低分子葡聚糖加小剂量压宁定对左心功能不全的流动力学观察*

目的:探讨低分子葡聚糖对左心功能不全的血流动力学改变,以证实其可稀释血液、改善微循环,对左心功能不全的疗效.方法:本组20例左心功能不全患者,心功能Ⅲ级与Ⅳ级,其中冠心病10例,高血压心脏病6例,扩张性心肌病4例.静脉滴注低分子葡聚糖200 ml加压宁定25 mg,维持2小时.在滴注前及滴注后15分钟、30分钟、1小时及2小时进行血流动力学检查.结果:肺毛细血管楔压、肺血管阻力、肺动脉平均压降低,心排血量、计算心脏指数、左室作功指数增加,而心率、收缩压、舒张压在用药前后比较无明显统计学差异.结论:本研究表明静脉注射低分子葡聚糖加小剂量压宁定对左心功能不全有急性与明显的效益.

缺血--再灌注与达纳康对红细胞性能的影响

目的:探讨缺血-再灌注与达纳康对红细胞性能的改变与影响因素.方法:选用非开颅线栓法对大鼠造成大脑中动脉缺血,缺血2小时后行再行灌注术.分别在再灌注12小时、24小时、48小时时间点迅速从心脏取血,并将大鼠处死,检测红细胞变形性(EI)、取向性(OI)、松弛性(RI)、脆性(Fr).结果:不同再灌注时间下,单纯再灌注组24小时时的EI、OI值都显著低于12小时与48小时时;在相同再灌注时间下,EI、OI值均高于单纯再灌注组,Fr及RI值两组间无差异.结论:达纳康能改善红细胞的取向性与变形性,对红细胞的刚性及松弛性无意义,可改善缺血以及再灌注的供血供氧.

僵蚕抗实验性静脉血栓及作用机理的研究

目的:为研究僵蚕抗实验性血栓的作用.方法:用Beyers制作静脉血栓动物模型进行观察.结果:表明静脉注射僵蚕液后,模型动物的血栓重量明显减轻(P＜0.01),纤溶酶原含量、纤维蛋白原含量、优球蛋白溶解时间明确减少(P＜0.05),同时激活部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)均有明显延长(P＜0.01).结论:说明僵蚕具有促纤溶活性,对凝血酶-纤维蛋白原反应的直接抑制作用为防止血栓形成的主要因素.

血管内皮损伤标记物在糖尿病肾病患者中的变化

目的:检测糖尿病患者血浆中的可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、凝血酶调节蛋白(TM)及血管性血友病因子(vWF)水平,以探讨sEPCR、TM、vWF在糖尿病肾病患者中的变化及其临床意义.方法:采用ELISA双抗体夹心法检测56例Ⅱ型糖尿病患者及20例正常对照者血浆中的sEPCR及TM水平,同时采用免疫比浊法检测同一患者及对照血浆中的vWF水平.结果:糖尿病组血浆sEPCR、TM、及vWF水平均明显高于对照组(P＜0.001,P＜0.01及P＜0.01).其中重型糖尿病肾病组中的sEPCR水平均显高于尿蛋白正常的糖尿病组(P＜0.005),而与轻型糖尿病肾病组差异无显著性意义(P＞0.05);轻型糖尿病肾病组与尿蛋白正常的糖尿病组亦无显著性差异(P ＞0.05);重型糖尿病组中的TM、vWF水平明显高于轻型糖尿病肾病组(P＜0 005)及尿蛋白正常的糖尿病组(P＜0.001);轻型糖尿病肾病组的TM水平明显高于尿蛋白正常的糖尿病组(P＜0.005),而两者间vWF水平无显著性差异(P＞0.05).结论:sEPCR、TM、vWF均可在一定程度上反映糖尿病血管内皮细胞的损害情况,血浆sEPCR水平对糖尿病患者血管内皮损伤的早期判断以及血浆TM水平对Ⅱ型糖尿病肾病血管内皮损伤程度判断均有重要的临床参考价值.

