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葡萄皮提取物抗痴呆作用的实验研究
目的研究葡萄皮提取物抗痴呆效应及其机制.方法健康Wistar雄性大鼠,用D-半乳糖和亚硝酸钠腹腔注射建立拟痴呆模型,在造模同时分别给予生理盐水、脑复康、葡萄皮提取物低、中、高剂量干预.采用神经行为学及抗氧化类、胆碱能类和一氧化氮合酶、脑组织病理形态学和免疫组化等检测指标来进行观察、评价.结果葡萄皮提取物可明显改善拟痴呆模型大鼠的学习记忆功能,并可提高大鼠脑组织中超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、胆碱乙酰转移酶的活性,抑制丙二醛活性,减少模型组海马与皮质β-APP、β-AP阳性神经元细胞表达.结论葡萄皮提取物可抑制氧自由基形成,改善胆碱能神经系统的功能,增强大脑海马与皮层中一氧化氮合酶的活性,减少β-AP沉积斑块的形成,可能对早老性痴呆具有一定的防治作用.
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脑尔康对AD模型小鼠脑内APP,Aβ表达的影响
目的:观察复方中药脑尔康对慢性铝中毒阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆及脑内淀粉样前体蛋白(APP),β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨该药抗痴呆的分子机制.方法:60只昆明小鼠随机分为空白对照、模型、西药吡啦西坦、脑尔康高、中、低剂量6组,除空白组外,其余各组均采用氯化铝( AlCl3)溶液以100 mg· kg-1ip造模,空白组给予等量生理盐水ip,3个剂量脑尔康组给予脑尔康(34,17,8.5g·kg-1·d-1)连续ig 50 d,吡啦西坦组给予吡啦西坦(10 g·L-1)ig,空白组和模型组给予等量生理盐水ig.采用跳台法检测AD模型小鼠学习记忆成绩,用免疫组织化学方法观察脑尔康对AD模型小鼠脑皮层及海马结构区域APP,Aβ表达的影响,对APP,Aβ阳性反应物质采用图像信号采集与分析系统进行灰度分析.结果:与对照组比较,模型组记忆潜伏期明显缩短(P<0.01),学习潜伏期明显延长(P<0.05),学习与记忆的错误次数明显增多(P<0.01);用药各组分别与模型组比较记忆潜伏期明显延长(P<0.01),学习潜伏期明显缩短(P<0.05),学习与记忆的错误次数明显减少(P<0.01).各用药组模型小鼠脑内APP,Aβ的表达均不同程度减少(P<0.05或P<0.01);脑尔康3个剂量组比较存在明显量效关系.结论:脑尔康对慢性铝中毒AD模型具有显著的抗痴呆作用,其作用机制可能与调控APP,Aβ表达有关.
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人参皂甙Rg1促进学习记忆作用研究进展
中医药长期的临床实践证明人参具有抗痴呆、促进学习记忆的作用.而人参皂甙Rg1已被证实是人参促智抗痴呆作用的主要有效成分.近年来针对人参皂甙Rg1在促智抗痴呆方面的具体作用环节及作用机理开展了许多的相关研究,证明了其具有多靶点、多环节综合治疗的特点,这些研究为人参皂甙Rg1在临床上更好的运用提供了科学的理论依据.
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脱氢表雄酮抗骨质疏松作用的研究进展
脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450c17为主酶催化胆固醇合成,主要以DHEA-S的形式进入血循环,在相关外周组织中转化为雄激素或雌激素发挥间接生物学效应.DHEA于出生后随年龄增长而分泌增加,至20岁达峰值,之后随年龄的增长而减少.DHEA-S不仅与衰老及老年病有关,还具有抗动脉硬化、抗糖尿病、抗痴呆和抗炎症作用,其抗骨质疏松作用直到上世纪末才日益受到重视.
