中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠表皮角质形成细胞中Ca2+对组织型纤溶酶原激活剂表达的调节△
目的探讨小鼠表皮角质形成细胞(KC)中Ca2+对组织型纤溶酶原激活剂(tPA)表达的调节作用及其与分化的关系.方法采用免疫组化及原位杂交技术定性、定量检测低Ca2+(0.05 mmol/L)及高Ca2+(1.5mmol/L)浓度对tPA、tPA mRNA的表达及表皮KC分化的影响.结果与未经Ca2+处理的对照相比,低Ca2+浓度下培养的表皮KC中,tPA mRNA及tPA量均增加(P＜0.05),KC分化标记物K10抗原表达为弱阳性,KC胞体较小,细胞形态趋于圆形;而高Ca2+浓度下的培养表皮KC中,tPA mRNA及tPA量显著增加(P＜0.001),K10抗原呈强阳性表达,KC胞体增大,形态为典型的多角形.结论 Ca2+浓度的增高促进了tPA mRNA及tPA的表达,并与KC分化有关.
关键词： 组织型纤溶酶原激活剂 Ca2+表达调节 -
MDM2蛋白在宫颈鳞状细胞癌和尖锐湿疣发病中的作用
目的通过研究人乳头瘤病毒(HPV)感染性疾病宫颈鳞状细胞癌、宫颈尖锐湿疣及外阴尖锐湿疣组织中MDM2 mRNA及蛋白的表达情况,探讨MDM2蛋白在上述疾病发病中的作用.方法分别利用RT-PCR、免疫组化法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈尖锐湿疣及外阴尖锐湿疣组织中MDM2 mRNA及蛋白的表达情况,同时用PCR法检测HPV型别.结果 46例宫颈鳞状细胞癌、19例宫颈尖锐湿疣及34例外阴尖锐湿疣中MDM2蛋白表达分别为78.3%、73.7%和58.8%;经x2检验,宫颈鳞状细胞癌和尖锐湿疣中MDM2蛋白表达无差异(P＞0.05).在6例宫颈鳞状细胞癌、6例宫颈尖锐湿疣及8例外阴尖锐湿疣中均检测到MDM2 mRNA的表达,其表达强度与β-actin表达强度比值(MDM2/p-actin均值分别为0.77±0.30、0.75±0.29和0.82±0.24)经t检验,表明宫颈鳞状细胞癌和尖锐湿疣中MDM2 mRNA表达亦无差异(P＞0.05).PCR检测示宫颈鳞状细胞癌主要以H1PVl6感染为主,而尖锐湿疣主要以HPV6/11感染为主.结论 HPV的存在导致宫颈鳞状细胞癌和尖锐湿疣中MDM2蛋白升高,MDM2蛋白通过与P53抑癌蛋白结合而消除P53蛋白的负调节作用,从而促进细胞生长,但与HPV型别无关.
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新型阿片受体配基的生物鉴定
目的研究新合成的阿片受体配基对μ阿片受体的激动作用.方法采用生物鉴定的方法,检测新型阿片受体配基、DAMGO和吗啡对豚鼠回肠(GPI)纵行肌收缩的抑制作用和所激动的阿片受体亚型,评价效价强度,测定IC50值.结果新型阿片受体配基、DAMGO和吗啡都可抑制GPI的电刺激收缩,在GPI上显示纯激动剂作用.新型阿片受体配基与阿片受体的结合为可逆性结合.新型阿片受体配基1#、2#、3#、6#、8#、9#和12#以及典型的阿片受体激动剂DAMGO和吗啡的IC50值分别为(11.57±0.71)、(1255.00±407.00)、(9.40±1.41)、(240.60±146.40)、(453.00±7.07)、(130.60±10.61)、(7.68±0.71)、(12.04±0.61)和(72.15±22.63)nmol/L.竞争性拮抗剂纳洛酮可拮抗配基的激动作用,使新型阿片受体配基、DAMGO和吗啡的量效曲线平行右移.结论新型阿片受体配基可激动μ阿片受体,是典型的μ受体激动剂.
