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虎杖苷对ADMA作用的正常兔主动脉血管条内皮功能的影响
目的研究虎杖苷(PD)与非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对正常兔主动脉血管条内皮功能的影响及PD与ADMA之间的相互作用.方法通过绘制主动脉条在ADMA与PD分别作用和共同作用时对苯肾上腺素(PE)的收缩量-效曲线,计算并比较Emax和Kd值.结果正常主动脉条对ADMA无反应,PD或ADMA预处理后亦不影响其对PE的收缩反应.但PD使受ADMA预处理的主动脉条对PE的收缩反应呈剂量依赖性减弱,并引起Kd值增大、Emax减小.结论 ADMA或PD单独作用并不影响正常主动脉条的收缩功能及PE对α-受体的亲和力和Emax;但在ADMA存在时,PD能非竞争性拮抗主动脉条对PE的收缩反应.
关键词： 虎杖苷 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮合酶 苯肾上腺素 -
p38丝裂原活化蛋白激酶通路在非对称性二甲基精氨酸诱导内皮细胞通透性增高中的作用
目的 探讨非对称性二甲基精氰酸(ADMA)对单层内皮细胞通透性的影响,以及氧化应激、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在此过程中的作用.方法 利用Transwell小室建立单层内皮细胞屏障结构,设立实验组和对照组,实验组经浓度25、50、100、200μmol/LADMA作用24 h和100μmol/LADMA分别刺激细胞4、8、16、24 h,或分别经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂、p38 MAPK抑制剂预处理细胞后再加入ADMA刺激.随后用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖酐漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,并用免疫荧光染色显示细胞骨架及细胞间连接的形态学改变.结果 ADMA呈剂量及时间依赖性的增加单层内皮细胞的通透性,同时促进内皮细胞中应力纤维的形成并破坏细胞间连接.NADPH氧化酶抑制剂和p38 MAPK抑制剂均可对抗ADMA的上述作用.结论 ADMA通过引起氧化应激,激活p38 MAPK通路,改变细胞骨架及细胞间连接的结构,使单层内皮细胞通透性增高.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 p38丝裂原活化蛋白激酶 氧化应激 细胞骨架 -
高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化
目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.
关键词： 高糖 衰老细胞 活性氧 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 非对称性二甲基精氨酸 -
高效液相色谱法检测人血浆中非对称性二甲基精氨酸
非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethyeargi nine,ADMA)在体内的生理作用是通过抑制内源性-氧化氮合酶(NOS)的活性,阻止内皮细胞一氧化氮(NO)的合成,导致血管内皮功能降低.血浆ADMA浓度的变化与血管内皮功能损害、动脉粥样硬化、脑梗死、高血压、高脂蛋白异常、糖尿病、肾功能衰竭等血管性病变的严重程度密切相关,是目前临床研究的重点课题之一,倍受重视.检测血浆中AD-MA,多采用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生的高效液相色谱法.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 高效液相色谱 萘-2 3-二羧基醛 -
ADMA对内皮生长晕细胞凋亡及JNK表达的影响
目的 探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡的影响及凋亡相关c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的变化.方法 从脐带血中分离培养EOCs并进行鉴定,与不同浓度ADMA(0、1、5、10、20μmol/L)共同培育48 h.在10μmol/L ADMA培养液中加入不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)JNK特异性抑制剂SP600125,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3及磷酸化JNK(p-JNK)水平.结果 1、5、10、20μmol/L ADMA可诱导EOCs凋亡,浓度越高凋亡率越高(F=5.681,P<0.05).ADMA还可提高凋亡因子Caspase-3的水平(F=6.733,P<0.05),诱导JNK磷酸化.SP600125可缓解ADMA造成的EOCs细胞凋亡,抑制Caspase-3及p-JNK的表达.结论 ADMA可诱导EOCs细胞凋亡,此作用可能通过激活JNK信号转导途径实现.
