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血浆非对称性二甲基精氨酸水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性
目的：探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性。方法：选择我院行冠状动脉造影的患者72例，其中冠状动脉扩张患者24例（冠状动脉扩张组），冠状动脉狭窄患者24例（冠状动脉狭窄组），冠状动脉正常者24例（冠状动脉正常组）。以高效液相色谱联合串联质谱法测定血浆ADMA、对称性二甲基精氨酸（SDMA）、精氨酸等指标水平。应用Logistic回归分析ADMA水平与冠心病的相关性。结果：ADMA水平冠状动脉扩张组[（0.437±0.098）μmol/L]及冠状动脉狭窄组[（0.456±0.088）μmol/L]均显著高于冠状动脉正常组[（0.381±0.057）μmol/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。精氨酸/ADMA水平冠状动脉扩张组（208.54±61.52）及冠状动脉狭窄组（220.00±104.82）均显著低于冠状动脉正常组（254.26±76.22），差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示，调整年龄、性别、吸烟史、冠心病家族史、低密度脂蛋白胆固醇后，ADMA水平与冠心病仍显著相关（偏回归系数9.469，P=0.011）。结论：冠状动脉扩张及冠状动脉狭窄患者的ADMA水平均高于冠状动脉正常人群，而在冠状动脉扩张和冠状动脉狭窄患者之间没有显著性差异。ADMA水平是冠心病的独立危险因素。
关键词： 冠状动脉扩张 冠心病 非对称性二甲基精氨酸 -
非对称性二甲基精氨酸诱导内皮祖细胞氧化应激损伤及L-精氨酸的保护作用
目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用.方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组,L-精氨酸组.运用荧光染料检测细胞活性氧的产生.逆转录多聚酶链反应检测还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚基及细胞内抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA变化.结果:①ADMA显著增加细胞内活性氧的生成;L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能抑制ADMA刺激后的细胞内活性氧产生.②ADMA诱导还原型辅酶Ⅱ氧化酶p22phox亚基、gp91phox亚基mRNA的表达明显上调,L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能阻断这些基因的上调.但ADMA对抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA表达没有影响.结论:ADMA可能通过诱导氧化应激,抑制内皮祖细胞的生物学活性,影响内膜的再生化,而给与外源性L-精氨酸能起到保护作用.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 L-精氨酸 活性氧 还原型辅酶Ⅱ氧化酶 -
非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合成酶(NOS)的内源性竞争性拮抗剂,竞争性抑制NOS使一氧化氮(NO)含量减少,导致血管内皮功能紊乱.ADMA是一种引起内皮功能障碍的危险因子,与冠心病及冠心病主要危险因素之间关系密切,有望成为冠心病新的预测因子.
关键词： 冠状动脉疾病 危险因素 非对称性二甲基精氨酸 -
非对称性二甲基精氨酸与认知障碍的关系
非对称性二甲基精氨酸（ADMA）是内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，可以抑制血管活性物质一氧化氮（NO）生成，导致内皮功能障碍。研究表明，ADMA可能通过参与脑血量减低、动脉粥样硬化、脑白质稀疏和氧化应激，导致记忆障碍和痴呆的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治认知障碍开辟一条新途径。
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 认知障碍 内皮 功能障碍 -
ADMA/DDAH系统与脑白质疏松症的关系
脑白质疏松症(LA)是深部脑小血管病变(SVD)引起的弥漫性脑缺血,可导致脑白质区神经传导纤维脱髓鞘疾病,是脑损害的一个早期标志.一氧化氮(NO)是血管内皮舒张因子,由体内的一氧化氮合酶(NOS)催化产生.非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是NOS的内源性竞争抑制物.ADMA增加使NO生成减少,导致血管内皮功能障碍.二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)是内源性ADMA的主要代谢酶,是决定血浆ADMA浓度的关键因素.ADMA/DDAH通路可能通过血管内皮损伤机制影响LA.