浙江省汉族人群血小板同种抗原1～6基因频率的研究

目的:检测浙江省汉族人群中HPA1～6系统对偶抗原a、b基因频率的情况.方法:实验样本DNA的抽提采用快速盐析法,HPA基因分型采用PCR-SSP方法.结果:在本研究的浙江省汉族人群中HPA-1a基因频率为0.996,HPA-1b基因频率为0.004.HPA-2a基因频率为0.903,HPA-2b基因频率为0.097.HPA-3a基因频率为0.681,HPA-3b基因频率为0.319.HPA-4a基因频率为0.996,HPA-4b基因频率为0 004.HPA-5a基因频率为0.967,HPA-5b基因频率为0.033.HPA-6a基因频率为0.991,HPA-6b基因频率为0 009.结论:HPA 1～6系统中对偶抗原b基因频率大的为HPA-3b.

rhTP0生物学活性对失血性血小板减少小鼠的作用研究

目的:探讨重组人血小板生成素对失血性血小板减少小鼠的影响.方法:以Babl/c纯系小鼠为实验对象,分成实验组及阴性对照组.实验前采尾静脉血,了解两组小鼠血小板正常值,然后通过腹腔连续7天注射重组的人血小板生成素,于第7天及第14天采眶静脉血,并制成失血性血小板减少的动物模型;观察重组入血小板生成素在小鼠体内的促血小板生成的生物学活性及其对小鼠的生存情况影响.结果:在实验第7天,实验组小鼠外周血血小板数明显高于同期阴性对照组(P＜0.05);而且随实验时间的延长,实验组血小板数有升高趋势.另外,在第7天眶静脉采血后,两组失血性血小板减少小鼠陆续出现死亡,但实验组小鼠死亡率明显低于阴性对照组(P＜0.05).结论:血小板生成素体促进小鼠外周血血小板的产生,该生物学活性在一定程度上降低了血小板减少小鼠的死亡率.

血浆D二聚体水平等因素与急性缺血性脑血管病预后的关系

急性缺血性脑血管疾病的预后,与入院时患者的神经功能损害、影像学改变[1]以及出凝血指标的改变[2]有关联.D二聚体(D-Dimer)是纤溶系统活化和纤维蛋白降解的分子标志物,其血浆水平增高是继发性纤溶的特征性表现[3].本文分析65例急性脑梗死患者D二聚体血浆水平对部分临床特征及短期预后的影响.

外科住院患者合并凝血功能障碍83例临床分析

外科患者常合并凝血功能障碍,表现为异常出血、血栓形成和弥散性血管内凝血,严重时可导致手术失败,患者伤残甚至死亡.本文将对1994年～1999年收入我院外科83例合并凝血功能障碍的患者进行回顾性分析.

视网膜中央动脉(主干)阻塞的综合治疗

视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occluSion,cRAO)对视力的危害极大,特别是其主干阻塞,预后往往不良.近3年来,我们采用综合疗法治疗了26例cRAO,部分患者恢复较理想.现将结果报告如下.

中小剂量尿激酶治疗急性脑梗死120例疗效观察

溶栓治疗是目前治疗急性脑梗死有效、有希望的手段之一.国内的溶栓治疗仍然处于探索阶段,用药类别和给药途径、时间、剂量仍是关键.自1996年以来,我科对住院的脑梗死病人选择性使用中小剂量尿激酶静脉溶栓治疗,取得了较好的疗效.现将结果总结如下.

粘性血小板综合征与血栓形成

粘性血小板综合征(sticky platelet sndrome,SPS)的概念建立在体外血小板聚集试验的基础之上,是一种血小板功能缺陷的先天性疾病,呈常染色体显性遗传.临床上并不少见,表现为患者血小板对腺苷二磷酸(ADP)和肾上腺素诱导的血小板聚集反应增高.可出现于许多原因不明的动静脉血栓性疾病患者中.

蛇毒对细胞凋亡影响的研究进展

1972年,英国学者Kerr等人对细胞凋亡命名8年后,EylIie等人发现凋亡细胞核DNA的独特裂解方式,引起了学术界对细胞凋亡的研究热潮[1].而近年来越来越多的研究表明,细胞凋亡不仅对于生物体的正常存在是非常重要的,在许多疾病,如肿瘤、心血管系统病变、系统性红斑狼疮等的发生发展中也起着关键作用[1].因此,人们致力于研究各种物质对细胞凋亡的可能影响,通过对细胞凋亡的诱导或抑制,来研究和治疗疾病.蛇毒是多种生物活性物质的混合物,对机体的出、凝血机能及神经系统等多个系统功能的都有影响,其部分有效成分已被提纯和研究,有的已作为药物用于临床.同时,现代医学生物学的发展使人们从细胞水平、分子水平来阐明蛇毒对生物体作用的原理与机制成为可能.至90年代初期,人们开始从细胞凋亡的角度研究蛇毒对细胞的生物作用[2].到目前已有一定进展并主要集中在以下两个方面:

DIC is not a clinical entity in itself. Instead, it always occurs secondary to a broad spectrum of various diseases. DIC may be defined as an acquired syndrome characterized by the activation of intravascular coagulation up to intravascular fibrin formation. Although the trigger for the activation of the coagulation system may vary depending on the underlying condition, it is usually mediated by several cytokines. Thrombin generation proceeds via the (extrinsic) tissue factor/factor Ⅶ a route and simultaneous depression of inhibitory mechanisms, such as the protein C and protein S system. In addition, impaired fibrin degradation, dur to high circulating levels of PAI-1, contributes to enhanced introvascular fibrin deposition.

