中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD34+CD38- Lin -细胞群单个细胞培养的初步研究
目的 探讨单个CD34+CD38-Lin-细胞在体外培养体系中的生存和增殖能力.方法 用免疫磁珠从脐带血单个核细胞中分选出Lin-细胞,然后用流式细胞仪筛选出CD34+CD38-Lin-细胞,并由流式细胞仪将单个CD34+CD38 - Lin -细胞直接放入培养孔中进行培养.培养基中分别加细胞因子Shh、BMP-4或Jagged-1作为实验组,未加细胞因子的以等量PBS作为对照.应用细胞计数法、集落培养计数法检测不同培养条件下各组细胞数量的变化及集落形成能力的差异.结果 培养第3天,各组均能见到单个细胞的分裂倍增现象.培养1周后,各实验组的细胞存活率均高于对照组,顺序为Jagged-1组＞BMP-4组＞Shh组＞对照组,而每孔细胞数的顺序为Jagged-1组＞BMP-4组＞对照组；实验组中每孔细胞数为0的孔数明显低于对照组,尤其是Jagged-1组,而实验组每孔细胞数多于17的孔数高于对照组,其中BMP-4组高.实验组的每孔集落数明显高于对照组,实验组之间的差异并不明显.另外,单个细胞集落培养后能形成红系爆式集落及粒细胞、单核细胞、粒-单核细胞集落形成单位等各式集落.结论 单个CD34+CD38-Lin-细胞能够单独完成生存、自我更新及增殖等过程,而添加细胞因子Shh、BMP-4、Jagged-1能够增强其上述能力,显示微环境的重要性.单个CD34+CD38-Lin-细胞只能形成一种细胞集落,说明微环境对于维持CD34+CD38-Lin-细胞群的全能性必不可少.
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静脉应用东莨菪碱在预防剖宫产术后恶心呕吐中的作用
目的 观察静脉应用东莨菪碱在预防剖宫产术后恶心呕吐中的效果.方法 选择260例择期在腰硬联合麻醉下行剖宫产的患者(美国麻醉医师协会病情分级标准Ⅰ～Ⅱ级),随机分为4组,每组65例.分别于手术结束缝皮时静脉注射生理盐水5ml(对照组)、东莨菪碱0.3 mg/5 ml(东莨菪碱组)、昂丹司琼4mg/5 ml(昂丹司琼组)、东莨菪碱0.3mg+昂丹司琼4 mg/5 ml(联合用药组).观察术后24 h内恶心呕吐情况及药物不良反应发生率,并对上述4组的各项结果进行比较.结果 术后24h内完全无恶心呕吐的百分率在东莨菪碱组、昂丹司琼组及联合用药组分别为87.7％、89.2％和92.3％,高于对照组的73.8％,差异均有统计学意义(P＜0.05).但东莨菪碱组、昂丹司琼组和联合用药组3组之间在疗效方面差异无统计学意义(P＞0.05).4组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射东莨菪碱0.3 mg能有效预防术后24 h内恶心呕吐的发生,其疗效与昂丹司琼4mg相当.
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核磷蛋白小分子抑制剂NSC348884对肝癌细胞HepG2的体外抑制作用
目的 探讨核磷蛋白小分子抑制剂NSC348884对肝癌细胞HepG2体外生长的抑制作用及其作用机制.方法 应用核磷蛋白小分子抑制剂NSC348884处理HepG2细胞,噻唑蓝法检测HepG2细胞增殖的变化,蛋白印迹检测核磷蛋白寡聚物和单体表达变化,流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率的变化.结果 HepG2细胞经NSC348884作用4d后,药物浓度在1 ～ 10 μmol/L时明显抑制HepG2细胞的增殖(P＜0.05),半数抑制浓度为1.4μmol/L;药物作用24h后,核磷蛋白寡聚物表达水平明显降低,而单体表达水平明显升高(P＜0.05)；经1 μmol/L、2μmol/L NSC348884处理后,HepG2细胞24h凋亡率分别为(13.770 ±0.335)％、(19.021±0.237)％,高于对照组的(6.950±0.207)％ (P ＜0.05).结论 NSC348884能促进HepG2细胞核磷蛋白寡聚物向单体的转化,从而抑制肝癌HepG2细胞的体外生长.
