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17β-雌二醇对苯巴比妥导致的未成熟脑学习记忆损伤的保护作用
目的 观察17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对于苯巴比妥(Phenobarbitone,PB)损害新生幼鼠远期认知功能的保护作用.方法 健康3日龄Sprague Dawley(SD)大鼠30只(雌、雄不分)随机分为:生理盐水对照组、苯巴比妥组(PB组)、苯巴比妥+雌二醇组(PB+17β-E2组),每组10只.对照组给予生理盐水10 mL/(kg·d);PB组给予PB 10 mg/(kg·d);PB+17β-E2组给予PB 10 mg/(kg·d),17β-E2300 ug/(kg.d),每日称重后腹腔注射药物,连续3d.正常饲养至1月龄,各组随机选取8只大鼠,参加水迷宫测试.结果 与对照组相比,PB组大鼠寻找水下平台潜伏期显著延长(P＜0.05);PB+17β-E2组大鼠寻找水下平台潜伏期时间较PB组明显缩短,组间比较存在统计学差异(P＜0.05).穿越有效区次数,PB+17β-E2组与PB组比较明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).120 s内平台象限路程与总路程之比,PB+17β-E2组高于PB组,但差异无统计学意义(P＞0.05).PB+17β-E2组与对照组比较以上各指标无明显差异.结论 未成熟脑短疗程使用临床抢救剂量的传统抗癫痫药物PB,会产生远期学习记忆的损害;17β-E2对于PB造成的学习记忆损害有保护作用.
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未成熟脑惊厥性损伤与黑质网状部特异性神经保护的研究
目的 探讨未成熟脑对惊厥性损伤的耐受性及可能机制,推测黑质网状部(SNR)特异性屏蔽的神经保护作用. 方法 将幼年SD大鼠(21日龄)和成年SD大鼠(2月龄)腹腔注射青霉素建立惊厥模型,分别称为未成熟组和成熟组,观察大鼠惊厥过程中行为改变.建模成功72 h后断头取脑,取SNR做HE染色进行光镜观察. 结果 (1)两组发作强度比较,差异有统计学意义,未成熟组大鼠惊厥发作程度53％为Ⅲ级,成熟组大鼠惊厥发作程度47％为V级;未成熟组开始惊厥的时间、惊厥时间持续、惊厥发生后开始死亡的时间分别为(9±5)min、(39.3±15.3) min、(40±13)min;成熟组分别为(14±6) min、(16.3±8.2)min、(8±4) min,差异均有统计学意义.(2)HE染色后,未成熟脑黑质神经元细胞核嗜碱性较成熟脑组织强,黑质神经元变性、死亡及丢失,所有未成熟脑组织神经元改变,包括SNR、海马、皮层部位的神经元细胞均较成熟脑组织相应部位的神经元损伤程度轻.结论 SNR成熟度对脑惊厥性损伤具有特异性神经保护作用.
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脑性瘫痪患儿的视觉障碍
脑性瘫痪(脑瘫)是由于出生前或围产期未成熟脑受损伤引起的中枢性运动障碍,常伴有其他损伤,如智力低下、癫痫、视听觉障碍等.其中视觉障碍是脑瘫常见而重要的合并损伤,对脑瘫患儿的早期运动发育及以后的认知有不良的影响.重视视觉损伤并进行视功能正确的评价,将其作为康复计划的一部分,积极促进视功能恢复和改善,对脑瘫患儿的全面康复有非常重要作用.本文将对有关脑瘫患儿的视觉障碍做一综述.
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极低出生体重儿并发脑室内出血的诊断和治疗
极低出生体重儿(VLBWI)并发脑室周围-脑室内出血(periventricular hemorrhage-Intraventricular hemorrhage,PVH-IVH)较为常见.根据头颅系列超声检查,PVH-IVH发病率约为40%～50%,随胎龄及体重降低发病率增加.胎龄＜32周的早产儿约30%～35%发病,＜28周者,发病率超过50%;体重＜500g～750g者,发病率为60%～70%,1000g～1500g者为10%～20%.PVH-IVH的发生,主要由于VLBWI室管膜下生发层基质(尾状核头部、脑室周围)有丰富的血管,在解剖上尚未发育成熟,供应未成熟脑.其毛细血管网缺乏支架,易受各种因素影响而破裂出血.尤其对缺氧敏感,当静脉压升高时,则引起出血.诸多高危因素与PVH-IVH的发生有关,包括脑血容量、压力、血流速率的变化,酸中毒、肺透明膜病、肺炎、动脉导管未闭及新生儿早期凝血机制不健全等.室管膜下出血可流入脑室,脑室周围白质,引起脑室周围白质软化、孔洞脑、脑室扩大及脑积水.严重PVH-IVH可致死亡,幸存者可遗留远期神经系统后遗症.1 诊断VLBWI并发PVH-IVH如缺乏神经系统异常表现,诊断一般较难,主要依赖于早期颅脑影像学检查.
