中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院,北京协和医学院
- 影响因子: 1.49
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-503X
- 国内刊号: 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹膜透析相关性腹膜炎患者短期预后不良危险因素的分析
目的 寻找影响腹膜透析相关性腹膜炎患者短期不良预后的危险因素.方法 采用回顾队列研究方法,收集2004年1月1日至2017年3月31日在北京协和医院开始腹膜透析治疗并发生腹膜透析相关性腹膜炎的终末期肾功能衰竭患者的基线及腹膜炎前3个月内(无腹膜炎状态下)临床资料.随诊4周,根据临床预后分为短期预后不良组和预后良好组,比较两组患者的基线及腹膜炎前指标,评估影响腹膜炎患者短期预后不良的危险因素.结果 共有162例患者入选,其中短期预后不良组55例,预后良好组107例.在基线水平,短期预后不良组患者合并临床粥样硬化性血管疾病的比例显著高于预后良好组(49.1%比31.8%;x2=4.639,P=0.031),其余各项指标差异均无统计学意义(P均>0.05).腹膜炎前3个月内,预后不良组患者的超敏C反应蛋白(hsCRP)水平[9.3(2.2,16.3) mg/dl比3.6 (1.4,9.5) mg/dl;Z=-2.879,P=0.004]和腹膜低转运比例(8.7%比1.0%;Z=4.879,P=0.027)均明显高于预后良好组,肌酐清除率(CCr)水平明显低于预后良好组[56.7 (45.7,71.1)ml/ (min·w·1.73 m2)比61.4 (54.5,76.4)ml/(min·w·1.73 m2);Z=-2.084,P=0.037];其余各项实验室检测指标差异均无统计学意义(P均>0.05).单因素Logistic回归分析结果显示,合并临床粥样硬化性血管疾病(OR=2.070,95% CI:1.062 ~4.034,P=0.033)和腹膜炎前高hsCRP(OR=1.032,95% CI:1.001~1.059,P=0.015)是发生腹膜炎短期不良预后的危险因素.以性别、发生腹膜炎时的年龄、腹膜透析时间、糖尿病、发生腹膜炎前的血白蛋白校正后显示,腹膜炎前高hsCRP(OR=1.026,95% CI:1.000~ 1.052,P=0.046)和基线合并临床粥样硬化性血管疾病(OR =2.105,95% CI:1.014 ~4.367,P=0.046)是腹膜透析患者发生腹膜炎短期不良预后的独立危险因素.结论 腹膜炎前高hsCRP水平和基线合并临床粥样硬化性血管疾病可能是腹膜透析相关性腹膜炎短期预后不良的危险因素.
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鞍旁颈内动脉狭窄在侵袭性垂体瘤与侵袭性脑膜瘤中的鉴别价值
目的评估鞍旁颈内动脉狭窄在侵袭性垂体瘤与侵袭性脑膜瘤中的鉴别价值.方法 回顾性分析2012年1月至2016年12月在重庆医科大学附属第一医院神经外科确诊的28例侵袭性垂体瘤及15例侵袭性脑膜瘤患者的影像学资料,总结常见的影像学特征;测量计算机体层摄影血管成像(CTA)图像上被包绕颈内动脉狭窄处的直径(Dstenosis)、面积(Astenosis),计算狭窄分数(%stenosis);采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各项测量指标的诊断效度.结果侵袭性垂体瘤患者的中位Ki-67为3%(2%~5%),明显高于侵袭性脑膜瘤的1%(1%~2%)(Z=-3.983,P=0.000);两组患者的肿瘤质地差异有统计学意义(P =0.001).MRI结果显示,侵袭性垂体瘤直径平均为(39.63 ±13.15) mm,侵袭性脑膜瘤为(37.09±16.13) mm,差异无统计学意义(t=0.518,P=0.607);两组患者在肿瘤形状(P=0.010)、T1WI (P =0.000)、信号均匀性(P =0.000)、强化程度(P=0.000)、与正常垂体分界(P =0.001)、脑膜尾征(P=0.000)及颅骨改变(P =0.001)等方面差异均有统计学意义.ROC曲线分析结果显示,Dstenosis的AUC为0.725,P=0.006,界值为3.45 mm,灵敏度为62.50%,特异度为76.47%;Astenosis的AUC为0.737,P=0.003,界值为11.00 mm2,灵敏度为75.00%,特异度为64.71%;%stenosis的AUC为0.711,P=0.013,界值为0.306,灵敏度为43.75%,特异度为97.06%.结论除常见的影像学特征外,鞍旁颈内动脉狭窄可作为侵袭性垂体瘤及侵袭性脑膜瘤的重要鉴别手段,被包绕颈内动脉的Dstenosis、Astenosis及%sstenosis3项指标具有一定的诊断效度.
