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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构，按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构，其结构非常复杂，含有许多细胞成分（如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等）及致密的细胞外基质成分（如胶原纤维和弹性纤维等）。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管，为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而，近些年的一些研究证明，损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似，并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志，它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用，更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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部分肥大细胞相关抗体及分子与自身免疫性肝病的关系
目的：探讨肥大细胞活化相关抗体及分子IgE、抗IgE、FcεRⅠα、抗FcεRⅠ在自身免疫性肝病患者血清中的表达水平及其与该病的关系。方法病例对照研究。收集上海市第一人民医院消化科2014年5月至11月收治的77例血清肝病相关抗体谱检测阳性患者血清标本及临床资料，其中自身免疫性肝病组33例，病毒性肝炎等其他肝脏疾病组44例；健康体检者64例作健康对照组。采用ELISA法检测血清标本肥大细胞相关的抗IgE、FcεRⅠα、抗FcεRⅠ；速率散射比浊法检测血清IgE、IgM、IgG水平。比较自身免疫性肝病组、其他肝脏疾病组与健康对照组间IgE、抗IgE、FcεRⅠα、抗FcεRⅠ水平的差异。检测结果组间比较采用Mann－Whitney U秩和检验。结果肝病相关自身抗体检测阳性患者血清抗IgE、FcεRⅠα、抗FcεRⅠ水平分别为1．74（1．16～2．88）mg／L、14．86（4．39～26．23） mg／L和47．22（36．89～55．29） mg／L 均明显高于健康对照组1．23（0．95～1．58） mg／L、1．87（1．52～2．33）mg／L及35．40（24．74～44．89）mg／L，差异有统计学意义（U＝1614，556．5，1319．5；P均＜0．01）。其他肝脏疾病组FcεRⅠα分子水平为18．40（7．35～30．64） mg／L，高于自身免疫性肝病组6．25（2．49～22．29）mg／L，差异有统计学意义（U＝445，P＜0．01）。结论血清肝病相关抗体谱检测阳性患者血清中肥大细胞相关的抗IgE、FcεRⅠα、抗FcεRⅠ水平表达升高。 AILD患者较其他肝病者血清FcεRⅠα水平低。肥大细胞相关的抗IgE、FcεRⅠα及抗FcεRⅠ分子参与肝脏疾病的炎症损伤。（中华检验医学杂志，2015，38：617－621）
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中国汉族人群TIM-3基因多态性与变应性哮喘的相关性
哮喘是气道的一种慢性过敏反应性炎症疾病,也是主要受环境和遗传等多种因素影响的慢性复杂性疾病[1].在过敏性反应过程中以体内分泌大量白细胞介素4(IL-4)、IL-5等细胞因子,产生大量IgE产物,聚集肥大细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞等大量炎症性细胞为主要特征[2-3].初始辅助性T淋巴细胞经抗原刺激活化后分化成2种表型和功能不同的亚型Th1和Th2细胞[4].
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SynaptotagminⅡ在大鼠嗜碱性白血病细胞胞吐中的调节作用研究
目的研究SynaptotagminⅡ(简称Syt2)在RBL-2H3(简称RBL)胞吐中的作用.方法利用钙离子载体和抗原分别刺激Syt2+和Syt2-(分别为Syt2过表达和表达减弱的RBL),诱导其活化而分泌,检测分泌的β-氨基已糖苷酶、组织蛋白酶D和5-羟色胺,分析Syt2对于细胞分泌的影响. 结果与对照相比,Syt2+分泌的β-氨基已糖苷酶无明显区别,而Syt2-分泌的β-氨基已糖苷酶增加达3.5倍,结果说明Syt2的过表达对β-氨基已糖苷酶分泌无影响,而Syt2表达减弱却促进 β-氨基已糖苷酶的分泌.与对照相比,Syt2+分泌的组织蛋白酶D减少近一半,而Syt2-分泌的组织蛋白酶D增加近1倍,说明Syt2的表达量与组织蛋白酶D分泌量成负相关关系.与对照相比, Syt2+分泌的5-羟色胺无明显差别,而Syt2- 分泌的5-羟色胺有少量增加,说明Syt2的表达量对于5-羟色胺分泌有轻微影响.结论 Syt2主要对于RBL溶酶体胞吐起负调控作用.