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长疗程外源性糖皮质激素致婴幼期脑损伤的实验研究
目的 探讨长疗程治疗剂量外源性糖皮质激素对生后早期发育脑损伤的可能性.方法 设立与人类新生儿、1岁及成年脑发育进程相匹配的生后7 d(postnatal 7 days,PD7)、PD15及PD60不同日龄健康SD大鼠3组,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量和疗程,确定实验用药剂量[泼尼松6 mg(kg·d),ACTH 150 U/(m~2·d)],疗程4 d.各日龄组被分为泼尼松或ACTH组及正常对照组,以及给药后停药3周组与相应对照组,每组均8只.分别在停药当天及停药3周后称取体重、脑重、尼氏染色及透射电镜观察脑组织病理改变,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,荧光分光光度计检测Caspase-3活性,流式细胞仪测定神经细胞线粒体膜电位.本研究统计方法 采用两组间成组设计资料的t检验.结果 (1) ACTH和泼尼松均引起PD7组、PD15组大鼠脑重显著减轻[PD7 泼尼松组:(0.78±0.08)g,PD7泼尼松对照组:(0.89±0.08)g],额叶皮层神经细胞数减少[PD7泼尼松组:(77.7±4.7)个/视野,PD7泼尼松对照组:(102.3±5.9)个/视野],神经细胞超微结构明显异常.停药后3周,PD7组脑重及额叶皮层神经细胞数仍低于对照组.(2) 用药后额叶皮层TUNEL阳性细胞数明显增多[PD7泼尼松组:(114.8±8.1)个/视野,PD7泼尼松对照组:(56.3±5.6)个/视野]、Caspase-3活性增高(PD7泼尼松组:345.3±13.0,PD7泼尼松对照组:166.3±6.4)、Bax蛋白表达增强(PD7泼尼松组:0.27±0.02,PD7泼尼松对照组:0.15±0.06)以及神经细胞线粒体膜电位降低(PD7泼尼松组:112.9±8.6,PD7泼尼松对照组:140.5±5.6),均以PD7组改变突出.结论 (1)长疗程ACTH和泼尼松对生后未成熟脑存在损伤可能性,年龄越小,损伤可能性越大,程度愈严重,且越不易完全恢复;(2) ACTH、泼尼松可能通过上调Bax蛋白,引起胞内Bax/Bcl-2比值增高和线粒体膜电位降低,进而激活Caspase酶系、神经细胞不可逆性过度凋亡,终导致未成熟脑损伤.
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脑性瘫痪患儿行走及寿命的预测
脑性瘫痪(脑瘫)是目前小儿时期主要的运动功能伤残疾病,它是指"未成熟脑的缺陷和损伤所造成的姿势和运动异常"(Bax,1964).近20年,由于围产医学、新生儿医学的进步,使新生儿成活及预后明显改善,但早产儿出生的增加,以及许多高危因素难以防治,脑瘫的发生率并没有明显减少的趋势.世界各国脑瘫的发病率仍维持在0.2%左右.我国1997～1999年对6省市脑瘫流行病学进行了调查[1],在1～6岁小儿中,脑瘫发病率为0.198%.近10年脑瘫的研究有了迅速进展,本文就近年来国外经过各种康复干预的脑瘫患儿在行走及预期寿命等方面的资料综述如下.
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17β-雌二醇对抗癫痫药物造成的未成熟脑损伤的保护作用
目的:探讨17β-雌二醇对抗癫痫药物短期应用导致的未成熟脑受体表达降低的保护作用.方法:3d、7d、14 d、21 dSD大鼠各7窝,共28窝,随机分为对照组、抗癫痫药物组及雌二醇组,抗癫痫药物组又分为苯巴比妥组、托吡酯组以及联合用药组,每组SD大鼠12只.HE染色了解海马CA1区结构,免疫组化标记海马CA1区谷氨酸受体(GluR1、NR2B),灰度分析检测受体表达情况.结果:各年龄段17β-雌二醇药物保护组较未使用17β-雌二醇保护的抗癫痫药物组GluR1、NR2B受体表达均增多(P＜0.01);但各17β-雌二醇保护组受体表达较对照组仍有降低(P＜0.01).结论:17β-雌二醇对抗癫痫药物造成的脑损伤有保护作用,但保护作用尚有限.