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不同剂量辐射对NOD/SCID小鼠肠损伤的影响
目的 研究不同剂量辐射对NOD/SCID小鼠肠损伤的影响,寻找适合建立NOD/SCID小鼠放射性肠损伤模型的辐射剂量.方法 将40只雄性健康SPF级NOD/SCID小鼠随机分为空白对照组、4 Gy照射组、5 Gy照射组、6Gy照射组4组,每组10只.照射组小鼠全腹接受单次照射剂量分别为4、5、6Gy,剂量率为1 Gy/min.观察各组小鼠的一般情况、体质量变化、肠道细菌移位情况及病理学改变进行肠损伤的评估.结果 照射后15 d,4、5、6Gy照射组小鼠的生存率分别为60%、50%、30%;细菌移位率分别为20%、50%、70%;5 Gy照射组(P =0.015)和6 Gy照射组(P=0.011)小鼠的体质量明显低于空白对照组.4Gy照射组小肠绒毛长度变低;5Gy照射组肠黏膜绒毛结构宽大低平,并倒状,伴有上皮细胞脱落,腺体发生萎缩,隐窝结构破坏;6Gy照射组肠黏膜绒毛结构受损,绒毛离断破碎,隐窝结构缺失,组织间有大量炎症细胞浸润,可见点状出血或坏死.空白对照组、4Gy照射组、5Gy照射组、6Gy照射组小鼠的小肠绒毛长度分别为(361.77±22.77)、(291.68±32.45)、(248.03±51.09)、(195.90±26.39) μm,其中,4Gy照射组(P =0.005)、5Gy照射组(P<0.001)、6 Gy照射组(P <0.001)均明显低于空白对照组;5Gy照射组(P =0.041)和6Gy照射组(P=0.001)明显低于4 Gy照射组;6Gy照射组明显低于5Gy照射组(P =0.020).结论 5Gy的腹部照射即可引起小鼠体质量减轻,肠黏膜绒毛表面坏死脱落,炎性细胞浸润,小鼠生存率和细菌移位率均稳定.
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环孢素A和他克莫司治疗特发性膜性肾病的有效性及安全性比较:网状Meta分析
目的 采用网状Meta分析的方法对他克莫司与环孢素A治疗特发性膜性肾病(IMN)的疗效与安全性进行对比分析.方法 依据PRISMA,检索PubMed、Embase、Cochrane CENTRAL、万方数据库、中国知网、维普数据库,并根据以往相关综述和荟萃分析所引用的参考文献进一步检索随机对照试验.采用R3.3.1软件Meta 4.5.0包和Gemtc 0.8.1包对纳入的研究文献进行网状荟萃分析.结果 与他克莫司相比,环孢素A在治疗成人IMN时的完全缓解率(RR =0.98,95% CI:0.70~1.40)或总缓解率(RR=1.00,95% CI:0.90~1.20)差异均无统计学意义.两者在肝功能受损(RR=1.40,95% CI:0.52~4.00)、感染(RR =0.75,95% CI:0.18 ~3.10)、胃肠道症状(RR =2.1,95% CI:0.36~28.00)等常见不良反应方面差异均无统计学意义.结论 环孢素A与他克莫司治疗成人IMN的缓解率及安全性相当.