获得性因子-Ⅷ抑制物患者2例报告

近两年我们遇到2例获得性因子Ⅷ抑制物患者.现报告如下.例1:男性,65岁.因右上臂及左下肢小腿肌肉肿痛,伴局部皮肤大片紫癜10天,于1999年8月11日入院.发病以来无发热及关节疼痛.既往身体健康,病前仍在从事农田劳动.未用过任何药物.否认血液病家族史.查体:重度贫血外观,右上臂及左下肢小腿肌肉高度肿胀及触痛,局部皮肤大片紫癜,浅表淋巴结不肿大,巩膜无黄染,胸骨无压痛,肝脾均未扪及.实验室检查:Hb 48g/L,WBC 27.4×109/L,N 0.86,L 0.12,M0.02,APTT 167 s(对照40 s,以下括号内为正常对照),PT及TT正常;FⅧ:C 1%(50%～150%),FⅧ抑制物滴度为512Bethesda单位.系统性红斑狼疮及类风湿关节炎有关检查均为阴性.诊断:获得性因子Ⅷ抑制物.

脑梗死患者血浆中狼疮性抗凝物质的检查

脑梗死是严重危害人类健康的多发病之一,有较高的致残率和致死率,引起脑梗死的危险因素和发病机制,并进行预防性治疗已成为研究的重点.为此我们对65例脑梗死患者进行血浆狼疮性抗凝物质(LA)的检测及观察其在脑梗死患者中的变化情况.

丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(简称ITP)是儿科常见病之一,近年来我们在常规应用激素治疗的基础上,采用了大剂量丙种球蛋白治疗本病.现将有关资料报告如下.

DIC的研究进展--治疗方案与其评估

DIC的临床治疗并无一常规遵循的固定模式.虽然从病理上了解DIC有凝血因子的消耗而致出血,广泛的小血栓形成导致多脏器的功能衰竭,但这些并不能直接指导医师应如何进行恰当的治疗.即使对曾被认为是治疗DIC的佳方案,目前亦有争论.但从整体战略而言,医者公认:治疗DIC的原发病始终是根本的措施.此外,矫正病理生理的变化进行干预治疗亦属明智之举.这些治疗是基于对DIC发病机制的深入了解而设置的,其主要构成包括由血浆、血小板输入的替代治疗,各种抗凝药物使用或投入生理性的抗凝蛋白制剂等.

出血性疾病的实验室诊断与进展

出血性疾病在临床上相当常见,约占血液病患者的1/3.除血液科外,临床各科也都有出血问题.引起出血的主要原因为血小板量或质的异常和凝血障碍.先天性或获得性血管异常,纤溶亢进以及循环中抗凝物质增多等因素也可导致出血.患者的病史和临床表现常可提示出血的原因和诊断.如皮肤与粘膜的瘀点瘀斑以及月经过多常提示为血小板质或量的异常、血管性血友病与其他血管病变.深部组织与关节血肿多见于血友病.但这些临床特点仅有相对的意义,大多数出血疾病都需要经过实验室检查才能确定诊断.

纤维蛋白原与血栓形成

人纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)是由肝细胞合成、分泌的一种糖基化蛋白,平均分子量340 KD.Fbg重要的生物学功能之一,是其能够形成血块,阻止损伤后血液流失.其次,Fbg在伤口愈合,以及作为防御机制在肿瘤生长和转移方面发挥重要作用. Fbg的结构变异所导致的功能异常早已为人所知.例如,由于Fbg结构变异引起的异常纤维蛋白原血症,不仅可招致出血,而且可以引起血栓形成.晚近,许多前瞻性研究表明,血浆Fbg水平升高是冠心病的一个独立的危险因素[1].近来还有研究显示,动脉硬化血栓并发症病人血浆Fbg功能明显增强,认为Fbg功能增强对冠心病和脑梗死的发生更具有危险性[2].Fbg基因多态性与血浆Fbg水平升高及与动脉硬化血栓并发症相关性研究也是近年来倍受关注的领域.现就有关Fbg与血栓形成问题作如下介绍.

首届全国危重病急救医学进展学习班一危重症与DIC