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非对称性二甲基精氨酸在脑梗死患者急性期的表达
目的：探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组，依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，分为轻型梗死组（＜4分，21例）、中型梗死组（4～15分，49例）、重型梗死组（＞15分，30例）；同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA 浓度，比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA 水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol／ L，组间比较，差异有统计学意义（F ＝2.32，P ＜0．05）。经多因素Logistic回归分析后，提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR ＝1．140，95％ CI：1．078～1．212，P ＝0．045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高，ADMA水平越高，神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。
关键词： 脑梗死 急性 非对称性二甲基精氨酸 -
槲皮素对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤的脑血管内皮细胞的保护作用及其机制研究
目的 探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型.实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(加入终浓度分别为0.1、1、10、100μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h)、100μmol/L槲皮素处理组(100μmol/l的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、10μmol/l槲皮素处理组(10μmol/L的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、茴香霉素(ANISO)/P79350+ADMA+槲皮素处理组[加入终浓度为10μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h,实验结束前1 h加入10μmol/L的ANISO或50μmol/L的P79350]以及ANISO/P79350处理组(常规培养液培养,实验结束前1 h加入10μmol/L的NAISO或50μmol/L的P79350),每组6个样本.不同浓度槲皮素预处理2 h后,噻唑蓝法测定细胞活性,酶联免疫吸附试验法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧、丙二醛、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,Western blotting分析Bax、Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38、磷酸化p38(p-p38)表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,caspase-3活性试剂盒检测caspase-3活性,应用JNK激动剂ANISO和p38激动剂P79350观察JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在槲皮素介导的细胞损伤保护中的作用.结果 与对照组比较,ADMA组HBMECs活性(52±8)明显降低,LDH水平(356±28)显著升高,BDNF浓度(51±8)明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与ADMA组比较,ADMA+10μmol/L槲皮素处理组和ADMA+100μmol/L槲皮素处理组HBMECs细胞活性显著改善(分别为80±5、86±7),LDH水平明显下调(分别为162±20、141±17),BDNF浓度明显增加(分别为82±5、94±6),差异均有统计学意义(均P<0.05).应用10μmol/L的槲皮素处理进行后续实验,结果显示,与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组Bcl-2 mRNA、eNOS mRNA和SOD水平均明显升高(分别为0.75±0.10、0.81±0.07、81±10),Bax表达水平和caspase-3活性、活性氧、丙二醛水平均明显减低(分别为1.63±0.12、1.85±0.16、169±16、159±13),差异均有统计学意义(均P<0.05).进一步机制分析表明,与对照组比较,ADMA组可显著提高HBMECs中JNK和p38的磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为3.46±0.32、3.66±0.31);与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组有效抑制了ADMA诱导下HBMECs的JNK和p38磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为2.60±0.19、2.72±0.20),差异均有统计学意义(均P<0.05);与ADMA+槲皮素处理组比较,ANISO+ADMA+槲皮素处理组p-JNK/JNK(4.06±0.30)和P79350+ADMA+槲皮素处理组p-p38/p38(3.84±0.32)明显增高,两组细胞活性和BDNF水平明显降低,LDH水平明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 槲皮素可缓解ADMA诱导的HBMECs损伤,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号通路有关.
关键词： 槲皮素 内皮细胞 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 非对称性二甲基精氨酸 氧化应激 -
非对称性二甲基精氨酸在急性缺血性脑卒中患者的研究
目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与急性缺血性脑卒中(CIS)严重程度的关系.方法 急性CIS患者266例,分为美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)评分≤12分组(n=176)和NIHSS评分＞12分组(n=90),单因素分析比较2组ADMA、年龄、性别、胆固醇、甘油三酯、体重指数及高血压、糖尿病、吸烟、饮酒患者比例;进行NIHSS评分与上述指标的相关性分析;以CIS患者严重程度(NIHSS评分)为应变量,以单因素分析有统计学意义的变量为自变量,进行多元回归分析,探讨ADMA与CIS严重程度的关系.结果 NIHSS评分＞12分组ADMA、胆固醇和甘油三酯均显著高于NIHSS评分≤12分组,差异有统计学意义(均P＜0.01).NIHSS评分与ADMA、胆固醇和甘油三酯均显著正相关(r分别为0.452,0.328,0.275,P均＜0.05).多元回归分析提示ADMA和胆固醇是CIS的独立危险因素.结论 ADMA与NIHSS评分所反映的CIS严重程度正相关.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg· kg-1,连续治疗8周.检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度.用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-hDDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性.结果 与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P＜0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P＜0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)％降至(503±4.9)％(P＜0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P＜0.01).PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P＜0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P＜0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)％,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P＜0.01).糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似.结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关.