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外源性糖皮质激素致未成熟脑细胞过度凋亡的启动因素
目的 观测外源件糖皮质激素诱导婴幼鼠脑细胞过度凋亡中线粒体超氧化应激及胞内[ca~(2+)]i超载的改变特征,确认激素启动未成熟脑过度凋亡的关键性因素.方法 分别设立与婴儿、1～2岁幼儿及成年人脑发育进程相匹配的生后7 d(PD7)、生后15 d(PD15)及生后60 d(PD60)不同日龄健康SD大鼠,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量与疗程,两者剂量分别为6 mg·ks~(-1)·d~(-1)和150 U·m~(-2)d~(-1),连续4 d.各日龄组再被分为泼尼松、ACTH及正常对照组,以及给药后停药3周与相应对照组,每组均8只大鼠.分光光度计测定脑细胞线粒体内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na~+ -K~+ -ATP酶活性和胞内[Ca~(2+)]i.免疫组化法检测脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDA-R1).结果 泼尼松或ACTH均引起婴幼鼠额叶皮层神经细胞数减少、TUNEL阳性细胞数明显增多,以PD7、泼尼松组改变突出:77.7±4.7(对照:102.3±5.9)(P=0.002),114.8±8.14(对照:56.3±5.6)(P=0.029).两激素均引起各组鼠脑细胞线粒体GSH含量、SOD活性及Na~+ -K~+ -ATP酶活性不同程度降低,而MDA含量不同程度增高,也均以PD7、泼尼松组改变突出[GSH(mg/g蛋白):158.3±6.1(对照:225.1±9.5),SOD(U/mg蛋白):155.8±4.3(对照:228.1±9.2),Na~+ -K~+ -ATP酶(U/mg蛋白):14.6±3.5(对照:20.8±5.5),MDA(nmol/mg蛋白):10.4±0.9(对照:4.8±1.9)(均P<0.01)].神经细胞[ca~(2+)]i增高变化,仍以PD7、泼尼松组显著:164.6±11.9 nmol/L(对照:125.8±6.0 nmol/L)(P=0.003).NMDA-R1密度分布与[Ca~(2+)]i亦呈相似改变,其中PD7、泼尼松组平均吸光度值高为0.36±0.03(对照:0.21±0.05),而PD60组仅为0.18±0.05(对照:0.15±0.02).停药3周后均恢复正常.结论 治疗剂量泼尼松和ACTH可导致婴鼠脑细胞线粒体超氧化-抗氧化失衡及能量代谢障碍.NMDA-R1、Bax表达增加以及线粒体氧化应激是激素诱发未成熟脑细胞过度凋亡的关键启动因素.婴儿脑细胞存在生理性胞内高Ca~(2+)及高密度NMDA-R1,可能是激素脑损伤主要发生在未成熟期的重要原因.
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铅对离体海马神经元代谢型谷氨酸受体基因表达的影响
铅具有很强的神经发育毒性,主要表现为铅对未成熟脑学习记忆的损害[1],围生期铅暴露可明显抑制海马长时程增强(LTP)的功能.铅对中枢神经细胞信号传递的影响已成为目前铅神经毒性机理研究的热点.胚胎大鼠海马神经元表达的NMDA受体是铅神经毒性作用的主要靶位点之一[2],代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)可诱导产生LTP[3],且其诱导维持LTP的过程中有NMDA受体参与.
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脑发育不同阶段铅暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA1区长时增强的影响
随着城市化和工业化的发展,环境中低浓度铅污染对儿童智力发育的影响日益受到人们的关注.目前已经证实铅能危害神经系统,主要影响未成熟脑的发育及学习记忆功能.而儿童在生长发育的各个时期均可受到铅的威胁,因此为进一步明确学习记忆能力在发育的不同时期对铅损伤的敏感性,我们利用断乳前后不同发育阶段铅暴露的大鼠为实验对象,检测了成年鼠在脑发育的不同时期铅暴露后其空间学习记忆能力的改变.又因为长时程增强(LTP)是目前较为公认的学习记忆的基础[1],那么低水平铅暴露对不同发育阶段铅暴露大鼠LTP的损害如何,国内鲜见报道.我们主要从大鼠空间辨认学习能力和海马CA1区LTP诱导的角度予以研究,以进一步揭示铅对学习记忆影响的神经行为机制和细胞电生理机制.