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高糖膳食对载脂蛋白AI基因-75G/A多态性不同基因型健康青年血脂及载脂蛋白比值的影响
目的 探讨高糖膳食对载脂蛋白AI基因(APOA1)启动子区- 75 G/A多态性不同基因型健康青年血脂及载脂蛋白比值的影响.方法 给予56名平均年龄为(22.89±1.80)岁的健康青年7d平衡膳食和6d高糖膳食.平衡膳食的热量组成为15％蛋白质、31％脂肪和54％碳水化合物；高糖膳食的热量组成为15％蛋白质、15％脂肪和70％碳水化合物.于膳食干预的第1天、第8天和第14天清晨抽取12h空腹静脉血,测定血脂及载脂蛋白浓度,计算甘油三酯(TG)/高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、总胆固醇(TC )/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C及载脂蛋白B100 (APOB100)/载脂蛋白AI (APOAI)的比值.提取全基因组DNA,聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法分析APOA1 -75 G/A多态性.结果 基础值时,血脂及载脂蛋白比值在男性基因型之间的差异无统计学意义(P＞0.05)；在女性中,A等位基因携带者LDL-C/HDL-C显著高于GG基因型受试者(P＜0.05).高糖膳食后,TC/HDL-C在各性别和基因型分组中均显著降低(P＜0.01).LDL-C/HDL-C在男性各基因型中显著降低(P＜0.05)；在女性中,LDL-C/HDL-C仅在A等位基因携带者中显著降低(P＜0.01),在GG基因型受试者中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 APOA1 -75 G/A多态性A等位基因可能对其女性携带者的LDL-C/HDL-C比值有一定的影响.
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应用双球囊灌注导管局部注射紫杉醇对犬冠状动脉支架内再狭窄的预防作用
目的 评价应用双球囊灌注导管在犬冠状动脉内局部注射紫杉醇预防支架内再狭窄的安全性和有效性.方法 随机选取15只杂种犬作为实验组,5只作为对照组,选取合适的左冠状动脉作为靶血管,制造球囊损伤模型,然后应用双球囊灌注导管对损伤处局部注射药物,实验组局部注射20 μmol/L紫杉醇10 ml,对照组局部注射生理盐水10 ml,灌注时间为(26.45 ±5.18)s,然后在靶血管段植入3.0 mm×8 mm的316L不锈钢金属裸支架.3个月后行冠状动脉造影复查、冠状动脉内光学相干断层成像(OCT)、组织学检查,测量两组靶血管支架内窄处的新生内膜厚度、残余管腔面积、新生内膜面积、支架面积、外弹力膜面积和狭窄程度.结果 冠状动脉造影复查结果示对照组再狭窄发生率显著高于实验组,差异有统计学意义(60％比33.33％,P＜0.05).冠状动脉内OCT测量结果示实验组与对照组新生内膜厚度分别为(0.19±0.08) mm和(0.38 ±0.03) mm,新生内膜面积为(1.52±0.49) mm2和(2.51±0.47) mm2,残余管腔面积为(3.50±0.66) mm2和(2.78±0.57) mm2,狭窄程度为(30.13±8.56)％和(47.40±4.50)％,两组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).组织学检查结果示实验组与对照组新生内膜厚度分别为(0.22 ±0.10) mm和(0.47 ±0.05) mm,新生内膜面积为(1.85±0.78) mm2和(3.43±0.25) mm2,残余管腔面积为(3.15±0.43) mm2和( 1.85±0.55) mm2,狭窄程度为(36.00±10.97)％和(65.40±8.23)％,两组间比较差异也均有统计学意义(P均＜0.05).两组支架均完全内皮化,无血栓及瘤样扩张形成.结论 应用双球囊灌注导管冠状动脉内局部注射紫杉醇预防支架内再狭窄是安全有效的.
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北京地区代谢因素与胆囊结石患病风险的病例对照研究
目的 探讨北京地区胆囊结石发生的代谢相关危险因素.方法 收集北京协和医院体检中心2007年8月至2010年8月共2270例胆囊结石患者的临床资料,并以同时期4336名健康体检者作为对照,记录所有体检者的既往史、糖尿病史、高血压病史及体格检查情况,同时行胆囊B超和空腹血糖、血脂检测,所有资料汇总后进行统计学处理.结果 总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、体重指数、收缩压为胆囊结石的危险因素,与胆囊结石的发病呈正相关(P＜0.05)；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与之呈负相关(P＜0.05),而舒张压与胆囊结石的发生无明显相关性(P＞0.05).结论 胆囊结石的形成是多因素作用的结果,血脂、血糖、收缩压以及体重指数升高是北京地区人群胆囊结石患病的危险因素.