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急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸与血清同型半胱氨酸的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性.方法 选取2012年12月-2013年7月我院收治的急性脑梗死患者126例作为急性脑梗死组,根据美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻型梗死亚组54例、中型梗死亚组53例、重型梗死亚组19例.另选取同期在我院体检中心体检健康者60例作为对照组.采用ELISA法检测受试者血浆ADMA水平;化学发光法检测血清Hcy水平.分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性.结果 轻型、中型、重型梗死亚组血浆ADMA水平均高于对照组(P＜0.01);中型、重型梗死亚组血清Hcy水平均高于对照组(P＜0.05).Spearman相关分析发现血浆ADMA及血清Hcy水平均与入院时NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.392、0.406,P＜0.01).Pearson相关分析显示,血浆ADMA水平与Hcy水平呈正相关(r=0.801,P=0.000).线性逐步回归分析发现,血浆ADMA水平随血清Hcy水平的升高而增加,呈线性趋势(β=9.446,P＜0.01).结论 急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关.
关键词： 脑梗死 非对称性二甲基精氨酸 同型半胱氨酸 -
非对称性二甲基精氨酸与心血管疾病关系的研究进展
非对称性二甲基精氨酸（ADMA）通过竞争性抑制内源性一氧化氮合酶而减少一氧化氮生成及内皮祖细胞数量，引起血管内皮功能不全，导致动脉粥样硬化、冠心病、高血压、高脂血症、肺动脉高压等心血管疾病的发生发展。本文对 ADMA 导致心血管疾病的机制、ADMA 与心血管疾病的关系及 ADMA 的代谢途径进行综述，旨在为心血管疾病的治疗提供参考。
关键词： 心血管疾病 非对称性二甲基精氨酸 综述 -
不同透析方式清除尿毒症患者非对称性二甲基精氨酸的临床研究
目的 比较不同透析方式对尿毒症患者体内非对称性二甲基精氨酸(asymmetic dimethylarginine,ADMA)的清除作用.方法 选择我院血液净化中心行维持性血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)、连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的终末期肾脏疾病患者60例,年龄18~60岁,检测其清晨空腹透析前血清ADMA的水平,测算每周透析清除ADMA的总量,对比HD组(20例)、HDF组(20例)、CAPD组(20例)患者与健康对照者(20例)的血清ADMA水平,比较维持性血液透析患者残余肾脏及透析每周清除ADMA的总量.结果 透析的各组患者血清ADMA水平与健康对照者比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组患者血清ADMA水平与HD组、HDF组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组患者血清ADMA水平间差异无统计学意义(P＞0.05);健康对照组每周尿量及ADMA经尿液的排泄量与透析的各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组尿量及ADMA排泄量与HD组、HDF组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HD组、HDF组、CAPD组每周透析清除ADMA的量间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者的血清ADMA水平明显高于健康人,CAPD清除ADMA的能力优于HD和HDF,HDF清除ADMA的能力优于HD.