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世界卫生组织对造血和淋巴组织肿瘤的分类和诊断标准
1999年WHO正式发表造血和淋巴组织肿瘤分类框架[1],2000年和2002年等相继发表其中若干内容的说明和小范围的变动[2,3],并于2001年出版了<造血和淋巴组织肿瘤分类病理学和遗传学>一书[4],详细介绍了肿瘤分类和诊断.本文以WHO 2001年版原著和2002年文献(髓系肿瘤、淋巴组织肿瘤、组织细胞和树突细胞肿瘤以及肥大细胞增生症四个大类)为蓝本,介绍WHO分类和诊断标准.
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酶消化法分离人肥大细胞及组织胺水平测定
肥大细胞数目增加及其介质浓度在体液中的增高已发现与支气管哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮炎及关节炎等疾病有关.但是,迄今为止研究人类肥大细胞体外激活及抑制的手段却十分有限.本研究采用的酶消化法悬浮肥大细胞技术,具有加样均匀、重复性好、经济、省时等优点;并可与多种其他类型细胞相混合,因此,既能用于观察对肥大细胞的直接刺激,又能观察间接刺激.
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心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用
目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化.肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍.SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01).SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.
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肠道黏膜肥大细胞和降钙素基因相关肽在肠易激综合征中的表达
目的: 探讨肥大细胞和降钙素基因相关肽(CGRP)对肠易激综合征(irritable bowelsyndrome, IBS)发病机制的影响, 为今后从神经-内分泌-免疫网络方面分析研究IBS的发生机制提供理论依据.方法: 组织切片采用免疫组织化学的方法, 用兔抗人降钙素基因相关肽多克隆抗体, 测定染色阳性的CGRP, 用特殊染色的方法测定染色阳性的肥大细胞.结果: 四型IBS与对照组肠黏膜肥大细胞的数目相比在回盲部的分布不同( t = 11.8, 6.8, 2.5,12.2, P<0.05或0.01); 在乙状结肠部位只有腹泻型不同( t = 2.1, 0.01< P<0.05). IBS腹泻型患者回盲部、乙状结肠部肠黏膜中降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度与对照组比较显著增强(11.13±1.3 vs 7.9±1.5, 9±2.1 vs 7.5±1.2, P<0.05或0.01). IBS回盲部黏膜中肥大细胞数和降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度的表达呈正相关( r = 0.7, P<0.01).结论: 肥大细胞和降钙素基因相关肽对IBS的发病可能有一定程度的影响.
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腹泻型肠易激综合征患者食物不耐受、症状指数及回盲部肥大细胞变化的相关性
目的:比较食物不耐受(food intolerance,FI)在腹泻型肠易激综合征患者(diarrhea-dominant irritable bowel syndrome,D-IBS)及健康人群中的存在情况,分析D-IBS患者食物不耐受严重程度、症状指数与回盲部肥大细胞数量变化之间的关系,以探讨食物不耐受在D-IBS发病中的意义及可能机制.方法:选取符合罗马Ⅲ诊断标准的D-IBS患者22例为病例组,无消化系症状的健康体检者21例为对照组,分别接受结肠镜检查.应用食物不耐受状况评价问卷对2组进行食物不耐受状况评分;用功能性肠病症状严重指数(functional bowel disorder severity index,FBDSI)和IBS病情尺度调查表(IBS symptom severity scale,IBS-SSS)对病例组进行IBS症状严重程度评分.所有研究对象均接受结肠镜检查,在距回盲瓣4 cm处取活检组织2块,采用甲苯胺蓝染色法计数黏膜肥大细胞数量,并与食物不耐受严重程度指数、IBS症状严重程度评分进行相关性分析.结果:D-IBS患者回盲部肠黏膜肥大细胞计数(4.68±0.55)个/高倍镜视野,健康对照组为(1.33±0.54)个/高倍镜视野,P＜0.001,差异具有统计学意义；病例组食物不耐受存在情况明显高于对照组(P＜0.05)；食物不耐受严重程度与IBS症状严重程度指数间呈正相关(FBDSI:r=0.992,P＜0.001; IBS-SSS:r=0.970,P＜0.001)；回盲部肥大细胞计数与IBS症状严重程度指数间呈正相关(FBDSI:r=0.957,P＜0.001；IBS-SSS:r=0.985,P＜0.001);食物不耐受严重程度与IBS患者回盲部肥大细胞计数间呈正相关(r=0.964,P＜0.001),健康对照组中食物不耐受者回盲部肥大细胞计数明显高于无食物不耐受者(P＜0.05).结论:D-IBS临床症状与肠道肥大细胞数量增多密切相关,食物抗原的刺激作用可能是D-IBS患者回盲部肥大细胞数目增多的原因之一;D-IBS患者食物不耐受存在情况普遍,食物不耐受可加重D-IBS患者肠道症状.