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未成熟脑黑质网状系统与癫(癎)性脑损伤
癫(癎)是由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征,其起病与年龄密切相关,尤其好发于未成熟脑组织.长期反复癫(癎)发作可导致未成熟脑组织损伤,使未成熟脑对癫(癎)性脑损伤的易患性增加.脑黑质网状部既有精细的抗痉挛作用,同时又是癫(癎)发作的易损脑区.根据这一特点保护未成熟脑黑质网状部可以预防或减轻癫(癎)发作,同时对癫(癎)性脑损伤的恢复具有重要作用.给予患儿黑质网状部脑保护类药物是治疗癫(癎)性脑损伤的有效方法.
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新生大鼠缺氧缺血脑损伤后DR6的表达及作用
目的：观察死亡受体6（DR6）在缺血缺氧脑损伤（HIBD）新生大鼠皮层的表达及其作用。方法7日龄新生大鼠制成HIBD模型。免疫组化染色观察HIBD后24 h、72 h、7 d DR6以及HIBD后24 h半胱天冬酶（Caspase）-3的表达情况；焦油紫染色评价HIBD后7 d神经元损伤情况；T-迷宫试验评价HIBD后60 d的认知功能。结果 HIBD组皮层DR6表达在HIBD后24 h显著，72 h、7 d逐渐下降，不同时间点的差异有统计学意义（P<0.01）；HIBD后24 h、72 h，HIBD组DR6表达量均高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.01）。HIBD后24 h，HIBD组皮层Caspase-3阳性细胞高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。HIBD后7 d，HIBD组皮层神经元数目低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。HIBD后60 d， T-迷宫试验显示HIBD组认知下降，与对照组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 DR6信号通路在未成熟脑神经细胞损伤中起重要作用，可能导致以后认知功能障碍。
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环孢素A对未成熟脑惊厥性损伤的保护作用及机制研究
目的 探讨环孢素A(CsA)对未成熟脑惊厥性损伤的保护作用及机制.方法 21日龄SD雄性大鼠67只,制作氯化锂-匹鲁卡品癫(癎)模型,分别于制模后6、30、54 h采用CsA干预,分5、10、25 ms/(kg·次),三个干预剂量,与模型不干预组对比,观察制模后72 h脑海马CA1区凋亡细胞、多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)、星形胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况等.结果 模型组比假手术组海马CA1区凋亡细胞、P-gP、GFAP表达明显增加,CsA 5 me,/(kg·次)干预组可显著减少P-gP、GFAP表达,且与假手术组水平接近,CsA 10 ms/(kg·次)、CsA 25 me,/(kg·次)有相似效果,但不及CsA 5 ms/(kg·次)效果明显.CsA干预不能减少凋亡细胞.结论 中小剂量CsA可以通过降低海马CA1区、P-gP、GFAP表达而减轻未成熟脑惊厥性损伤.
关键词： 环孢素A 癫(癎) 未成熟脑 星形胶质细胞纤维酸性蛋白 P-糖蛋白 -
窒息与缺氧缺血性损害及血糖、乳酸变化
围产期窒息可导致器官缺氧缺血性损伤及代谢紊乱。在我国缺氧缺血性脑病尤受关注，有些 学者认为缺氧缺血性脑病患儿存在乳酸性酸中毒时，将血糖维持在正常低限较为恰当。 葡 萄 糖是脑的能量主要来源。但在成年动物实验中观察到，于制作缺氧缺血脑损伤模型前，给葡萄糖产生高 血糖会加重脑损害，并认为是与脑组织乳酸增高有关；而在新生鼠进行相同实验给予葡萄糖 ，这一组鼠的脑损害却较对照组轻，可能是因新生鼠脑对葡萄糖的摄取及代谢低于成年动物 。在正常血氧条件下葡萄糖进入新生鼠的速率仅为成年鼠的1/5，推测即使缺氧伴高血糖时 ，脑内葡萄糖增加不多；而未成熟脑对葡萄糖的利用低于成熟脑，故在缺氧时脑组织乳酸积 聚程度轻。Vannucci研究新生鼠缺氧缺血损伤3小时后脑组织线粒体的氧化还原状态，发现 氧化强于还原，同时测脑组织葡萄糖、丙酮酸、α-酮戌二酸，表明是由于底物(葡萄糖) 不足而使线粒体NAD+/NADH之间比例上移，这种现象亦见于成年脑严重低血糖时。故认为 对新生动物补充葡萄糖可改善缺氧缺血所致神经病理改变的结局(Biol Neonate,1992,62∶ 215)。鉴于此，不少新生儿专业医师主张治疗新生儿缺氧缺血性脑病时维持血糖水平在正常 高限(5mmol/L)。近提出的“新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案(试行稿)”亦持同样意见( 中国实用儿科杂志，2000，15∶381)。
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全身麻醉药物的神经毒性实验研究进展
背景全身麻醉药物对未成熟脑的潜在毒性已被大量在体和离体基础研究证实.目的 总结相关实验研究结果,对全身麻醉药物引起的神经系统结构、功能损伤和可能的长期行为学改变进行综述.内容神经细胞凋亡变性、突触结构和功能异常、神经突生长及定向障碍、神经发生异常等均是全身麻醉药物产生神经毒性的机制.除了一过性抑制中枢神经系统功能,全身麻醉药物损伤可进一步引起长期认知功能和行为改变.趋向进一步通过基础和临床研究,探讨麻醉药物对神经系统的可能损伤及潜在机制,为临床麻醉药物毒性防治提供可能的靶点.