关键词： 血液透析 非对称性二甲基精氨酸 血液透析滤过 非卧床连续性腹膜透析 -
血浆 ADMA 水平与急性脑梗死病灶大小及神经功能缺损程度的相关性研究
目的：探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ ADMA ）与急性脑梗死患者病灶大小及神经功能缺损程度之间的关系。方法：将本院160例急性脑梗死病例，根据病灶大小分为腔梗组、小面积梗死组、中等面积梗死组、大面积梗死组4个观察组，每组各40例，参照美国国立卫生研究所卒中量表（ NISS）评估神经功能缺损程度；选择同期健康体检者40例作为对照组。采用高效液相色谱联合质普法（HPLC）检测其血浆ADMA浓度，比较各组间血浆ADMA水平，分析血浆ADMA水平与病灶大小及神经功能缺损程度是否存在相关性。结果：4个不同梗死面积急性脑梗组及对照组血浆ADMA水平分别为（0．57±0．23）umoL／L、（0．79±0．21）umoL／L、（0．93±0．23）umoL／L、（1．12±0．25）umoL／L、（0．32±0．19） umoL／L，组间多重比较差异均有统计学意义（ P＜0．05）；经spearman相关分析提示：血浆ADMA水平与病灶大小及神经功能缺损程度均存在正相关，差异经统计具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：与健康者比较急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸水平较之均有不同程度升高，并与患者的梗死病灶大小以及其神经功能缺损程度存在正相关。
关键词： 脑梗死 非对称性二甲基精氨酸 ADMA 病灶大小 神经功能缺损 -
不同透析方式清除尿毒症患者非对称性二甲基精氨酸的临床研究
目的 比较不同透析方式对尿毒症患者体内非对称性二甲基精氨酸(asymmetic dimethylarginine,ADMA)的清除作用.方法 选择我院血液净化中心行维持性血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)、连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的终末期肾脏疾病患者60例,年龄18～60岁.检测其清晨空腹透析前血清ADMA的水平,测算每周透析清除ADMA的总量,对比HD组(20例)、HDF组(20例)、CAPD组(20例)患者与健康对照者(20例)的血清ADMA水平,比较维持性血液透析患者残余肾脏及透析每周清除ADMA的总量.结果 透析的各组患者血清AD-MA水平与健康对照者比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组患者血清ADMA水平与HD组、HDF组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组患者血清ADMA水平阃差异无统计学意义(P＞0.05);健康对照组每周尿量及ADMA经尿液的排泄量与透析的各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组尿量及ADMA排泄量与HD组、HDF组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HD组、HDF组、CAPD组每周透析清除ADMA的量间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者的血清ADMA水平明显高于健康人,CAPD清除ADMA的能力优于HD和HDF,HDF清除ADMA的能力优于HD.
关键词： 血液透析 非对称性二甲基精氨酸 血液透析滤过 非卧床连续性腹膜透析 -
心力衰竭患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究
目的 探析心力衰竭(CHF)患者血清中非对称性二甲基精氨酸浓度(ADMA)变化与心力衰竭程度的相关性及临床意义.方法 选取本院2010年3月-2011年3月期间内科住院例CHF患者48例作为观察组,另选取48例门诊健康体检人群作为对照组.两组患者均采用EHSA法检测血清中ADMA浓度,同时应用超声心动仪检测两组患者左心室参数.结果 观察组患者血清中ADMA浓度明显高于对照组,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者一氧化氮(N0)水平明显低于对照组,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者血清中ADMA浓度随着LVEF的增加而减小(P＜0.05),而与LVEDD呈正相关(P＜0.05).结论 CHF患者血清中ADMA浓度变化与心力衰竭程度呈正相关,检测CHF患者血清中ADMA浓度对诊断及判别CHF发病程度具有重要意义.
关键词： 慢性心力衰竭 非对称性二甲基精氨酸 左心室功能 -
非对称性二甲基精氨酸:自身免疫病与心血管疾病的桥梁
自身免疫病( autoimmune disease,AID)患者是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的高发人群,尤以动脉粥样硬化( atherosclerosis,ATS)相关疾病的高发和早发为特点.AID以系统性或局限性慢性炎症为特点,而动脉粥样硬化的病理基础也是动脉内膜的慢性炎症,两者之间存在密切的联系.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)等AID与ATS都有巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞的激活、Th1/Th2细胞倒置以及炎性细胞因子表达的激增.血管壁的炎症可促进低密度脂蛋白((l)ow density lipoprotein,LDL)氧化,氧化的LDL一方面可与多种血浆蛋白结合,导致自身抗体产生,加重免疫病本身;另一方面也促进动脉粥样硬化病变的进展,增加血栓形成的风险.CVD是自身免疫病的重要死因,重视两者之间的联系对于CVD的早期诊断、合理选择治疗方式以及改善预后至关重要.
