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心肌AT2受体研究进展
1989年,药理学家发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有2种受体,分别命名为AT1受体(AT1-R)和AT2受体(AT2-R).AngⅡ通过AT1-R发挥血压调节、水盐代谢、肾脏储钠、分泌抗利尿激素和醛固酮、促细胞生长、增殖等效应,并逐渐认识AT1-R后信号通路.既往,人们认为AT2-R仅为AngⅡ的清除受体,然而,过去十多年间,人们逐渐了解了AT2-R后信号调节通路及其广泛的生物学效应,特别是抗增殖和促凋亡作用,使AT2-R成为心脏病学研究的热点.
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妇科恶性肿瘤相关癌基因与抑癌基因
癌基因是指在自然或实验条件下,具有潜在诱导细胞恶性转化的基因.抑癌基因是指其表达产物能直接或间接地抑制细胞增生、癌变、浸润、转移或能促进细胞分化、衰老及死亡的一组基因.癌基因的表达产物对细胞的增殖起正调节作用,当它们的结构或功能发生改变时,其促细胞生长的作用增强,则导致细胞过度增生;抑癌基因对细胞的增殖起抑制作用,当它们的结构与功能改变时,失去了对细胞增长的负调节作用.两种基因中任何一种或两种发生突变、失活等变化时,即可能导致肿瘤发生.本文就与妇科恶性肿瘤密切相关的癌基因和抑癌基因作一介绍.1 癌基因1.1 c-ras c-ras癌基因家族包括3类密切相关的成员,c-H-ras、c-K-ras和c-N-ras,均为编码21ku的小分子量G蛋白.ras基因突变或调节失常与许多人类肿瘤有关,据统计30%的人类肿瘤中可以检出突变的ras基因,突变的ras蛋白能干扰细胞的生长与分化.Lax[
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颌下腺的研究进展
众所周知,颌下腺属于消化腺之一.近年的研究表明,颌下腺内含有多种生物活性物质.1936年,Werle和Roden首次报道在颌下腺中含有激肽释放酶,成为在颌下腺内发现的第一个生物活性物质.1960年,Cohen在小鼠颌下腺中检测到神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF),随后又分离出表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF).这些重要的发现引起众多研究者对颌下腺的兴趣.自此,人们从小鼠、大鼠等啮齿类动物的颌下腺中相继发现或分离出近30种有显著生物活性的多肽类物质.1980年,Barka将颌下腺所产生的生物活性物质归纳为四大类:(1)促细胞生长和分化的因子:如NGF、EGF、内皮生长刺激因子等;(2)促进内环境稳定因子:如激肽释放酶、肾素、生长抑素、胃泌素等;(3)调节因子:如脂肽酶等;(4)消化酶:如酸性磷酸酶,核糖核酸酶,淀粉酶等.Barka对上述颌下腺因子的种类、性质、分布特点及功能作了详尽的阐述,已成为人们深入研究颌下腺必不可少的参考文献.
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血清IGF-I诊断前列腺癌的临床价值
胰岛素样生长因子-I(IGF-I)是一类氨基酸序列和功能与胰岛素相似的促细胞生长多肽,是成年型生长调节因子.据报道,IGF-I对前列腺细胞有促分裂和抗细胞凋亡作用,在前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的发展中起到至关重要的作用[1,2].我们采用放射免疫分析(RIA)检测了42例前列腺癌(PCa),40例前列腺增生(BPH)患者及35例健康人血清IGF-I,同时检测血清前列腺特异性抗原(PSA),并加以比较,旨在探讨IGF-I诊断 PCa的价值.
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欣洛维治疗消化性溃疡2周疗效分析
用欣洛维(胸腺蛋白口服液)2周疗法治疗PU 159例,并与雷尼替丁4周疗法对照,结果显示,欣洛维治疗GU愈合率77.2%,治疗DU愈合率65.3%,前者愈合率略高于雷尼替丁对照组(57.1%),后者则略低于雷尼替丁对照组(71.9%),但两组间比较均无显著性差异(p＞0.05),提示用欣洛维治疗PU2周的疗效与用雷尼替丁治疗4周的疗效相近似.口服欣洛维过程中未出现明显副反应,根据部分病例追踪观察结果,口服欣洛维治疗PU年复发率31.8%,雷尼替丁组复发率69.0%,两组比较有非常显著差异(p＜0.01).欣洛维是从健康乳猪新鲜胸腺提取的一组蛋白类活性物质,其促溃疡愈合作用,可能与它有增强胃粘膜细胞膜k+-Na+-ATPase和胃粘膜细胞活力,增强胃粘膜前列腺素合成及降低血浆内皮素的作用等有关.
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腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖
研究表明血管紧张素(Ang)Ⅱ结合其1型受体(ATlR)会产生促细胞生长增殖作用,与其2型受体(AT2R)结合作用则相反[1].AT2R缺失可使肾间质纤维化过程加速[2].成年动物肾组织中不表达AT2R[3].为研究AT2R表达在肾间质纤维化中的作用,我们用腺病毒介导方法,在培养的人肾间质纤维母细胞(hRIF)转染表达AT2R,并了解对其增殖的影响.
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内皮素及其受体对肿瘤细胞生长的作用
内皮素(endothelin,ET)是一种由血管内皮细胞合成的生物活性肽.ET共有3种异构体,ET-1,ET-2和ET-3.ET通过细胞膜上的内皮素受体(endothelin receptor,ETR)产生生物学效应,ETR属G蛋白偶联受体,有ETA及ETB 2种亚型.ET及ETR不仅分布于血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,还广泛分布于肺、肝、子宫、乳腺、前列腺等组织器官.ET-1除了有强烈的血管收缩作用外,还是强大的细胞促有丝分裂素,对血管平滑肌细胞、肾间质组织细胞、气道平滑肌细胞等正常组织细胞有促细胞生长的作用.近几年研究发现,ET-1及ETR与肿瘤细胞生长关系密切,许多肿瘤细胞能自身合成、分泌ET-1并表达ETR,ET1可通过ETR促进肿瘤细胞生长.