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超声弹性成像评估桥本甲状腺炎背景下甲状腺结节的价值
目的 评估超声弹性成像对桥本甲状腺炎(HT)背景下甲状腺结节的诊断价值.方法 回顾性分析38例HT患者共43个甲状腺结节的超声特征及超声弹性评分(ES),评估ES与常规超声(CU)的诊断价值.结果 43个结节中,恶性结节29个(67.4%),良性结节14个(32.6%).在HT背景下,恶性结节与良性结节在实性(96.6%比64.0%;OR:15.6,95%CI:1.6000 ~ 151.262,P=0.004)、形态不规则(90.0%比42.9%;OR:11.6,95% CI:2.341~ 57.032,P=0.001)、纵横比≥1(72.0%比21.4%;OR:9.6,95% CI:2.117 ~ 43.753,P=0.002)、微小钙化(69.0%比28.6%;OR:5.6,95% CI:1.368 ~ 22.556,P=0.012)和不规则血流(90.0%比28.6%;OR:17.3,95%CI:3.186 ~94.290,P=0.000)等方面差异均有统计学意义.ES与CU对HT背景下甲状腺结节诊断价值分别为:敏感性(86.2%比96.6%),特异性(71.4%比42.9%),阳性预测值(86.2%比77.8%),阴性预测值(71.4%比85.7%)和准确性(81.4比79.0%).两者联合诊断的敏感性为93.1%,特异性为71.4%,阳性预测值为87.1%,阴性预测值为83.3%,准确性为86.0%.结论 超声弹性成像对HT背景下甲状腺结节性质的诊断特异性高于CU,敏感性低于CU,两者联合应用可提高诊断特异性和准确性.
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胎儿心脏横纹肌瘤的产前超声诊断与系统化评估
目的 探讨胎儿心脏横纹肌瘤的产前超声诊断及遗传咨询要点.方法 回顾性总结2006年8月至2017年1月在北京协和医院经超声诊断的4例胎儿心脏横纹肌瘤病例的系统超声表现,并结合家族史、其他影像学检查、遗传学及病理检查结果进行分析.结果 所有4例胎儿在超声检查时均显示心脏占位性病变,2例为单发实性占位,2例为多发实性占位.2例临床诊断结节性硬化症,其中1例合并肾脏囊性病变,MRI检查无异常发现;1例合并颅内结节并被MRI证实.2例未发现其他系统病变.1例胎儿的直系亲属罹患结节性硬化症,其余3例无明确家族史.经产前咨询后全部病例均选择引产,3例行病理检查并显示典型的心脏横纹肌瘤,1例镜下见多发肾囊肿,1例见多发皮肤结节.结论 胎儿心脏横纹肌瘤具有典型的超声表现,在可疑病例中进行有针对性的多系统筛查和家族史搜集,有助于早期发现结节性硬化症的相关表现,条件许可时应行相关遗传学检查以获得明确诊断.
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序列相似性家族3A在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的作用
目的 评估序列相似性家族3A (Fam3A)在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤中的作用.方法 将HUVECs分为对照组和高糖组,分别给予5.5 mmol/L葡萄糖的内皮细胞培养基(ECM)和33.3 mmol/L葡萄糖的ECM培养,RT-qPCR法检测Fam3A mRNA的表达,ELISA法检测Fam3A蛋白的表达.分别用siNT和siFam3A转染对照组和高糖组HUVECs,检测细胞内活性氧簇(ROS)含量、ATP水平、线粒体氧耗率(OCR)和P-p38蛋白表达情况.结果 培养24h后,高糖组Fam3A mRNA与对照组的相对表达量为2.52 ±0.19,差异有统计学意义(t=13.296,P=0.000);Fam3A蛋白浓度为(173.82±33.28) pg/ml,明显高于对照组的(39.45±33.78) pg/ml(t=4.907,P=0.006).siNT高糖组细胞内ROS含量为(8217 ±794) RFU,明显高于siNT对照组的(3982 ±398) RFU(t=15.109,P =0.002);siFam3A高糖组细胞内ROS含量为(11 910±1 001) RFU,明显高于siFam3A对照组的(4171 ±402) RFU(t=9.705,P=0.010)和siNT高糖组(t=4.026,P=0.048).