关键词： 糖尿病 内皮 血管 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 非对称性二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 -
卡托普利对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的保护作用及其机制
目的 探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制.方法 采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL);高效液相色谱测定血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度;用重组编码人类二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的腺病毒感染AS家兔离体胸主动脉环2h,检测对乙酰胆碱累积浓度诱导的大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及DDAH活性.结果 与正常组比较,高脂模型家兔胸主动脉内膜和中膜增厚,血清TC,TG和LDL水平升高;血清ADMA浓度升高至(2.24±0.28) μmol·L-1(P＜0.01);血管壁DDAH活性降至(0.048±0.007) U· g-1蛋白(P＜0.01); Emax降低至(56±8)％(P＜0.01),EC50升高至(158±52) nmol·L-1 (P ＜0.01).与AS模型组比较,卡托普利治疗组血管内膜增厚减轻,血脂无明显降低,血清ADMA浓度显著降低至(1.37 ±0.23) μmol· L-1 (P ＜0.01),血管DDAH活性增加至(0.084±0.013)U·g-1蛋白(P＜0.01),内皮依赖性血管舒张功能改善,Emax增加至(88±4)％(P＜0.01),EC50降低至(90±35) nmol·L-1(P＜0.01).AS模型血管转染DDAH2基因后,血管Emax回升至(88±4)％,EC50降低至(98±42) nmol·L-1,DDAH活性升高至(0.112 ±0.017)U·g-1蛋白,与卡托普利治疗组相似.结论 卡托普利对AS家兔血管形态和内皮功能具有明显保护作用,其机制可能与增加血管DDAH活性,降低内源性ADMA浓度有关.
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生物样品中非对称性二甲基精氨酸含量检测的方法学进展
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)的内源性竞争性抑制剂,可引起血管内皮细胞功能紊乱相关疾病.本文从方法学角度,归纳了非对称性二甲基精氨酸的检测技术,并探讨该领域的新进展.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 检测 实验室技术和方法 -
非对称性二甲基精氨酸对人阻力血管EDVD的抑制作用
目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人离体阻力血管环内皮依赖性舒张(endothelium-dependent vasodilatation,EDVD)的抑制作用.方法在血液透析患者行动-静脉内瘘成形术时留取桡动脉,制备血管环,用机械法去内皮并设立内皮存在组和内皮缺失组.应用离体血管张力记录仪观察2组血管环在不同质量浓度ADMA(10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L和10-3 mol/L)作用下张力的变化.内皮存在组用10-5 mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引发血管环收缩,再用质量浓度为10-5 mol/L的乙酰胆碱(ACh)引发EDVD,然后用不同质量浓度ADMA处理,观察ADMA在内皮存在情况下对ACh所引起EDVD的抑制作用.内皮缺失组用质量浓度为10-5 mol/L的PE引发血管环收缩后,再用质量浓度为10-7 mol/L的硝普钠(SNP)引发非内皮依赖性血管舒张(EIVD),然后用不同质量浓度ADMA处理,观察ADMA在内皮缺失情况下对SNP引起EIVD的抑制作用.