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复原再造胶囊对全脑缺血小鼠学习记忆及脑内氧化应激的影响
目的：研究中药新复方制剂复原再造胶囊对全脑缺血小鼠学习记忆功能的影响及其与氧化应激相关的作用机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭／再灌注致全脑缺血小鼠模型，以Morris水迷宫和跳台试验检测小鼠学习记忆能力，尼氏染色法观察海马神经元的病理变化，黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定脑组织中超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果全脑缺血／再灌注引起小鼠学习记忆能力受损，海马CA1区神经元数量减少，大脑皮层SOD活性降低，MDA含量增加。复原再造胶囊于造模后灌胃给药14 d，能明显改善全脑缺血小鼠的学习记忆能力，减少海马区神经元的损伤和丢失，提高大脑皮层SOD活性，降低MDA含量。结论复原再造胶囊可通过抑制全脑缺血再灌注引起的氧化应激而改善学习记忆功能，提示该药具有治疗缺血性脑血管病的应用前景。
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老年痴呆患者的康复治疗体会
老年痴呆包括阿尔茨海默型痴呆(alzheimer disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)、混合型痴呆和其他痴呆,其中AD和VD是两种主要的类型,占90％以上。AD发生于老年前期,以进行性痴呆、认知障碍为主要症状,其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊。VD是老年期由于缺血性或出血性脑血管疾病及缺血-低氧性脑损伤所致,并以智能受损为特征的一种复合性障碍。
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炎性疼痛与大鼠学习和记忆的关系
目的 观察炎性疼痛对大鼠学习记忆的影响.方法 健康雄性老年SD大鼠(＞18月龄)30只,体重450g-650g,随机分为3组,每组10只.A:空白对照组,B:致痛组,C:镇痛组.A组不做任何处理.B组采用大鼠上唇注射体积分数为5%(50g/L甲醛)福尔马林200μl致痛.C组在B组基础上腹腔注射帕瑞昔布钠(5mg/Kg)镇痛.每组大鼠在造模完成24h后进行Morris水迷宫测试,连续4d.结果 与A组相比,B组大鼠给药后第1、2、3、4d找到平台时间明显延长(P＜0.05),说明产生了学习记忆障碍；C组大鼠与B组大鼠相比,4d找到平台时间明显缩短(P＜0.05),表明C组大鼠学习记忆能力有所恢复.C组大鼠与A组大鼠相比,第2d找到平台时间明显延长(P＜0.05),其余3d测试结果无明显差异.结论 炎性疼痛可致大鼠学习记忆功能下降,非甾体类抗炎药特耐可改善炎性痛大鼠学习记忆功能.
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慢性醋酸铅染毒对小鼠皮层神经细胞粘附分子mRNA表达的观察
目的观察慢性醋酸铅染毒对小鼠记忆功能的影响,探讨神经细胞粘附分子(NCAM)与学习记忆的关系.方法小鼠通过饮水饲以不同浓度醋酸6周后,测定水迷宫、突触传递长时程增强(LTP)及大脑皮层NCAM mRNA表达量.结果随着染毒铅浓度的增加,小鼠血清、大脑皮层铅浓度明显升高,水迷宫实验的潜伏期明显延长、错误次数显著增加,在脑海马CAL区的LTP受到的抑制程度加大,PS振幅平均增长率降低,与正常对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05).3、6、9 mmol·L-1醋酸铅组大脑皮层NCAM mRNA表达量比正常对照组分别低25.6%、56.6%和80.8%(P＜0.05);9 mmol·L-1醋酸铅组比3 mmol·L-1醋酸铅组低74.2%,比6 mmol·L-1醋酸铅组低55.7%,差异均有显著性(P＜0.05).结论铅的摄入可降低小鼠大脑皮层NCAM mRNA表达水平,对学习记忆能力有抑制作用;NCAM mRNA表达量随铅浓度升高而下降.
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苯妥英钠对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响
急性低压缺氧可致脑组织损伤已被证实,但有关急性低压缺氧对学习记忆影响的研究报道较少.我们利用小鼠学习记忆障碍模型(航空军医,1997,25(4):20),采用小鼠跳台、避暗实验法,对苯妥英钠(diphenylhydantoin,DPH)影响小鼠急性低压缺氧导致学习记忆功能障碍进行了观察,结果报告如下.
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1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响
目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:1-BP低剂量组(200mg/kg1-BP)、中剂量组(400mg/kg1-BP)、高剂量组(800mg/kg 1-BP)和对照组,每组10只.各组动物分别经灌胃给予相应受试物7 d后,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能.水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑和海马,冰浴中制备匀浆,取上清液,测定乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力.结果 定位航行试验中,1-BP染毒后,与对照组相比,中、高剂基组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长,搜索效能降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).空间探索试验中,低、中、高剂量组穿越平台次数(分别为4.30±2.6、3.78±2.0、2.50±2.1)呈降低趋势,与对照组(7.20±2.8)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组的平台周边时间/总时间比值(0.55±0.14)明显低于对照组(0.76±0.15)和低剂量组(0.69±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为(1.246±0.423)、(1.397±0.503)U/mgpro]明显升高,与对照组[(0.918±0.276)U/mg pro]的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组海马组织中AChE活力[(0.583±0.118)U/mgpro]也明显高于对照组[(0.491±0.075)U/mgpro],差异有统计学意义(P＜0.05).1-BP染毒后,大脑皮层ChAT活力有降低趋势,但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力,可能与AChE活力升高相关.