关键词： 新型阿片受体配基μ阿片受体 激动剂 -
Auto-CPAP与传统CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的对比研究
目的评估自动调节持续气道正压通气(auto-CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的疗效及与传统CPAP治疗进行对比研究.方法随机、单盲研究了18例OSAS患者治疗前、auto-CPAP与传统CPAP治疗时的临床症状和睡眠多导图各参数的变化以及治疗压力的比较.结果 auto-CPAP治疗后次日有68.8%的患者白日困倦消除,88.2%口干症状减轻,9L 7%晨起头痛缓解(P＜0.001),呼吸紊乱指数(AHI)由治疗前(44.9±25.6)次/小时下降至(2.3±3.6)次/小时(P＜0.001),低SaO2由(67.3±15.7)%升至(88.2±4.2)%(P＜0.001),浅睡眠减少(P＜0 . 01),慢波睡眠和快眼动(REM)睡眠增加(P＜0.01,P＜0.05)以及觉醒指数明显下降(P＜0.001);auto-CPAP和传统CPAP的疗效对睡眠结构的改善无统计学差异(P＞0.05);auto-CPAP治疗期间的平均压为(7.7±2.3)cmHl2O,明显低于传统CPAP滴定压(10.1±1.8)cmH2O(P＜0.001).结论 auto-CPAP和传统CPAP一样是安全、有效、无创治疗OSAS患者的措施,其不仅改善了OSAS患者的AHI、低SaO2和睡眠结构,还降低了治疗的有效平均压,提高了患者的顺应性.
关键词： 自动调节持续气道正压通气 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 -
颅内后循环夹层动脉瘤的临床表现及影像学特点
目的通过病例分析总结颅内后循环夹层动脉瘤的典型临床表现及影像学特点.方法回顾分析1996～1999年收治的32例颅内后循环非囊状动脉瘤患者的数字减影血管造影(DSA)及磁共振成像(MRI)表现,根据"珠线征”、动脉假腔("双腔征”)、内膜瓣等影像学表现诊断夹层动脉瘤,并分析其临床表现及影像学特点.结果8例患者被诊断为夹层动脉瘤.蛛网膜下腔出血者3例,吞咽困难及偏瘫(Wallenberg 综合征)者1例,头痛或颈后部痛者3例,1例无症状.此8例患者中有1例合并高血压,1例同时患血友病.DSA及MRI检查发现"珠线征”者6例,动脉假腔者4例;MRI发现1例动脉壁内血肿.结论椎-基底动脉夹层动脉瘤症状轻重不一,单凭临床表现诊断较难;但其影像学表现较为典型,DSA及MRI中的"珠线征”、"双腔征”或内膜瓣为常见的影像学表现.
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小剂量雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠骨小梁结构的影响
目的观察小剂量雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇(E2)浓度和骨小梁结构的影响.方法 12月龄雌性大鼠去除双侧卵巢建立骨质疏松模型.实验分四组:假手术组、去卵巢骨质疏松组(OVX)、E2替代治疗组[2.0mg/(kg@d)]和小剂量E2组[0.5 mg/(kg@d)].去卵巢术2周后开始灌胃给E2,连续12周.在实验结束前2周,对所有大鼠进行阴道脱落细胞检查,连续14 d.用显微镜观察涂片,并根据细胞形态和数量判断大鼠动情周期.给药结束后处死动物,取子宫,称其湿重.取全血,采用放射免疫分析法测定血清E2、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)浓度.通过股骨骨病理切片观察骨小梁结构.结果与OVX组大鼠相比,小剂量E2组大鼠股骨远端小梁骨粗壮,骨质密度较高,作用与E2替代组接近,但大鼠子宫重量、血清E2浓度和动情周期无明显改变.结论小剂量E2能明显改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨小梁结构,同时对生殖系统无影响.
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健康志愿者单剂量静脉应用促红细胞生成素的生物利用度和生物等效性
目的研究重组人促红细胞生成素静脉应用时在正常人的生物等效性.方法将12名男性健康志愿者交叉分组,分别用相同单剂量静脉注射国产试验制剂A和进口标准参比制剂B两种重组人促红细胞生成素(EP0)3000IU,用ELISA法测定血药浓度变化情况,计算二者的生物利用度.用双单侧t检验分析A、B两种制剂的生物等效性.结果 A、B两种制剂的消除半衰期分别为(5.31±0.53)和(5.45±0.67)h;药-时曲线下面积分别为(4585.06±214.27)和(4638.78±751.98)mIU@h@ml-1.结论国产试验制剂相对于进口标准参比制剂的生物利用度为98.84%,两种EP0为生物等效.