以siNT对照组ATP合成量为基线,siNT高糖组、siFam3A对照组和siFam3A高糖组细胞内ATP合成相对值分别为(61.2±5.6)%、(94.6±8.4)%和(29.7±2.7)%,siNT高糖组明显低于siNT对照组(t=12.001,P=0.007),siFam3A高糖组明显低于siFam3A对照组(t=20.742,P=0.002)和siNT高糖组(t=18.814,P=0.003).siNT高糖组的线粒体OCR为(0.57±0.05) pMO2/(μg蛋白·min),明显低于siNT对照组的(1.12±0.09)pMO2/(μg蛋白·min)(=6.804,P=0.021);siFam3A高糖组的线粒体OCR为(0.31±0.03) pMO2/(μg蛋白·min),明显低于siFam3A对照组的(1.01 ±0.09) pMO2/(μg蛋白·min)(t=19.876,P=0.003),也明显低于siNT高糖组(=21.444,P=0.002).以siNT对照组为基线,siNT高糖组、siFam3A对照组和siFam3A高糖组的P-p38相对表达量分别为2.239±0.353、0.816±0.120和1.160 ±0.185,siNT高糖组明显高于siNT对照组(=6.075,P=0.026),siFam3A高糖组明显高于siFam3A对照组(t=6.242,P=0.024),低于siNT高糖组(t=9.686,P=0.010).结论 高糖可以诱导HUVECs高表达Fam3A.敲低Fam3A基因表达可加重高糖引起的ATP合成减少及线粒体OCR降低,同时促进高糖时ROS生成增多.Fam3A可能是通过p38 MAPK信号通路调节高糖诱导的HUVECs内ROS生成.
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超声引导下射频消融治疗甲状腺乳头状癌颈部转移淋巴结的疗效评价
目的 评估超声引导下射频消融治疗甲状腺乳头状癌颈部转移淋巴结的可行性、有效性和安全性.方法 45例经手术与放射性131I治疗后的甲状腺乳头状癌患者,共71枚治疗前经穿刺活检证实为甲状腺乳头状癌颈部转移淋巴结纳入本次研究.射频消融治疗前及治疗后1、3、6个月及其后每6个月进行常规超声、超声造影、血清甲状腺球蛋白(Tg)检查随访并评价治疗效果.结果 71枚转移淋巴结均成功完全消融,成功率100%.所有45例患者均未发生明显的严重并发症.术后平均随访时间(23±5)个月(12~30个月),至末次随访消融区未见复发.所有消融转移淋巴结均于术后l、3、6个月及其后每6个月进行随访,转移淋巴结体积均比术前及前次检查显著缩小(P均<0.001),其中46枚(64.8%)转移淋巴结终消失,25枚(35.2%)转移淋巴结仅残留瘢痕.末次随访血清Tg水平从(11.3±6.3) ng/ml(0.8 ~ 19.4 ng/ml)降至(1.3±0.9) ng/ml(0.2~3.9ng/ml) (P<0.001).结论 超声引导下射频消融可安全、有效地治疗甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的患者.
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Wnt信号通路在胚胎着床中的作用
在哺乳动物中,子宫内膜接受态的建立、激活囊胚的植入和子宫基质蜕膜化是胚胎成功着床的必要条件,对妊娠结局起决定作用.Wnt信号通路与生物体中的细胞增殖、分化、凋亡和再生等多种重要功能息息相关.现有研究表明,Wnt信号通路在胚胎着床过程中发挥着不可替代的作用,其异常表达可能导致子宫内膜异位症或子宫内膜癌等多种生殖系统相关疾病的发生,严重影响人类的寿命和生活质量,本文总结了Wnt信号通路在子宫接受态建立、囊胚激活、胚胎着床以及子宫基质蜕膜化过程中的作用及其相关机制.