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肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿发病中的作用
目的:探讨肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿发病中的作用.方法:应用免疫组化SP染色检测胃嗜酸性肉芽肿中的肥大细胞及微血管密度;HE染色计数嗜酸细胞;电镜观察肥大细胞J脱颗粒情况.结果:肥大细胞数量在胃溃疡和胃嗜酸性肉芽肿中差别无显著性(9.1±3.0 vs 8.9±3.0,P＞0.05);脱颗粒肥大细胞数量及比例在胃嗜酸性肉芽肿组明显高于胃溃疡组(73±2.4vs 4.3±1.4、80.3±15.7%vs 48.4±15.7%,P＜0.01);肥大细胞高计数组微血管密度高于肥大细胞低计数组(57.3±10.7 vs 32.4±7.2,P＜0.01);脱颗粒肥大细胞与嗜酸细胞具有正相关性(r=0.931,P＜0.01).结论:肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿中可促进嗜酸细胞浸润及血管新生,可能在胃嗜酸性肉芽肿发病中起重要的作用.
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肥大细胞在胃癌中的功能
肥大细胞在肿瘤发生发展中的作用得到越来越多的重视,但在胃癌中对肥大细胞的研究才刚起步.目前研究表明,肥大细胞在胃癌中的作用可以分为以下3个方面:(1)肥大细胞促进血管生成；(2)肥大细胞的免疫调节作用；(3)肥大细胞与组织重塑,这3方面均与肿瘤生长及转移密切相关,本文拟从此3方面对肥大细胞在胃癌中的研究进展进行综述,并介绍肥大细胞的调节性药物在肿瘤临床中的应用.
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肥大细胞与肠易激综合征关系的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的发病机制复杂,目前普遍认为IBS与感染和炎症、内脏高敏、肠道局部神经-内分泌-免疫系统紊乱、心理压力及肠道食物过敏等多因素有关.近年来IBS的低度炎症更是关注的热点,尤其是肥大细胞与IBS的关系探讨.多项研究结果表明IBS肠道肥大细胞的数量及表达存在异常,且肥大细胞脱颗粒释放的多种生物活性介质参与了IBS的病理生理过程.本文综述了IBS肠道肥大细胞异常的数量及其表达不仅与肠低度炎症有关而且与其他发病因素密切相关.
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肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2％-15％.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的“神经-免疫-内分泌网络”理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的新研究进展作一综述.
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肥大细胞与功能性胃肠疾病
肥大细胞(mast cell,MC)在胃肠道有着广泛的分布,不同部位的MC存在形态学及生物学功能的差异.MC参与功能性胃肠疾病的病理生理过程,与应激、炎症刺激等因素关系密切.MC的活化可导致肠道分泌-运动功能异常,胃排空延迟,可提高内脏对痛觉的敏感性,并参与了脑肠轴调节消化功能的过程.