结果内皮存在组用10-5 mol/L的ACh处理可使67.10%±18.63%因PE(10-5 mol/L)引起收缩的血管舒张, ADMA对ACh引起的EDVD呈浓度依赖性抑制作用,相对收缩幅度依次为EDVD幅度的7.32%±8.60%(10-7 mol/L)、20.03%±13.49%(10-6 mol/L)、29.93%±11.78%(10-5 mol/L)、43.30%±11.29%(10-4 mol/L)和80.21%±18.16%(10-3 mol/L).在内皮缺失组,ADMA对SNP引起的EIVD呈微弱的抑制作用,且不表现为浓度依赖性.相对收缩幅度为EIVD的2.76%±1.98%(10-7 mol/L)、2.27%±1.82%(10-6 mol/L)、3.38%±2.99%(10-5 mol/L)、3.59%±3.66%(10-4 mol/L)和4.16%±3.67%(10-3 mol/L).结论 ADMA可以有效地抑制ACh引发的EDVD反应,该抑制作用呈浓度依赖性和内皮依赖性.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 内皮依赖性血管舒张 桡动脉 -
超高通量聚醚砜膜对ADMA清除作用的临床研究
目的 非对称性二甲基精氨酸(asymmetrical dimethylarginine,ADMA)作为一种尿毒症毒素,是维持性血液透析患者心血管疾病和不良预后的独立危险因素.因其蛋白结合特性.常规血液透析、血液透析滤过对其清除能力有限.本研究拟评价具有高截留分子量的超高通量聚醚砜膜对ADMA的清除能力.方法 采取自身前后对照研究.10例稳定的、透析龄大于6个月、已应用高通量聚醚砜膜透析器治疗3月以上的维持性血液透析患者,转为超高通量聚醚砜膜透析器治疗4周.分别于进入超高通透析前及后的2周、4周测定透析前后ADMA血浓度、透析前血L-精氨/ADMA比值、白蛋白浓度及单次透析废液ADMA清除量.结果 转入超高通量透析后第2周和第4周,单次透析ADMA清除量显著增高(P分别为<0.001和0.006).第4周时,透前ADMA血浓度呈显著性下降(P=0.003),L-精氨酸/ADMA比值呈显著性增高(P=0.001).整个观察期内,透析液白蛋白丢失无显著性增加,血浆白蛋白维持稳定.结论 聚醚砜膜超高通量透析器与传统高通量透析器相比,对ADMA的清除能力显著增强,能减轻ADMA在体内的蓄积.同时其白蛋白的丢失又在可接受范围内,不明显影响患者的营养状态.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 超高通量血液透析 -
那格列奈降低2型糖尿病患者餐后血浆非对称性二甲基精氨酸水平的研究
目的 比较那格列奈和阿卡波糖对新诊断2型糖尿病患者餐后血糖、血清胰岛素、血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响.方法 16例新诊断的2型糖尿病患者进行为期9周的自身交叉对照研究,两种药物治疗前后测定空腹和标准餐后血糖、胰岛素和血浆ADMA水平,并用HOMA模型对胰岛素抵抗状态进行评价.结果 120 mg那格列奈和50 mg阿卡波糖降低餐后血糖的效果相似;那格列奈显著恢复早时相胰岛素分泌.并有改善胰岛素抵抗的趋势[HOMA-IR 3.1±1.7 vs 2.8±1.9];与阿卡波糖相比,那格列奈能显著降低餐后240 min血浆ADMA水平[(0.75±0.22)umol/L vs (0.64±0.14)umol/L].结论 那格列奈降低餐后血浆ADMA水平可能与其恢复早时相胰岛素分泌和改善胰岛素抵抗有关.提示那格列奈在改善进餐后的血管内皮功能障碍方面可能优于阿卡波糖.
关键词： 那格列奈 阿卡波糖 非对称性二甲基精氨酸 胰岛素分泌 -
急性高原病与血液相关因子的研究进展
高原地区的环境特点为低压、低氧、低温.人群进入这种环境,多数经过自身调节后很快适应,不会对机体造成明显损害.但部分人群不能适应高原的低氧环境,易发生急性高原病(AMS),主要包括高原肺水肿、高原脑水肿等.伴随西部大开发战略,国家将青海省可可西里地区申请为世界自然遗产保护区,这会吸引更多国内外游客进入高海拔地区,从而为高原医学工作者提出严峻的考验.目前,相关研究多以人群直接进入高海拔地区前后的相关血液因子变化作为研究对象,而缺乏对亚高原地区适应过程的观察研究.因此,研究健康人群由低海拔地区经过亚高原的预适应再进入高原地区的血液因子表达,将为AMS的诊断及预防提供有效措施.
