05;造模24、48、72 h时,U0126组、DMSO组、模型组海马组织神经细胞凋亡数均多于假手术组,P均＜0.05;造模48、72 h时,U0126组海马组织p-ERK1/2蛋白相对表达量低于模型组、DMSO组,P均＜0.05;造模12、24、48、72 h时,U0126组、DMSO组、模型组海马组织p-ERK1/2蛋白相对表达量均短于假手术组,P均＜0.05;造模16、18、21 d时U0126组大鼠潜伏期均短于DMSO组、模型组,P均＜0.05;造模14、16、18、21 d时U0126组、DMSO组、模型组大鼠潜伏期均长于假手术组,P均＜0.05.相关性分析结果显示,海马区神经细胞凋亡数与p-ERK1/2表达呈正相关(r=0.468,P=0.002).结论 U0126可抑制TBI大鼠海马神经细胞凋亡,提高大鼠的学习记忆能力,可能与降低海马组织中p-ERK1/2表达有关.

氰戊菊酯对小鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

氰戊菊酯(fenvalerate,Fen)是一种新兴的拟除虫菊酯类农药,因其具有高效、光谱的杀虫效果,而且低残留、低毒,所以近年来被广泛应用[1].毒理学研究表明Fen为神经毒物,但Fen对学习记忆功能的影响尚未见研究报告,且其毒性作用机制未完全阐明[2-3].

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的 建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用.方法 通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21 d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型.采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用.结果 第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P＜0.05).在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论 吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用.

海洛因依赖大鼠4个脑区亮氨酸脑啡肽含量的变化

海洛因滥用已成为世人关注的社会性问题.海洛因依赖患者正常学习记忆功能下降,而且还形成对毒品的强烈渴求记忆,即心理性成瘾.现已知,内源性脑啡肽在成瘾过程中参与对学习记忆的调节.海洛因依赖是否影响大脑皮层、海马和小脑等学习记忆有关脑区亮氨酸脑啡肽(LEK)水平,本研究旨在从中探讨海洛因依赖对学习记忆影响的机制.

脑纹状体与学习记忆功能

学习记忆是脑的高级认知功能之一,它的神经基础研究普遍集中于大脑皮质,而对脑纹状体等皮质下结构是否参与学习记忆功能却较少关注,即使关注也集中于非陈述性记忆.纹状体是人大脑皮质下大的神经核团,它和杏仁复合体一起来自胚胎时的纹状体嵴,鸟类以下动物的纹状体是神经系统高级中枢;而在人类,由于大脑皮质的高度发达,纹状体已退居为皮质下中枢地位,其主要功能是对运动及技能的协调.但近年来的研究发现纹状体还参与了许多学习记忆相关的认知功能 [1]:纹状体不仅参与了非陈述记忆过程,也可能是陈述性和工作记忆神经基础的重要组成部分;一个皮质下记忆脑区的发现进一步丰富了我们对纹状体功能的认识.

甘丙肽对焦虑和抑郁情绪的影响及其机制

近年来研究发现甘丙肽(Galanin,GAL)等神经内分泌肽对啮齿类动物的多种行为具有重要的调节作用,包括调节啮齿类的多种学习记忆功能及焦虑和抑郁情绪.在一些和焦虑、抑郁相关的脑区,如蓝斑、中缝背核、下丘脑、海马、终纹床核以及杏仁核中GAI高度表达,这暗示着GAL和焦虑抑郁情绪之间可能存在一定关联.