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黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠肥大细胞与P物质的影响
目的:评价黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠回盲部肥大细胞数量以及血清和回盲部肠组织匀浆P物质含量的影响.方法:将36♀SD大鼠随机分成4组,分别是正常对照组、模型对照组、治疗组(黄术灌肠液组和匹维溴铵组),每组9只,采用乙酸灌肠加束缚应激法建立D-IBS大鼠模型,采用甲苯胺蓝改良染色法观察各组大鼠回盲部肥大细胞数目的变化,采用ELISA法检测血清和回盲部肠组织匀浆P物质的含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠回盲部肥大细胞数目显著增多(3.07±0.56VS 1.47±0.26;t=7.787,P＜0.01),血清和回盲部肠组织匀浆P物质含量均显著升高(600.38±175.25 VS 181.12±40.03,194.01±35.54 VS60.01±9.33;t=6.997,t=10.943,均P＜0.01);与模型对照组比较,黄术灌肠液组大鼠回盲部肥大细胞数目、血清P物质含量及回盲部肠组织匀浆P物质含量均显著减低(1.53±0.26 VS3.07±0.56,237.86±19.75 VS 600.38±175.25,88.29±5.51 VS 194.01±35.54;均P＜0.01)；与匹维溴铵组比较,黄术灌肠液组大鼠回盲部肥大细胞数目及血清P物质含量均无显著差异(均P＞0.05),回盲部肠组织匀浆P物质含量显著降低(88.29±5.51 VS135.11±34.66;P＜0.05).结论:黄术灌肠液能够减少D-IBS大鼠回盲部肥大细胞数目,降低血清及回盲部肠组织P物质含量,从而对D-IBS起到治疗作用.
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戊己丸不同配伍方对炎症后肠易激综合征模型大鼠结肠运动及5-羟色胺含量的影响
目的:评价戊己丸不同配伍方对炎症后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)模型大鼠结肠运动功能的作用,并从5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT) 角度初步探讨其作用机制.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激建立PI-IBS大鼠模型,应用戊己丸不同配伍方进行干预,应用BIOPAC MP150型多导生理记录仪描记大鼠结肠运动曲线,计算结肠运动指数和运动指数变化率,同时利用高效液相法检测血清、结肠、海马、下丘脑和额叶中5-HT的含量及5-HT转化率,甲苯胺蓝染色法计算结肠肥大细胞数目和脱颗粒率.结果:经戊己丸治疗后,中、高剂量组PI-IBS模型大鼠结肠运动指数(1770.10、1504.97、1700.64、1467.22 vs 2112.15)和运动指数变化率(68.10、40.16、59.97、39.33 vs 104.69)均显著下降(P＜0.01).结肠组织中5-HT含量显著下降(3493.38、2640.41、2086.08、3255.63、2688.69、2129.13 vs 4168.36),血清中5-HT转化率(3.20、4.60、6.61、2.86、3.40、4.05 vs2.08)明显升高(P＜0.05,P＜0.01).中、高剂量组中枢边缘系统中5-HT含量(243.16、295.03、250.28、303.61 vs 124.42; 303.51、397.30、339.94、353.02 vs 198.58; 260.87、302.75、254.65、298.92 vs 166.71)显著升高(P＜ 0.01),5-HT转化率(134.69、98.61、130.57、95.87vs 281.91; 209.43、184.55、189.56、186.75vs 262.01; 109.36、86.52、115.41、88.47 vs268.36)明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结肠黏膜肥大细胞数目(6.40、5.11、6.48、5.57 vs 10.47)和脱颗粒率(23.81、17.94、23.25、19.19 vs 34.10)亦明显下降(P＜0.01).结论:戊己丸不同配伍方改善PI-IBS模型大鼠结肠运动功能的作用机制可能是通过改善5-HT含量及肥大细胞的异常状态,从而调节脑-肠轴功能实现的.