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兔肝脏3.0T磁共振弥散加权成像的实验研究
目的 探索正常兔肝脏3.0T磁共振弥散加权成像(DWI)检查方法学及兔正常肝脏DWI特征、量化指标和参考标准.方法 雄性新西兰大白兔20只,用速眠新Ⅱ注射液麻醉后,采用不同b值分别行DWI扫描.以表观弥散系数( ADC)值及其大值与小值的差值、信号强度(SH)、噪声(SD)、信噪比(SNR)、质量指数(QI)为指标进行统计学分析.结果 随着b值的增大,肝实质平均ADC值逐渐变小,差异有统计学意义(P＜0.001).ADC值的大值与小值的差值,以b=1000 s/mm2时小,b=300 s/mm2时大.SH值随b值的增大而逐渐变小(P＜0.001),当b=600、800、1000 s/mm2时三者差异无统计学意义(P＞0.05).SD值随b值的增大而逐渐变小(P＜0.001),b =800、1000 s/mm2时两者差异无统计意义(P＞0.05).SNR值随b值的增大而逐渐变小(P＜0.001),b=600 s/mm2时分别与b =800、1000 s/mm2时比较,差异无统计学意义(P＞0.05).QI值亦随b值的增大逐渐变小(P＜0.001),b=800、1000 s/mm2时两者差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在兔肝脏3.0T超高场强磁共振DWI中,采用600 s/mm2的b值可以减少扫描时间,并保证一定的弥散权重、较好的图像质量和ADC值测量的稳定性.
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不同入肝血流阻断方式对大鼠肝切除术后肝再生的影响
目的 对比保留肝动脉入肝血流阻断方法和传统的门脉三联阻断方法(即Pringle法)对大鼠肝切除术后剩 余肝脏再生的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,采用经尾状叶转流门静脉血流阻断模型,按Higgins法切除大鼠68％肝脏,根据阻断方式将大鼠随机分为3组:单纯切肝对照组、肝蒂三联阻断(OPT)组、保留肝动脉单纯门静脉阻断(OPV)组,比较各组安全阻断时限,以及阻断相同时间后观察术后3d、7d两个时相点肝脏再生度、肝脏的99Tcm放射性活度、增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数和Ki-67标记指数.结果 OPT组和OPV组的安全阻断时限分别为30 min和40 min,故阻断时间设定为30 min.术后3d各组之间肝再生度差异无统计学意义(P＞0.05)；与OPT组比较,OPT组的肝组织放射性活度、PCNA标记指数和Ki-67标记指数均显著增高(P均＜0.05),而OPV组与对照组间上述指标差异均无统计学意义(P均＞0.05)；术后7d各组之间指标差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 相比传统的Pringle法,大鼠肝切除术时采用保留肝动脉的入肝血流阻断法有利于剩余肝脏的早期再生.
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Calpain抑制剂ALLN对酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角环氧化酶-2表达水平的影响
目的 评价calpain抑制剂ALLN对酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨calpain在炎性疼痛中的作用机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组、假手术组和酵母多糖组,按Meller方法制作酵母多糖足底炎性疼痛模型.分别于制模前和制模后0.5、1、2、4、8、24和48 h测定各组大鼠左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)和左侧后足大厚度,并在指定时间点处死取制模侧腰段脊髓背角,采用Western印迹方法测定calpain的活性.另取SD大鼠64只,随机分为假手术组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和ALLN治疗组.分别于制模前和制模后0.5、1、2、4、8、24和48 h测定各组大鼠左侧后足MWT和左侧后足大厚度,并在指定时间点处死取制模侧腰段脊髓背角,采用Western印迹方法测定COX-2的含量变化.结果 与对照组和假手术组相比,酵母多糖组大鼠制模侧后足MWT显著降低(P＜0.05),大厚度显著增加(P＜0.01),制模后4、24和48 h calpain活化水平明显增强(P＜0.01).与DMSO溶剂对照组大鼠比较,ALLN治疗组大鼠制模后相应时间点MWT显著增高(P＜0.05),左足大厚度显著减小(P＜0.05),脊髓背角COX-2表达水平明显下降(P＜0.01).结论 酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠脊髓背角calpain活化增强.Calpain抑制剂ALLN可以显著缓解酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的炎性疼痛和炎性水肿,并显著降低模型大鼠脊髓背角COX-2的表达水平,提示calpain活化后可能通过促进脊髓水平COX-2表达增加,参与炎性疼痛的形成.
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人胚胎小脑皮质中神经生长因子阳性神经元的形态学观察
目的 观察人胚胎小脑皮质中的神经生长因子(NGF)阳性神经元的生长发育并探讨其形态学规律.方法 采用免疫组织化学方法对人胚胎小脑皮质NGF阳性神经元的发育进行观察,并检测积分吸光度(LA).结果 第3～4个月龄时,小脑室管层、中间层和边缘层内可见NGF阳性神经元细胞,胞体呈圆形,细胞有短小突起.第5～7个月龄时,NGF阳性神经元细胞数目增多,表达增强,胞体呈圆形、椭圆形或梭形,细胞体积增大；小脑蒲肯野细胞层有NGF阳性表达.第8个月龄时,NGF阳性反应增强,染色加深,蒲肯野细胞胞体逐渐增大,颗粒细胞层和分子层NGF阳性神经元数目增多.第3、4、5、6、7、8月龄组人胚胎小脑皮质中NGF阳性表达的IA值呈由弱到强的规律,每两个月龄组之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 小脑皮质NGF阳性神经无对小脑神经元的分化、增殖、迁移、生长具有重要作用.