丙溴磷及其混配农药对小鼠学习记忆功能的影响

目的研究丙溴磷及其混配农药对小鼠学习记忆功能的影响.方法将小鼠随机分为丙溴磷染毒组、丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组、丙溴磷与灭多威混配染毒组和对照组.3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒,于染毒前和染毒24 h后进行小鼠跳台试验.结果丙溴磷染毒组与2个混配农药染毒组的高、中剂量组跳台试验受电击次数、电击总时间、首次错误潜伏时分别为(64.90±36.32)次、(6.10±3.60)s、(119.52±55.94)s,(86.90±32.16)次、(5.00±2.09)s、(66.20±37.98)s;(74.20±27.88)次、(2.90±1.45)s、(86.90±31.12)s,(103.10±32.75)次、(2.10±1.29)s、(60.50±39.83)s;(76.40±35.28)次、(3.60±1.96)s、(101.30±38.74)s,(156.30±70.57)次、(1.60±0.97)s、(56.80±31.57)s.与对照组比较,丙溴磷染毒组中的高、中剂量组与2个混配农药染毒组高剂量组跳台试验受电击次数、电击总时间明显增加(P <0.05,P <0.01)、首次错误潜伏时明显缩短(P <0.01).结论丙溴磷及其混配农药能降低小鼠学习记忆功能,其中丙溴磷的作用可能更为重要.

减肥增加心血管病危险/绿茶改善学习记忆功能/有氧运动有助睡眠

七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区胆碱能神经元活力的影响

目的 探讨七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区乙酰胆碱酯酶( acetylcholinesterase,AchE)活力、胆碱乙酰转移酶(choline acetyhransferase,ChAT)活力的影响.方法 出生7 dSD大鼠48只随机分为3组,各16只,吸人体积分数3％七氟醚2h和6h者分别为S1和S2组,不作任何处理者为C组.于出生后第16～20天行Morris 水迷宫实验测试3组空间学习记忆功能；于吸人麻醉结束后次日(Ⅰ期)、水迷宫实验结束后次日(Ⅱ期)取大鼠海马组织,比色法测定AchE和ChAT活力.结果 S1组第2～4天和S2组第2～5天逃避潜伏期较C组延长(P＜0.05),S2组第4～5天逃避潜伏期较S1组延长(P＜0.01)；S1和S2组Ⅰ期AchE活力较C组增加、ChAT活力较C组降低(P＜0.01)；S2组Ⅱ期AchE活力较C组及S1组增加(P＜0.05),各组间ChAT活力比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体积分数3％七氟醚通过增加海马AchE活力、降低ChAT活力而降低幼年大鼠空间学习记忆功能,吸入6h较吸人2h影响更明显.

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马 CA3区突触素表达的影响

目的：观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁大鼠学习记忆功能及海马CA3区突触素（SYP）表达的影响。方法：SD雄性大鼠40只，随机分为对照组、抑郁组、rTMS组和伪刺激组，每组10只，后3组采用为期21 d的孤养结合慢性不可预见轻度应激制备抑郁模型。造模成功后，rTMS组给予3个疗程15 Hz的rTMS治疗；伪刺激组只施予同样次数的声音刺激而无电流脉冲。采用Morris水迷宫的定位航行实验及空间探索实验评定大鼠学习记忆功能。应用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA3区SYP蛋白的表达情况。结果：4组大鼠逃避潜伏期、原平台象限游泳时间及原平台象限游泳路程占总路程的百分比及海马CA3区SYP蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F＝39．608、646．088、198．940、388．673，P＜0．001）。与对照组比较，抑郁组、伪刺激组大鼠逃避潜伏期延长，原平台象限游泳时间缩短，原平台象限游泳路程占总路程的百分比减小，SYP蛋白表达水平降低（P＜0．05）；与抑郁组、伪刺激组比较，rTMS组上述指标均明显改善（P＜0．05）。结论：rTMS干预可以改善抑郁模型大鼠的学习记忆功能，其机制可能与rTMS增加大鼠海马CA3区SYP的表达有关。

BDNF分子信号对海马神经细胞可塑性及学习记忆功能的调控

神经环路具有一定的结构和功能变化的能力,即神经可塑性,是信息储存和学习的基础.神经可塑性除了突触的可塑性和长时程增强(long-term potentiation,LTP)外,神经细胞再生是神经可塑性的一个重要方面.海马是学习记忆的中心,因此大量研究致力于海马神经可塑性及学习记忆的细胞和分子生物学机制.