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锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响
微量元素锌(Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能,能增强一氧化氮合酶(NOS)活力[1].铅(Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物,可引起接触者学习记忆能力的缺陷.铅和锌都是二价金属离子,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能,引起认知功能障碍[2].我们在前期实验[3]的基础上,通过观测补充ZnSO4对染铅(PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因表达的影响,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记忆的损害机制及补充ZnSO4对铅毒性的防治机制.
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脑发育不同阶段铅暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA1区长时增强的影响
随着城市化和工业化的发展,环境中低浓度铅污染对儿童智力发育的影响日益受到人们的关注.目前已经证实铅能危害神经系统,主要影响未成熟脑的发育及学习记忆功能.而儿童在生长发育的各个时期均可受到铅的威胁,因此为进一步明确学习记忆能力在发育的不同时期对铅损伤的敏感性,我们利用断乳前后不同发育阶段铅暴露的大鼠为实验对象,检测了成年鼠在脑发育的不同时期铅暴露后其空间学习记忆能力的改变.又因为长时程增强(LTP)是目前较为公认的学习记忆的基础[1],那么低水平铅暴露对不同发育阶段铅暴露大鼠LTP的损害如何,国内鲜见报道.我们主要从大鼠空间辨认学习能力和海马CA1区LTP诱导的角度予以研究,以进一步揭示铅对学习记忆影响的神经行为机制和细胞电生理机制.
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染铅大鼠海马胆囊收缩素神经元的变化
目前已经证实,铅影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害,但关于铅的神经毒性机制迄今未完全阐明.
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氰戊菊酯对小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活力与学习记忆功能的影响
目的 探讨氰戊菊酯对小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活力与学习记忆功能的影响及其意义.方法 将小鼠随机分为高、中、低剂量组和对照组,在经氰戊菊酯染毒后分别进行小鼠跳台试验和测定各组小鼠脑组织中的乙酰胆碱酯酶的活力.结果 低、中、高剂量组的乙酰胆碱酯酶活力均高于对照组,且高剂茸组显著高于对照组(P＜0.05);中、高剂量组跳台试验错误次数显著增多、电击时间显著延长、错误潜伏期显著缩短(P＜0.05,P＜0.01).结论 氰戊菊酯会造成小鼠学习记忆功能的障碍,乙酰胆碱含量的降低可能是造成小鼠学习记忆功能障碍的原因.
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不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马一氧化氮合酶活性的影响
[目的]探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量,研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制.[方法]分别采用y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组化反应染色法,观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化.[结果]适量补锌(200 mg/kg饲料锌水平)可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加(P＜0.05),促进动物的学习记忆功能.在有限范围内超量补锌(400 mg/kg饲料锌水平内),对动物的学习记忆功能无明显影响.而超过一定范围高剂量补锌(≥600 mg/kg饲料锌水平)时,可损害动物的学习记忆能力,同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低,这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一.[结论]适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用,其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关.
关键词： 锌 一氧化氮合酶(NOS) 学习记忆功能 海马 大鼠 -
龟龄集对衰老引起的学习记忆功能障碍的改善作用
目的 探讨龟龄集对衰老引起的学习记忆功能障碍的改善作用.方法 分别应用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型和自然衰老大鼠模型,考察龟龄集对小鼠跳台实验和大鼠Morris水迷宫等学习记忆功能指标的改善作用,同时考察其对大鼠胸腺、脾脏、睾丸、附睾脏器指数和血液生化指标的影响.结果 龟龄集能显著延长模型小鼠的跳台潜伏期(P＜0.05),明显减少5 min内的错误次数(P＜0.05、0.01).龟龄集能够缩短自然衰老大鼠定位航行逃逸潜伏期(P＜0.01),延长空间探索象限滞留时间(P＜0.05、0.01),增加进入平台次数(P＜0.05);能够增加睾丸、胸腺、脾脏指数(P＜0.05),降低血清中丙氨酸转氨酶(ALT)水平(P＜0.05).结论 龟龄集具有明显改善衰老引起的学习记忆功能减退的作用,同时在提高免疫、改善生殖、保护肝脏方面也具有一定的作用.