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脑性瘫痪患儿院内感染相关因素调查和防治对策
脑性瘫痪是指由于胎儿或婴幼儿期未成熟脑发育缺陷和或非进行性损伤引起的持久性运动功能障碍和姿势异常，常伴随感觉、知觉、认知、语言、行为和智力障碍以及癫痫等，是一组临床综合病症[1-2]。脑性瘫痪的康复治疗是一个长期过程，在治疗过程中，如发生院内感染，将严重影响患儿的康复。本研究回顾性调查了脑性瘫痪患儿在住院康复期间的院内感染发生情况，并对相关因素进行分析，为制定脑性瘫痪患儿院内感染的防治对策提供参考依据。
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宫内亚临床感染对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的增敏作用及其与表观遗传的关系
目的 探讨宫内亚临床感染、出生后缺氧缺血(HI)单独及联合作用对未成熟脑发育的影响,未成熟脑损伤后组蛋白去乙酰化酶(HDACs)及HDAC1 mRNA的表达及其意义,促红细胞生产素(EPO)对未成熟大鼠脑白质损伤的保护作用.方法 孕鼠分为脂多糖(LPS)组和9g/L盐水(NS)组,于孕15 d分别腹腔注射LPS 0.3 mg/kg或等剂量NS,继续饲养至分娩,称取出生体质量.待新生大鼠5日龄时随机数字表法分为对照组、LPS组、HI组、LPS+ HI组,干预组分LPS+ HI+ NS组和LPS+ HI+ EPO组,分别于HI后6h、24 h及7d灌注取脑.酶联免疫吸附法检测脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)及HDACs水平;免疫组织化学法检测微管相关蛋白-2(MAP-2)染色情况及HI后7d脑组织碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达;实时荧光定量PCR方法检测MAP-2 mRNA及HDAC1 mRNA表达.结果 LPS+ HI组TNF-α、HDACs及HDAC1 mRNA表达水平高,MBP表达水平低,与其他组比较差异有统计学意义(F =60.20,P＜0.05),另3组之间差异无统计学意义(P＞0.05);LPS+ HI+ EPO组MBP水平[积分光密度(IOD)值:131.59 ±2.24]明显高于LPS+ HI+ NS组(IOD值:103.36±3.62),差异有统计学意义(=16.24,P＜0.05).LPS+ HI组MAP-2免疫组织化学染色在HI后24 h显示散在坏死灶,余3组均未出现坏死灶.LPS+ HI组MAP-2 mRNA损伤后6h表达降低,后逐渐升高,与其他组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 宫内亚临床感染对出生后HI具有增敏作用;二者联合作用所导致的未成熟脑神经损伤可致表观遗传学改变.EPO对未成熟脑损伤的脑白质具有保护作用.