关键词： 急性高原病 血管内皮生长园子 一氧化氮 非对称性二甲基精氨酸 -
非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)为人体条件性必需氨基酸精氨酸的类似物，可竞争性抑制内源性一氧化氮合酶的活性，减少一氧化氮在血管内皮细胞的合成，从而引起血管内皮功能失调，而内皮功能失调在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生与发展中具有非常重要的作用，被认为是动脉粥样硬化的始动环节。 ADMA 与动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生率及多种危险因素存在相关性。
关键词： 动脉粥样硬化 心脑血管疾病 非对称性二甲基精氨酸 血管内皮功能 -
ADMA和IMT与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的 观察ACI 患者血清ADMA 含量、IMT,探讨ADMA 、IMT 与ACI 的关系.方法 采用病例-对照研究方法,选取ACI 患者57例作为病例组,正常成年人68例作为对照组,分别空腹静脉取血,采用酶联免疫分析法测定两组的ADMA 浓度,多普勒超声测量IMT.将检测的数值进行统计分析.结果 ACI 组的ADMA(1.60 ±1.44)nmol/mL 明显高于对照组(0.82±0.88)nmol/mL(P <0.05),ACI 组的IMT(0.1033±0.0402)较对照组(0.0722±0.0246)亦明显增厚(P <0.05),并且ACI 组的ADMA 浓度与IMT 厚度呈正相关(r =0.926,P ＜0.05).结论 ADMA 和IMT 的变化与ACI的发生密切相关,可作为ACI 的联合预测指标
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 脑梗死 颈动脉内-中膜厚度 -
ADMA与颈动脉狭窄高危因素的相关性研究
目的 探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与颈动脉狭窄高危因素之间的关系.方法 选择均经颈部彩超证实为颈动脉狭窄者90例.其年龄在40～80岁之间.入选者均排除心、肝、肾慢性疾病.入院前2周内服用血管紧张素转换酶抑制剂、抗氧化剂、降血脂药物等可能影响血浆ADMA水平等药物者均未纳入研究范围.受检者采用ELISA法定量测定血浆ADMA含量,采用全自动生化分析仪测定血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醉(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).袖带加压法测量各研究对象血压,并测量身高体质量.结果 Pearson相关分析显示ADMA与SBP、FBS、TC和LDL-C正相关.结论 ADMA与血压、血糖、血脂已经证实的颈动脉狭窄的危险因素正相关,一起参与了颈动脉粥样硬化的发生发展.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 颈动脉狭窄 -
血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸水平的影响
目的 观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine ,ADMA)的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.方法 24只大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、血府逐瘀汤组(n=8).采用高脂喂养大鼠动脉粥样硬化模型,以血府逐瘀汤对该模型进行干预.观察各组大鼠血清ADMA、NO浓度、主动脉组织形态学的变化.结果 模型组大鼠主动脉粥样硬化改变明显; 血府逐瘀汤组大鼠主动脉粥样硬化病理改变优于模型组;模型组大鼠血清ADMA水平明显高于血府逐瘀汤组(P=0.00),而NO水平明显低于血府逐瘀汤组(P=0.00).血府逐瘀汤组大鼠血清ADMA及NO水平与对照组无明显差别(P分别为0.24,0.16).大鼠血清ADMA与NO水平呈负相关关系(r=-0.73, P =0.00).结论 血府逐瘀汤能降低动脉粥样硬化大鼠血清ADMA浓度,血府逐瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化作用与ADMA有关,降低血清ADMA水平可能是其中的一个重要机制.
关键词： 血府逐瘀汤 非对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化 一氧化氮 大鼠 -
非对称性二甲基精氨酸在预测心房颤动血栓事件中的作用
目的 本研究通过检测心房颤动(简称房颤)患者及动物模型非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化,探讨ADMA在预测房颤血栓事件中的作用.方法 本试验共纳入2010-2012年在中山大学附属第一医院住院的138例患者,其中持续性房颤组(PAF) 80例,阵发性房颤组(Paf)30例,对照组(窦性心律,SR)28例.分别用ELISA法测定血浆ADMA水平,评估各患者房颤卒中风险评分(CHADS2及CHA2DS2-VASc评分).建立比格犬快速心房起搏模型,其中实验组8只,对照组6只.起搏4周后测定血浆ADMA水平.结果 PAF组患者ADMA水平明显高于阵发性房颤组及对照组.ADMA与CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分呈正相关(均P＜0.05).ADMA预测CHADS2评分≥2分及CHA2DS2-VASc评分≥2分的ROC曲线下面积分别为0.865、0.959(均P＜0.001).建立快速心房起搏模型4周后,实验组ADMA水平明显高于基线水平及对照组.ADMA水平与房颤易感程度呈正相关(r =0.686,P=0.007).结论 房颤患者及房颤动物模型ADMA水平明显升高.且ADMA水平与卒中风险评分CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分呈正相关.ADMA可能成为预测心房颤动血栓事件的新型生物标志物,但需进一步临床试验证实.
关键词： 心房颤动 卒中 血栓栓塞 非对称性二甲基精氨酸