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基因l重组人红细胞生成素注射液治疗肾性贫血的多中心临床研究
目的观察基因重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效及安全性.方法采用非盲非对照方法进行多中心临床研究.初始给药剂量:血透和腹透患者每周150 U/kg,非透析者每周100 U/kg,每周分2～3次皮下或静脉注射.根据血红蛋白和红细胞压积升高的情况调整剂量,疗程为12周.结果共358例患者进入试验,中途退出8例,350例计入统计.完成12周治疗者182例,显效57.1%(104/182),有效30.2%(55/182),总有效率87.3%,无效12.7%(23/182).不良反应主要是高血压(14.6%),偶有头痛、注射部位疼痛等.结论基因重组人红细胞生成素治疗肾性贫血安全有效.
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经静脉注射造影剂超声心肌微泡造影观测钬激光及活检针心肌再血管化
目的研究钬激光和True-cut活检针心肌再血管化的方法、机制及近期效果.方法经静脉注射造影剂,在心肌缺血前后和再血管化后三个不同时期对犬进行心肌超声微泡造影,研究钬激光和True-cut活检针心肌再血管化的机制及观察近期效果.结果部分结扎犬冠状动脉前降支后,缺血区超声微泡密度明显降低.分别用两种方法再血管化后,缺血区超声微泡密度较缺血时明显增加(P＜0.01),接近缺血前的微泡密度.再血管化区超声微泡较其它部位提前显影.结论钬激光和True-cut活检针再血管化均可使缺血心肌灌注即刻改善;再血管化心肌隧道可在收缩期灌注心肌.
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反义bcl-2 mRNA对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y生长和凋亡的作用
目的研究反义bcl-2 mRNA对人神经母细胞瘤(NB)细胞株SH-SY5Y的生长和凋亡的作用.方法采用定向克隆构建携带反义bcl-2 cDNA片段的逆转录病毒载体PBabe-puro/Asbcl-2;应用脂质体Lipofectamine转染SH-SY5Y,经嘌呤霉素筛选,应用RT-PCR证实外源性反义bcl-2 mRNA的表达,建立细胞株SH-SY5Y/Asbcl-2;应用免疫组化和Western印迹分析Bcl-2蛋白的表达变化;MTT法做细胞的生长曲线观察细胞的生长情况;通过提取基因组DNA检测顺式氯铂(CP)诱导的细胞凋亡所形成的DNA梯带.结果 RT-PCR证实转染细胞SH-SY5Y/Asbcl-2中有外源性反义bcl-2 mRNA的表达;免疫组化及Western印迹分析显示SH-SY5Y/Asbcl-2细胞的Bcl-2蛋白表达明显降低;生长曲线显示SH-SY5Y/Asbcl-2细胞生长缓慢;加入CP相同时间后,SH-SY5Y/Asbcl-2细胞凋亡形成的DNA梯带更明显.结论脂质体方法转染携带反义bcl-2 cDNA片段的逆转录病毒载体能够获得稳定转染和表达反义bcl-2 mRNA的细胞;反义bcl-2 mRNA可抑制内源性Bcl-2蛋白的表达,抑制SH-SY5Y细胞的生长,增加SH-SY5Y细胞对CP的敏感性,促进细胞凋亡.
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胰岛自身抗体联合检测在不同病程Ⅰ型糖尿病中的阳性率
目的观察不同病程Ⅰ型糖尿病患者中血清胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)的阳性率,探讨胰岛自身抗体在本病发病机制和诊断中的作用.方法取41例病程≤5年和30例病程≥10年的Ⅰ型糖尿病患者血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)定性测定ICA,放射免疫一步法(RIA)定量测定GADA,免疫沉淀法(IP)定量测定IA-2A.结果 ICA、GADA和IA-2A的阳性率分别为21.1%、39.4%和38.0%.三种抗体联合,阳性检出率为67.6%,其中GADA和/或IA-2A阳性者占62.0%.病程≤5年组GADA阳性率为51.2%,显著高于病程≥10年组(23.3%)(P＜0.01),而ICA和IA-2A的阳性率及三种抗体的阳性种类数在两组差异均无显著性.71例患者中ICA阳性组有病毒感染史者显著高于ICA阴性组,但三种抗体均阴性者和至少一种抗体阳性者在发病年龄、体重指数、性别比例及有无糖尿病家族史、病毒感染史和其它自身免疫病等方面差异均无显著性.结论Ⅰ型糖尿病患者血清胰岛自身抗体联合检测可获得较高的阳性率,对临床特点不典型患者的诊断有较大意义.GADA在短病程患者中的阳性率显著高于长病程患者,而ICA和IA-2A的阳性率与病程无关.全身性自身免疫倾向可能与胰岛自身抗体持续阳性有关,但不是其唯一原因.ICA阳性者病毒感染史多见,而发病年龄、性别等对ICA、GADA和IA-2A三种抗体的阳性率无明显影响.