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缺氧缺血未成熟新生鼠脑少突胶质细胞髓鞘化障碍致脑白质损伤的作用
目的 观察缺氧缺血(HI)新生大鼠脑白质损伤时少突胶质细胞(OLs)的作用.方法 将48只出生3d的清洁级SD大鼠分为实验组和对照组.实验组大鼠分离右侧颈总动脉、结扎离断,缺氧处理；对照组大鼠分离右侧颈总动脉,不结扎离断,也不进行缺氧处理.术后3d、7d、14 d心脏灌注后取其脑组织,各时间点实验组与对照组分别标记为A1/A2,B1/B2,C1/C2.处死大鼠的前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu),每4h1次,连续注射3次.脑组织经固定、脱水处理后冷冻切片.对脑组织切片进行焦油紫(CV)染色,评估脑白质损伤情况.行神经元-神经胶质2型抗原(NG-2)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Urdu、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的免疫组织化学染色,观察缺氧缺血性脑损伤新生大鼠OLs的作用.结果 1.CV染色显示脑面积比率:A,组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.900±0.059、A2组左侧与右侧脑面积比率为0.970±0.015、B1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.870±0.039、B2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.024、C1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.730±0.096、C2组左侧与右侧脑面积比率为0.920 ±0.039,实验组和对照组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).胼胝体面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.870±0.028)和A2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.910±0.033)比较差异有统计学意义(P=0.049).B1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.92 ±0.030)和B2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.92±0025),C1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.83 ±0.130)和C2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.85±0.076)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).2.MBP染色:阳性面积占整个胼胝体的比率:B1组损伤侧和损伤对侧为0.32±0.17、0.39±0.20;B2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.51±0.11；C1组损伤侧和损伤对侧为0.71±0.07、0.90±0.10；C2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.88±0.13,各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).3.NG-2染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为23.56±2.93、18.11±3.19;A2组左右两侧20.17±2.38；B1组损伤侧和损伤对侧为27.29 ±4.81、22.88±5.31,B2组左右两侧20.81±3.24；C1组损伤侧和损伤对侧为22.29±4.27、16 04±4.17;C2组左右两侧14.07±3.29.各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).4.Caspase-3染色:每高倍镜下陌性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为68.67±6.60、60.04±5.66；A2组两侧40.21±7.93;B1组损伤侧和损伤对侧为59.13± 10.22、50.38±11.58;B2,组两侧为48.17±4.27;C1组损伤侧和损伤对侧为70.13±16.11、57.00±15.43;C2组两侧62.42±13.56.各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、术后3d、7d实验组和对照组间差异均有统计学意义(Pa＜0.05).5.Brdu 染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为149.58±21.12、126.92±7.23；A2组两侧为120.33±7.18；B1组损伤侧和损伤对侧为89.04±20.42、79.79±16.77,B2组两侧为85.83±6.05;C1组损伤侧和损伤对侧为60.08±10.89、53.25±8.02;C2组两侧为50.08±4.78.术后3 d、7d实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 HI可引起OLs成熟、髓鞘形成障碍,导致脑的低髓鞘化,从而引起脑白质损伤OLs是缺氧缺血性脑损伤的靶细胞.
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脑性瘫痪儿童多导肌电图和临床运动表现的相关性
目的脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)是发育中或未成熟脑的损伤引起的非进行性姿势和运动异常,因病因、部位及潜在运动控制不同,运动障碍的临床特征不同.临床观察表明CP患者中无力和痉挛并存,阻碍正常运动功能,但仅靠临床观察难确定痉挛患者是否存在潜在无力,多导肌电图(polyelectromyography,PEMG)可检测到肌肉微弱收缩,并监测未参与运动的其它肌肉,提供治疗所需的更为准确的信息.
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脊神经后根选择性切断术治疗痉挛性脑瘫的护理
脑瘫是脑性瘫痪(Cerebralplay,CP)的简称,是指从妊娠到新生儿期各种原因而致未成熟脑的损害,病变是非进行性的、永存的[1].脑瘫可伴有智能、癫痫、视力、听力、语言、发育迟滞等多种重复障碍,其患病在我国占人口的0.4%[2],并且以活产婴儿的0.2%～0.3%的速度递增,脑瘫给患者本人、家庭及社会带来严重危害及负担.脑瘫的治疗方法大体上可以分为非手术疗法和手术疗法两类,非手术疗法包括药物、高压氧、运动疗法、针灸按摩、物理疗法等;手术疗法一百多年来都以肢体矫形为主,但近十几年来世界各国采用脊神经后根选择性切断术(Selective Posterior Rhizotomy,SPR)治疗痉挛性脑瘫取得肯定成果,手术准确地解除了肢体痉挛,改善了肢体功能,为进一步康复训练健康步入社会奠定了基础.我院2001年对53例痉挛性脑瘫进行了SPR手术治疗,术后痉挛解除,肢体功能得到不同程度改善,经随访半年以上未发现椎管狭窄.脊椎滑脱及膀胱功能障碍等并发症,患者康复快,疗效满意.