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基于靶点“钩钓”策略的肉苁蓉苯乙醇苷药理靶点鉴定及功效解析
目的 探究肉苁蓉苯乙醇苷类成分抗脑缺血再灌注损伤作用的靶点蛋白群及相关作用机制.方法 利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断模型,考察肉苁蓉苯乙醇苷的脑保护作用.通过构建一种表面键合有肉苁蓉苯乙醇苷的琼脂糖固相微球,利用键合在固相微球表面的苯乙醇苷类分子从脑组织裂解液中特异性捕获相应的脑保护作用相关靶点蛋白,并进行高分辨质谱鉴定.结果 肉苁蓉苯乙醇苷能够显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤,包括降低脑缺血面积、降低缺血相关行为学评分及提高脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平.利用靶点“钩钓”策略共获得HSP90等18个靶点蛋白.针对这些靶点蛋白的生物学功能,将其分为9类,包括抗氧化、离子通道、免疫调节、细胞存活、细胞骨架等.结论 从靶点源头上解释了肉苁蓉苯乙醇苷发挥抗痴呆、缓解疲劳、抗肿瘤、免疫调节等诸多作用的潜在药理机制,进而也展示了一种解析中药复杂成分体系分子药理机制的新方法.
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人参根和茎叶皂苷对大鼠学习记忆功能的影响
世界范围的老龄化趋势,使痴呆的患病率大大增加.10%~15%65岁以上的老年人患有痴呆,且年龄越大,患痴呆的危险性越高[1].病人意识清楚,但记忆损害和一种或一种以上的认知障碍(失语、失用、失认和行为功能障碍).人参皂苷促进学习记忆的作用已明确,研究人参根或茎叶皂苷对作业记忆损害的影响对研究早老性痴呆症具有重要意义.三门走行迷路实验和T-迷路迟延非样板走行实验在国外都是很好的用来研究作业记忆的方法[2,3],而在国内的应用却未见报道.本实验采用这两种方法来测试人参根及人参茎叶皂苷对老龄大鼠学习记忆的影响,为开发有效的抗痴呆药物提供依据.
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002假马齿苋的化学成分、药理作用及改善认知功能的临床应用
假马齿苋是印度阿育吠陀植物药,有多种药理活性.国外曾将其制剂用于痴呆症的临床治疗,并且取得一定疗效.对该植物中的三萜皂苷、苯乙醇苷类化学成分和药理研究进行综述.
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红景天素抗老化和抗痴呆效应的实验研究
目的:探讨药用植物红景天提取物--红景天素(Rhodosin)抗老化和抗痴呆效应。方法:采用大鼠跳台、水迷宫实验,测定海马内乙酰胆碱(Ach)含量及胆碱乙酰转移酶(ChAT )活性和脑组织内LPO含量、SOD活性,同时对海马神经细胞进行结构状态及超微结构观测 。结果:红景天素对大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用,能增强海马中Ach含量及ChAT活 性,降低脑组织LPO含量,增强SOD活性,阻抑大脑、海马的锥体细胞细胞器的退行性变化。结论:红景天素对老龄大鼠有明显抗老化作用,对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD )模型鼠具有防治、保护和抗痴呆效应。
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抗痴呆药物的历史与现状
近年来的资料表明我国人口老龄化的进程异常迅速,全国老年人口以每年3%的速度增长,至2000年大多数省市已进入老年型的人口结构;上海在1979年就已跨入老年型城市,2000年60岁以上人口已达19%.
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制何首乌多糖对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑内酶活性的影响
目的:考察制何首乌多糖对痴呆模型小鼠的作用.方法:应用D-半乳糖制作小鼠痴呆模型,灌胃给予制何首乌多糖提取液,并分别以维生素E、脑复新和雌二醇作为阳性对照药.结果:对于痴呆模型小鼠,制何首乌多糖能够明显提高其学习记忆能力,降低脑内脂褐质含量及单胺氧化酶活性,提高脑内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及海马部位一氧化氮合酶活性.结论:制何首乌多糖具有抗实验性痴呆作用.