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自噬和凋亡在肌少症中的研究进展
肌少症是与年龄相关的骨骼肌质量和功能进行性和全身性的损失,其原因为运动、营养、遗传因素、内分泌因素、炎症等,病理生理机制包括线粒体功能障碍、凋亡的过度激活、自噬的调节异常、卫星细胞功能的下降,活性氧产生增加等,本文总结了自噬及凋亡与肌少症的关系,并对调节自噬及减少凋亡在肌少症中的应用前景进行了展望.
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性别决定区Y框蛋白18在肿瘤中的研究进展
性别决定区Y框蛋白(SOX) 18是转录因子SOX家族中的一员.在胚胎发育时期,SOX18对心脏发生和血管及淋巴管的生成至关重要,SOX18的突变或表达异常参与了多种疾病的发生.近年研究证实,SOX18的异常表达也参与了多种肿瘤的发生、发展及转移,本文总结了SOX18的功能特性及其在肿瘤中的研究进展.
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线粒体功能异常与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径在糖尿病周围神经病变机制中的作用
糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病.其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关.线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关.针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景.
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小肠维持胆固醇稳态在预防动脉粥样硬化中的作用
胆固醇是影响机体生命活动的重要脂类物质之一,血中胆固醇浓度过高,沉积于大、中动脉内膜中,形成粥样斑块,引起内皮损伤、脂质浸润,是动脉粥样硬化(AS)形成与发展的机制.目前降胆固醇药物的研发主要针对肝脏合成胆固醇的功能,而小肠是胆固醇代谢的主要场所,参与维持机体胆固醇内稳态.肠道维持胆固醇稳态是通过一个复杂的平衡机制调节的,涉及胆固醇吸收、转化与排泄及脂蛋白合成等不同阶段.本文总结了小肠胆固醇代谢途径内的分子调控机制及其与AS形成相关性的研究进展,希望能为治疗AS疾病提供新的诊疗思路.
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NLRP3炎症小体与糖尿病慢性并发症的关系及中药干预作用
NLRP3炎症小体是模式识别受体的一种,可通过活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶调控白细胞介素-1β、-18等炎症因子的成熟和分泌,引发炎症反应.近年研究发现,在慢性高糖状态下葡萄糖、游离脂肪酸、尿酸等代谢应激均可激活NLRP3炎症小体,成为糖尿病及慢性并发症的新靶标.本文总结了NLRP3炎症小体与糖尿病慢性并发症的关系及中药干预作用的研究进展.
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肺炎克雷伯菌相关紫色尿袋综合征一例并文献复习
紫色尿袋综合征是指在长期留置尿管的患者中出现尿袋呈紫色的现象,已知包括肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、摩根摩根菌、奇异变形杆菌、无乳链球菌等在内的多种细菌均可与紫色尿袋综合征相关.国外已有较多报道,但国内对该综合征的报道不多,目前仅发现3例,且均为大肠埃希菌感染相关,本文报道了国内第1例肺炎克雷伯菌相关紫色尿袋综合征.
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人免疫缺陷病毒抗体阴性播散性非结核分枝杆菌病合并马尔尼菲青霉菌病一例并文献复习
非结核分枝杆菌(NTM)感染多见于免疫功能损伤的患者.马尔尼菲青霉菌(PM)是一种温度双向型真菌,主要流行于东南亚各国及我国南方地区,常见于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者,非HIV感染者合并两者感染罕见.北京协和医院收治了1例非HIV感染播散性NTM病合并PM病中年男性患者,广西人,临床表现为腹痛、全身淋巴结肿大、体质量下降、发热、骨痛,HIV抗体阴性,血培养NTM阳性,肱骨穿刺组织培养PM阳性,给予抗NTM及伊曲康唑治疗,随诊2年,临床表现良好.
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药物过度使用性头痛患者认知功能损害与脑体积的相关性
药物过度使用性头痛(MOH)是一种常见的与药物过量使用相关的慢性继发性头痛,长期过度使用药物可使患者出现认知功能障碍.中国人民解放军总医院神经内科头痛门诊于2013年3月至2015年12月收治了31例头痛患者,均行脑部MRI常规检查及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估,相关性分析结果显示,MOH患者大脑左侧颞上沟后坡体积与其MoCA评分呈显著负相关,可能为MOH认知功能损害的脑部靶点.