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丹珍头痛胶囊治疗痰瘀互结型高血压头痛的疗效及对SOD、NO和ADMA表达的影响
目的 探讨丹珍头痛胶囊治疗痰瘀互结型高血压头痛的疗效及对超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)表达的影响.方法 选取2015年6月-2016年6月痰瘀互结型高血压头痛病人80例,按随机数字表法分为对照组与观察组,各40例.对照组采用缬沙坦胶囊、苯磺酸左旋氨氯地平控制血压;观察组加服丹珍头痛胶囊.检测两组病人治疗前后血压、头痛治疗效果及SOD、NO、ADMA水平变化;并比较其治疗前后中医症状积分.结果 两组病人治疗后血压均显著降低(P＜0.05),治疗后组间血压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).观察组总有效率95.00％显著高于对照组75.00％(P＜0.05);两组头痛临床疗效差异有统计学意义(P＜0.05).两组病人治疗后SOD、NO水平显著增加;ADMA明显下降(P＜0.05);两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后中医证候评分明显下降(P＜0.05),观察组明显低于对照组(P＜0.05).结论 丹珍头痛胶囊治疗痰瘀互结型高血压可有效改善病人头痛症状,增加SOD、NO水平并降低ADMA水平.
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大鼠蛋白精氨酸甲基转移酶1短发夹RNA质粒体外RNA干扰及对Hcy、ADMA的影响
目的 探讨蛋白精氨酸甲基转移酶1短发夹RNA质粒(pPRMT1-shRNA)在体外对大鼠主动脉内皮细胞PRMT1基因mRNA表达水平及同型半胱氨酸(Hcy)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响.方法 用pPRMT1-shRNA1、pPRMT1-shRNA2阳性质粒、阴性对照pHK质粒转染大鼠主动脉内皮细胞,同时设立空白对照组.转染12 h、24 h后分别收集各组细胞及细胞培养液,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析各组PRMT1基因的mRNA表达情况,ELISA法检测各组细胞培养液中Hcy及ADMA含量.结果 空白对照组与阴性对照质粒组的PRMT1基因mRNA表达、Hcy、ADMA水平差异无统计学意义;PRMT1-shRNA两组与空白对照组、阴性对照质粒组比较PRMT1基因mRNA表达明显降低(P＜0.01),且Hcy、ADMA水平明显下降(P＜0.01);pPRMT1-shRNA1组比pPRMT1-shRNA2转染组、两组24 h比12 hPRMT1基因mRNA表达受抑更显著(P＜0.05),Hcy、ADMA水平下降更明显(P＜0.05).结论 随着PRMT1基因表达水平下降,Hcy、ADMA水平也随之降低.
关键词： 冠心病 蛋白精氨酸甲基转移酶1 基因干扰 同型半胱氨酸 非对称性二甲基精氨酸 -
编码大鼠PRMT1基因shRNA质粒的构建和鉴定
目的 研究蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)基因表达的改变与血管内皮功能及动脉粥样硬化的关系.方法 构建PRMT1短发夹RNA(shRNA)质粒.在GenBank中查到大鼠PRMT1基因mRNA序列并输入siRNA网上设计软件OptiRNA中,选取两条靶序列,设计并合成编码shRNA序列的DNA单链,经退火连接后,与双酶切线性化处理回收的pGenesil-1质粒载体连接,用含卡那霉素抗性的LB平板筛选阳性克隆,小提质粒后行酶切鉴定并测序.结果 构建的大鼠PRMT1-shRNA质粒经酶切鉴定及测序与预期相符.结论 本研究结果为进一步研究基因干扰PRMT1基因对血浆同型半胱氨酸(Hcy)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平及血管内皮功能的影响奠定了基础.
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奈必洛尔对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用研究
目的 观察奈必洛尔对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 用ADMA16μmol/l培养HUVECs24h,不加或加入阿替洛尔20 μmol/L、奈比洛尔(5μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L)预处理1h.0.25％胰酶消化细胞,获取细胞悬液,离心收集细胞上清液,检测一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性.提取HUVECs总RNA,用RTPCR分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达.结果 ADMA16μmol/L刺激HUVECs 24 h后,上清液NO含量和NOS活性降低,eNOS mRNA表达下调.奈比洛尔可剂量依赖性抑制ADMA所致的上述损伤.阿替洛尔对ADMA诱导的损伤无显著改善.结论奈必洛尔可保护ADMA诱导损伤HUVECs.