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肠易激综合征精神心理因素、肠黏膜肥大细胞及5-羟色胺的变化
目的:探讨精神心理因素、肠黏膜肥大细胞(MC)及5-羟色胺(5-HT)变化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法:应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对27例IBS患者和27例对照者进行精神心理因素评分.应用免疫组化法检测回盲部肠黏膜MC含量.应用高效液相电化学检测法测定回盲部肠黏膜5-HT含量.应用直线相关分析焦虑抑郁评分、回盲部肠黏膜MC数目和脱颗粒比率、5-HT浓度之间的关系.结果:IBS组焦虑抑郁评分HAMA(18.26±6.23)和HAMD(20.93±6.96)总分均明显高于对照组(9.15±4.91,9.89±5.31),差异有显著性(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率便秘型(22.1±6.5/HP,35.4%±7.1%)和腹泻型(28.4±7.3/HP和42.3%±10.1%)明显高于对照组(15.6±6.9/HP和24.8%±7.2%),差异有显著性(P＜0.05),其中腹泻型较便秘型明显升高(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜5-HT浓度便秘型和腹泻型明显高于对照组(2669±920,2628±906 ng/g vs 1893±984 ng/g,P＜0.05),其中便秘型和腹泻型相比无显著性差异(P＞0.05).IBS患者焦虑抑郁评分与回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率呈正相关性(rHAMA=0.784,0.842,rHAMD=0.711,0.860,P＜0.01),与回盲部肠黏膜5-HT浓度无明显相关性(P＞0.05).IBS患者回盲部肠黏膜5-HT浓度与MC数目、MC脱颗粒比率之间无明显相关性(P＞0.05).结论:IBS精神心理因素异常,回盲部肠黏膜MC含量及活化比例增高,5-HT浓度增高.精神心理因素异常与肠黏膜MC含量增加及肠黏膜MC的脱颗粒有关.
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肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化
目的:探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)与肠黏膜肥大细胞(mast cell,MC)及脱颗粒之间的关系.方法:正常人10例和IBS患者20例(腹泻11例,便秘9例).每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例.结果:腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P＜0.01及P＜0.05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P＞0.05).便秘组IBS患者在盲肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P＜0.05),而横结肠、直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P＞0.05).盲肠腹泻组IBS患者盲肠MC数量显著高于便秘组(P＜0.05),而在横结肠及直肠两组之间无显著差异.腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);便秘组IBS患者盲肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率亦高于正常对照组(P＜0.05),而在横结肠与正常对照组无显著差异(P＞.05);各部位肠黏膜腹泻组型IBS患者脱颗粒MC比率显著高于便秘组.结论:肠黏膜肥大细胞可能参与IBS的发病.
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茶碱对哮喘患者支气管肺泡灌洗液中肥大细胞激活的影响
目的:研究哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肥大细胞的功能特性.方法:29名轻度哮喘患者参加了本项研究.BALF中的细胞经冲洗后,加入含抗IgE抗体、腺苷或腺苷+茶碱、抗IgE抗体+茶碱的LP\-4试管中进行体外激发,检测BALF肥大细胞中的组胺释放量.结果:浓度为300 nmol/L和1 μmol/L的腺苷仅可刺激哮喘患者BALF中肥大细胞释放3%～5%的组胺,1 μmol/L的腺苷与茶碱联合作用后可略降低腺苷的促进作用,抗IgE抗体浓度在0.01%可促进哮喘患者BALF中肥大细胞释放23.6%的组胺,与茶碱联合作用能降低约4%的组胺释放.结论:哮喘患者BALF中的肥大细胞对腺苷的刺激反应较差,但对抗IgE抗体刺激的反应性明显增强,茶碱可能通过抑制哮喘中肥大细胞分泌介质而起治疗哮喘的作用.
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肥大细胞膜稳定剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用研究
目的探讨肥大细胞(mast cell,MC)在重症急性胰腺炎(SAP)时的致病作用,了解肥大细胞膜稳定剂对SAP的治疗作用.方法将15只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP组及MC膜稳定剂处理组.MC膜稳定剂处理组应用MC膜稳定剂色甘酸钠,以50 mg/kg的用量于制模前30 min注入大鼠腹腔进行预处理.使用胆管注射5%牛磺胆酸钠法诱发SAP,观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺干湿重比的变化情况.结果SAP组的淀粉酶水平为2 500.0±227.7 U/L,胰腺髓过氧化物酶活性为0.41±0.01U/g湿重,肺干湿重比为4.58±0.29,胰腺病变评分为6.4±0.5,均较假手术组明显增高(P＜0.05).而使用MC膜稳定剂预处理后造模,其淀粉酶水平降为1 894.40±124.37 U/L,胰腺髓过氧化物酶活性为0.38±0.15 U/g湿重,肺干湿重比为4.35±0.13,胰腺病变评分为3.4±0.5,均较SAP组明显减轻(P＜0.05).结论肥大细胞可能在SAP发病过程中起着重要的作用,MC膜稳定剂对SAP可能有治疗作用.