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梅毒检测研究进展
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种慢性细菌感染性疾病,目前仍是世界范围内的公共卫生问题.控制梅毒的主要措施是早期发现梅毒感染并给予及时治疗.目前梅毒的诊断主要依靠实验室检测,特别是血清学抗体和暗视野检测.近年来出现的以重组梅毒螺旋体抗原为基础的聚合酶链式反应、梅毒快速诊断试验及梅毒螺旋体免疫球蛋白M抗体检测,对不同病期的梅毒患者都具有一定的敏感性和特异性.
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氧化应激对骨髓间充质干细胞的影响
骨髓间充质干细胞(MSCs)是一种成体干细胞,它具有多向分化的能力及免疫调节特性,对维持正常的造血功能及应用于干细胞治疗方面意义重大.氧化应激是指因活性氧增多而引起的机体氧化还原水平失调的状态.氧化应激是影响骨髓MSCs生存的重要因素之一,它可通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、p53等途径诱导MSCs的衰老及凋亡,通过脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/REF-1)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)途径抑制MSCs的增殖及分化；抗氧化应激预处理可增强MSCs的功能.研究氧化应激对MSCs的影响、相关信号转导通路以及如何增强骨髓MSCs的抗氧化应激能力,对更好地治疗造血系统疾病及利用MSCs的再生修复功能进行细胞治疗具有重要意义.
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骨坏死实验动物模型研究进展
骨坏死是一种常见病,主要累及股骨头.对骨坏死动物模型的研究有助于认识骨坏死的病理机制,建立切实有效的预防股骨头塌陷的治疗方法.虽然有多种方法可以建立早期股骨头坏死的动物模型,但是很难建立一个从早期的影像和组织学改变到晚期的股骨头塌陷表现都与人类相似的动物模型.本文总结了骨坏死实验动物模型的研究现状,为骨坏死研究的模型选择提供参考,并展望骨坏死实验动物模型的发展方向.
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多层螺旋CT灌注技术对胰腺癌化疗疗效的评估价值
胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤,由于胰腺癌发病位置隐秘,临床症状不典型,一旦发现多属晚期,其手术切除率只有15％左右,术后5年生存率也只有5％左右[1].大部分丧失手术机会的胰腺癌患者只能通过化疗进行治疗.有些胰腺癌患者化疗效果很好,但也有些患者化疗效果不佳,甚至由于药物的不良反应而导致身体状况急剧下降.本研究将CT灌注成像作为一种影像学随诊方法对3例胰腺癌患者的化疗效果进行随访,并与其临床相关指标以及实体瘤的疗效评价标准( Response Evaluation Criteria in Solid Tumors,RECIST)评分进行比较分析,旨在探讨胰腺CT灌注技术在评估胰腺癌化疗疗效中的价值.
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血小板人白细胞抗原和/或人血小板抗原基因配型预防血小板输注无效的Meta分析
血小板输注是治疗因血小板减少或功能障碍疾病所致出血的重要手段,但多次输注血小板后出现血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness,PTR)的情况日益突出.研究显示,血液病及肿瘤患者PTR发生率达7％ ～34％ [1-3],血小板减少患者多次输血后PTR发生率为30％～70％[4].PTR不仅延误病情,加重患者负担,也造成了血小板资源的浪费.
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慢性心力衰竭患者全血脑钠肽水平及心脏超声心功能相关参数对临床心功能分级的评估价值
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏病严重阶段所呈现的一种临床综合征.准确评估CHF患者的心功能对指导治疗及判断预后具有重要意义,因此对心功能评估的研究探索从未间断.目前临床上使用的心功能评价方法有很多,如纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级、心脏超声和血清学标志物检测等,其中以NYHA心功能分级临床应用为广泛,但因其缺乏客观的量化指标使临床对心功能的评估常存在偏差.
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塔克拉玛干“沙漠人”热习服生理特性与血管紧张素转换酶基因插入/缺失和醛固酮合成酶基因启动子区C-344T多态性的相关性
新疆的塔克拉玛干大沙漠以"死亡之海"闻名于世,是中国第一、世界第二的大沙漠,全年降水量约14 mm,蒸发量约3000 mm,极度干旱.夏季炎热,气温可高达50～60℃.在这死亡之海的腹地,沿克里雅河下游两岸生活着一个几乎与世隔绝的游牧部落"克里雅人".因其居住在大沙漠腹地,1958年才被中国科学院治沙队和石油重力队发现,故被称为"沙漠人",总人口约有千余人.克里雅人群的起源问题至今未有定论,从这里居民的宗教信仰、饮食文化和人种特征看,和维吾尔族非常相似[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