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弱激光血管外照射降低血压、血脂和血糖的疗效
目的 评估弱激光血管外照射降低血压、血脂和血糖的疗效.方法 采用问卷调查方法,采集全国腕带式弱激光仪使用者的治疗信息,分析用户治疗前后的血压、血脂和血糖变化情况,采用单因素与多重线性回归方法分析弱激光照射降压的影响因素.结果 共回收问卷5801份,因缺失值较多,仅将有治疗前后对比数据的调查对象纳入分析,其中,高血压1335例,高血糖180例,血脂异常129例.治疗后仪器使用者的收缩压(SBP) (t=53.16,P<0.001)、舒张压(DBP)(=34.17,P<0.001)、三酰甘油(TG)(=7.87,P<0.001)、总胆固醇(TC) (t=8.78,P<0.001)和空腹血糖(FBG)水平(t=11.64,P<0.001)均较使用前明显下降.与基线水平相比,治疗后仪器使用者的SBP、DBP、TG、TC和FBG分别下降了23.3 mmHg (14.50%) (1 mmHg =0.133 kPa)、10.6 mmHg (11.40%)、0.86 mmol/L(28.70%)、1.11 mmol/L (18.00%)和3.64 mmol/L (34.40%).不失眠者的DBP下降幅度明显高于失眠者(F=9.54,P =0.00),不饮酒者的DBP下降幅度明显高于饮酒者(F=5.08,P=0.02);男性TG下降幅度明显高于女性(Z=-2.48,P=0.01),有精神压力者的TG下降幅度显著高于无精神压力者(Z=-2.16,P=0.03),吸烟者TG下降幅度明显高于无吸烟用户(Z=-2.17,P=0.03).所有使用者的中位使用时间为616 d(1~5479 d),以四分位数分为<272 d、272 ~698 d、699~1435 d和1437 d 4组,其SBP下降幅度分别为(-22.25±16.22)、(-21.59±15.24)、(-24.96±16.82)和(-24.66±15.88)mmHg,差异有统计学意义(F=3.55,P=0.01).多元线性回归分析结果显示,性别(β=-0.08,P =0.0178)和仪器使用时间(β=-0.09,P=0.0016)是SBP变化的影响因素;性别(β=-0.10,P=0.0039)、失眠(β=0.09,P=0.0015)和饮酒(β=0.10,P=0.0033)是DBP变化的影响因素.结论 长时间弱激光血管外照射有降压、降脂和降糖效果.
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他汀类药物对腹主动脉瘤患者血清炎性因子的调节作用
目的 评估他汀类药物治疗对腹主动脉瘤(AAA)患者血清炎性因子的影响.方法 回顾性分析2014年9月至2017年9月在北京协和医院血管外科住院治疗的126例AAA患者的临床资料,根据是否应用他汀类药物将患者分为治疗组与对照组,比较两组患者的血脂和血清炎性因子水平.结果 两组患者在性别、年龄、身高、体质量、吸烟比例和AAA直径方面差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗前两组患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后治疗组患者的TC(t=2.868,P=0.009)、TG(t=3.472,P=0.006)和LDL-C水平(t=3.924,P=0.005)明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组(t =3.322,P=0.007).治疗前两组患者的白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)浓度差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗后治疗组患者的血清IL-1β和IL-6浓度分别为(224.32±78.54)和(116.49±19.64) ng/L,与对照组的(254.68±96.77)(t=1.765,P=0.058)和(126.71 ±23.59) ng/L(t=1.692,P=0.063)差异均无统计学意义;hs-CRP和TNF-α水平分别为(6.46±1.24) mg/L和(0.77 ±0.21)μg/L,明显低于对照组的(10.93±4.18) mg/L (t=2.007,P=0.012)和(1.28 ±0.49) μg/L(t=2.144,P=0.016).结论 他汀类药物治疗可降低AAA患者体内的hs-CRP和TNF-α水平.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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