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人参根和茎叶皂苷对大鼠学习记忆功能的影响
世界范围的老龄化趋势,使痴呆的患病率大大增加.10%～15%65岁以上的老年人患有痴呆,且年龄越大,患痴呆的危险性越高[1].病人意识清楚,但记忆损害和一种或一种以上的认知障碍(失语、失用、失认和行为功能障碍).人参皂苷促进学习记忆的作用已明确,研究人参根或茎叶皂苷对作业记忆损害的影响对研究早老性痴呆症具有重要意义.三门走行迷路实验和T-迷路迟延非样板走行实验在国外都是很好的用来研究作业记忆的方法[2,3],而在国内的应用却未见报道.本实验采用这两种方法来测试人参根及人参茎叶皂苷对老龄大鼠学习记忆的影响,为开发有效的抗痴呆药物提供依据.
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归苓片改善动物学习记忆功能的研究
目的 研究归苓片(FBD)促进动物学习记忆功能的作用.方法 小鼠ig给予35、70、140 mg/kg FBD,连续1周,观察FBD对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固不良和45%乙醇致小鼠记忆再现障碍的影响,并观察FBD对大鼠双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑部供血不足而产生的记忆障碍的改善作用.结果 FBD对由东莨菪碱所致的小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致的小鼠记忆巩固不良和45%乙醇所致的小鼠记忆再现障碍均有明显的改善作用;并可改善大鼠双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑部供血不足而产生的记忆障碍.结论 FBD可促进动物的学习记忆功能.
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补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用
目的观察补肾益智方对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,以D-半乳糖ip4周加上鹅膏蕈酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成:AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量(12,6 g/kg@d)治疗组.另加上正常老年组和正常青年组总共设立6个组别.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果空间探索试验发现,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05);补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高(P＜0.05),而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些,但差异无显著性(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠空间探索学习记忆功能.
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补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用
目的观察补肾益智方改善老年性痴呆(AD)模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果模型组5 d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常(青年、老年)组明显延长(P＜0.05),与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短(P＜0.05),而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著(P＞0.05);随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组.经每日两两比较发现:正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能.
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应激对机体脑体功能的影响及其生物学机制初探
目的:探讨应激对机体脑体功能的损伤效应及其生物学机制,为应激损伤防护措施的制订提供科学依据.方法:采用束缚应激模型,观察模型动物认知功能、体能、海马LTP、血浆糖皮质激素、心电图、心肌组织结构等指标的变化.结果:应激动物学习记忆能力和运动耐力明显下降,血浆糖皮质激素水平显著升高,海马LTP诱发受到抑制,心电图异常改变,心功能紊乱,心肌组织结构出现病理损伤,心肌细胞凋亡率增加,心肌组织Hsp70表达水平随应激强度增加而逐渐降低.结论:应激诱导机体神经-内分泌功能紊乱,进而导致机体脑体功能损伤.
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酸敏感离子通道对大电导钙激活钾通道的抑制及其相互作用
酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是神经细胞的非电压门控阳离子通道,广泛分布于中枢及外周神经系统,参与痛觉、触觉、酸味觉的形成.在突触可塑性、学习记忆功能、炎症及脑缺血等生理病理过程中发挥重要作用.ASICs分别由5个亚基:ASICla、ASICIb、ASIC2a、ASIC2b和ASIC3通过形成同聚体或异聚体构成.每个亚基都有2个跨膜区,1个大的富含半胱氨酸的胞外域和均位于胞内的N端与C端构成.
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异丙酚麻醉对新生小鼠海马c-fos表达和caspase-3激活的影响
全麻药可影响中枢神经的发育,导致婴幼儿或幼龄动物发育期后认知功能下降[1-7].异丙酚在小儿和产科麻醉中的应用日益广泛.研究表明,异丙酚麻醉可影响发育期啮齿类动物中枢神经发育[8],还可引起患儿共济失调、幻觉等神经系统损害[9].在中枢神经发育高峰期,阻断NMDA受体或过度激活γ-氨基丁酸A型( GABAA)受体诱发的神经细胞凋亡可影响长期学习记忆功能[10-11].异丙酚可通过激动GABAA受体,直接或间接阻断NMDA受体发挥麻醉效应[12-13],异丙酚对发育期中枢神经功能的影响是否与神经细胞凋亡有关尚有待研究.本研究拟探讨异丙酚麻醉对新生小鼠海马细胞凋亡相关蛋白c-fos表达和caspase-3激活的影响.
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交通任督法干预对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马AchE活性的影响
目的 探讨交通任督法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.方法 成年SD雄性大鼠40只,筛选剔除后随机分为假手术组、模型组、交通任督法针刺组、西药对照组,每组10只.采用两血管阻断加硝普钠降压法制备VD大鼠模型,造模成功治疗后采用Morris水迷宫测试学习记忆能力,酶联免疫吸附法检测海马AchE活性.结果 定位航行实验显示:逃避潜伏期和游泳路程方面,假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组均短于模型组(p＜0.01).假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组海马AchE活性均高于模型组(P＜0.01).结论 交通任督法能显著改善VD大鼠学习记忆能力,提高海马AchE活性可能是其作用机制之一.