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考古发现:骨骼短寿命亦短 厨房是细菌的巢穴 蛋清可抑制胆固醇上升 咖啡抗痴呆 肥胖危害超过吸烟和酗酒 维生素C也有副作用 精神病多由缺陷基因作怪 对着左耳说,动情人心 皮肤排出的气体可治病 细胞移植可使聋人复聪
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胰岛素信号转导异常与阿尔茨海默病研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s*disease,AD)是一组病因未明的脑变性疾病,临床上以进行性认知功能减退为主要特征。近年来,有研究发现,胰岛素信号转导异常与认知功能障碍有关,并提出应用胰岛素及胰岛素受体增敏剂类药物对抗痴呆发展进程的观点[1]。结合国内外文献,现对胰岛素转导通路异常与AD的相关性做一综述。
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远志神经系统药理作用研究进展
现代药理研究表明,远志有增强学习记忆、抗痴呆、抗衰老、抗氧化、镇静、抗惊厥、抗抑郁、祛痰镇咳、抑菌抗炎、抗诱变、保护心脑血管等多种药理活性.我们对远志的神经系统药理活性及相关的作用机制进行了系统的总结,以期为远志的药理实验研究提供思路与方法,为其进一步深入研究和开发利用提供参考.
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麝香酮对D-半乳糖所致拟痴呆小鼠抗痴呆作用研究
观察了麝香酮对D-半乳糖所致的拟痴呆小鼠学习记忆的影响,以及麝香酮对其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶(MAO)活力的影响.结果发现,麝香酮可明显拮抗痴呆小鼠的学习记忆功能减退(水迷宫法),并可升高其血清SOD活力,降低脑组织中升高的MDA含量,抑制MAO活力,从而具有一定的抗痴呆作用.
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尼莫同、刺五加联合治疗血管性痴呆疗效观察
血管性痴呆(VD)是由各种脑血管病所致的痴呆,有卒中发作或短暂脑缺血发作病史,早期可能仅有记忆丧失,自知力和判断力可保持较好,晚期进展为全面性痴呆,各种高级神经功能均减退,给家庭和社会带来沉重的精神负担和经济负担,因而寻求安全有效的抗痴呆药物,改善病人症状,提高病人的生活能力成为医学工作者和社会普遍关注的问题.近年来,其药物治疗有较大进展,我院自1999年6月~2004年3月用尼莫同、刺五加联合治疗血管性痴呆20例,取得较好疗效,现将其结果报告如下.
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咖啡可抗痴呆
喜欢喝咖啡的人可在他们喝咖啡的理由里再加上一条:咖啡可以抗痴呆.美国范德比尔特大学咖啡研究所所长马丁教授说,咖啡含有数百种有益健康的成分,可以抵抗肝受损、各种癌症、哮喘、心脏病和震颤性麻痹等.
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尼莫地平、刺五加联合治疗血管性痴呆40例疗效观察
血管性痴呆(VD)是由各种脑血管病所致的痴呆,有卒中发作或短暂脑缺血发作病史,早期可能仅有记忆丧失,自知力和判断力可保持较好,晚期进展为全面性痴呆,各种高级神经功能均减退,给家庭和社会带来沉重的精神负担和经济负担,因而寻求安全有效的抗痴呆药物,改善VD患者的症状,提高患者的生活能力已成为医学工作者和社会普遍关注的问题.我院2002年6月~2005年9月应用尼莫地平、刺五加联合治疗VD 40例,取得较好疗效,现报道如下.
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红景天苷抗痴呆药理作用研究进展
红景天苷具有对抗缺氧、缺血、糖尿病脑病、β淀粉样肽和老龄引起的动物痴呆作用,综述其抗痴呆作用及作用机制研究进展.其抗痴呆作用机制主要包括3个方面:(1)通过抑制缺氧诱生因子-1α和淀粉样前体蛋白β位裂解酶1的表达以及β-分泌酶活性,阻滞β淀粉样肽生成;(2)通过抗氧化作用而阻滞β淀粉样肽、晚期糖基化终产物、缺血、缺氧、H2O2等引起的氧化应激反应和细胞内钙超载发生,保护神经干细胞和神经细胞免遭伤害;(3)通过阻滞Notch信号转导通路,促进BMP信号转导通路和磷脂酰肌醇3-激酶依赖的Ca2+信号转导,诱导间充质干细胞和神经干细胞定向分化成神经元,从而促进神经发生.