关键词： 奈必洛尔 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 阿替洛尔 -
非对称性二甲基精氨酸诱导硝酸甘油耐受及机制
目的:观察外源性非对称性二甲基精氨酸(ADMA)能否诱导硝酸甘油耐受以及是否与抑制降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关.方法:离体大鼠血管预先于浴槽中加入ADMA (10-5 M)孵育30 min拟诱导硝酸甘油耐受,并以高浓度硝酸甘油(10-5 M)作为阳性对照.之后观察硝酸甘油舒血管效应,并用放射免疫法监测孵育液中CGRP的含量.结果:ADMA显著减弱硝酸甘油的血管舒张效应,并与CGRP释放减少相关.结论:外源性ADMA能诱导大鼠离体动脉硝酸甘油耐受,其机制与CGRP的释放减少有关.
关键词： 硝酸甘油 非对称性二甲基精氨酸 降钙素基因相关肽 -
阿托伐他汀对ACS患者血管内皮功能及炎症因子的影响
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂,造成急性血栓形成所致的心脏急性缺血综合征,包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死和心脏缺血性猝死.研究表明,ACS中60%～70%的患者仅有轻度或中度冠脉狭窄,而内皮功能失调、局部炎症活跃乃至富含脂质的粥样斑块破裂,导致冠脉内血栓形成,是引起ACS 的病理机制.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 阿托伐他汀 急性冠脉综合征 -
非对称性二甲基精氨酸与一氧化氮水平在H型高血压人群中的相关性分析
目的 探讨H型高血压患者外周血非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与一氧化氮(NO)水平变化及其相关性.方法 收集2012 2016年沈阳市苏家屯区中心医院近期收治的高血压患者97例,分为H型高血压组55例与非H型高血压组42例;并选择同期接受体检的健康志愿者40例作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测ADMA;采用硝酸还原酶法检测NO,比较各组间ADMA与NO水平差异并进行相关性分析.结果 三组患者性别、年龄、尿酸、甘油三酯、总胆固醇、血糖等基线资料差异均无统计学意义(P＞0.05).三组患者中,ADMA水平高者为H型高血压组,非H型高血压组次之,低者为对照组.而NO水平与ADMA相反,高者为对照组,其次为非H型高血压组,低者为H型高血压组.ADMA与NO在各组间差异有显著的统计学意义(P＜0.05).将上述三组ADMA与NO结果作为整体进行相关性分析显示,ADMA与NO呈明显的负相关性(r=0.73,P＜0.05).结论 与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血清ADMA水平更高,NO水平更低;ADMA可能通过诱导氧化应激,抑制血管内皮祖细胞的生物学活性,导致其功能紊乱,进而影响血压稳定.
关键词： 高血压 H型 同型半胱氨酸 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮 -
血清sFlt-1、ADMA在子痫前期患者中的表达水平及意义
目的 分析子痫前期患者血清中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的表达.方法 选取在潍坊市妇幼保健院住院分娩的200例孕妇为研究对象.实验组100例(包括轻度子痫前期组55例,重度子痫前期组45例),正常妊娠孕妇100例为对照组.比较两组患者血清中sFlt-1及ADMA的表达水平.结果 子痫前期患者血清中s Fh-1浓度明显高于对照组(P＜0.05);ADMA浓度明显高于对照组(P＜0.05).重度子痫前期组两种因子的变化明显.实验组sFlt-1浓度与疾病严重程度呈明显正相关(P＜0.05).实验组ADMA浓度与疾病严重程度呈明显正相关(P＜0.05).结论 子痫前期患者血清sFh-1及ADMA表达水平升高,其升高水平与病情轻重关系密切,共同参与HDCP的发生发展.
关键词： 子痫前期 可溶性血管内皮生长因子受体1 非对称性二甲基精氨酸