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RGS4对阿片受体信号转导途径中腺苷酸环化酶活性的影响
目的探讨RGS4在整体细胞中对阿片受体信号转导途径中腺苷酸环化酶(AC)活性的影响.方法采用共转染法将μ-受体、δ-受体和RGS4基因导入HEK-293细胞,受体结合法确定转染效率.用不同浓度的吗啡、DAMGO和DPDPE分别激活μ-受体和δ-受体,放射性蛋白竞争结合(非标记底物)法测定cAMP浓度.结果受体被其特异的激动剂激活后,单独转染μ-受体或δ-受体基因的细胞其AC活性被抑制,且对激动剂表现出高度的剂量依赖性;空质粒(pcDNA3)转染的细胞之AC活性不受各种激动剂影响;同时转染RGS4和μ-受体基因的细胞其AC活性虽然也呈现剂量依赖性抑制,但抑制的强度比单独转染μ-受体基因的细胞明显减弱;RGS4和δ-受体基因共转染并不影响δ-受体对AC活性的抑制.受体结合实验显示RGS4不影响μ-受体和δ-受体的表达.结论 RGS4能逆转μ-受体对AC的抑制效应,但对δ-受体却没有相同的作用.这可能反映了不同阿片受体分子机制的差异.
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撑开复位固定系统的研制及其在治疗腰椎滑脱中的临床应用
目的设计研制撑开复位固定系统( distraction reduction fixation system, DRFS )及评估其治疗腰椎滑脱的临床效果.方法应用DRFS治疗腰椎滑脱35例,定期对患者随访,比较术前与术后滑脱比和椎间隙高度,并与其它治疗方法对比,评估其临床疗效.结果术前滑脱比为0.16±0.10,术后为0.09±0.07(P＜0.001).其中17例(48.6%)患者滑脱达到完全复位.术前椎间隙高度为(8.16±2.23)mm,术后为(11.30±2.10)mm(P＜0.001),固定节段内椎间隙高度增加37.3%.术后患者下腰疼痛及腰椎管狭窄的症状完全缓解率为91%.结论DRFS对Ⅱ°以内的腰椎滑脱复位良好,效果肯定,无矫正丢失及不良反应.与其它国内外同类内固定比较,其内置物少,功能较全,手术器械少,操作简单,是目前较为理想的内固定装置.
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阿片类药物长期作用对μ-中国仓鼠卵细胞基因表达的影响及与PC12细胞线粒体膜电势之间的关系
目的从基因水平人手,筛选DAMGO长期作用后μ-中国仓鼠卵细胞(μ-CHO)差异表达的基因,初步研究阿片类药物与PC12细胞线粒体膜电势之间的关系.方法选用μ受体特异性激动剂DAMGO长期(72 h)作用于μ-CHO细胞,模拟耐受成瘾.利用差异显示PGR、克隆、Northern印迹分析等找出表达水平有改变的基因,测序,并与NIH Blast数据库中序列比对.利用激光共聚焦显微成像、线粒体膜电势测定等方法,观察吗啡短期与长期作用PC12细胞线粒体膜电势的变化.结果其中一条基因在用DAMGO长期刺激μ-CHO细胞后基因水平出现上调,并与大鼠线粒体膜上H+/磷酸基同向转运蛋白编码基因同源性很高.线粒体膜电势测定发现,用10-6～10-4mol/L吗啡短时间(2 h)作用PC12细胞后,细胞内线粒体膜电势部分丧失或完全丧失;长时间(12～60 h)作用后,膜电势出现从部分丧失、完全丧失到逐步恢复的现象,上述现象均能被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断.结论初步提示阿片类药物长期作用含有阿片受体的细胞后,可导致细胞线粒体功能改变,推测阿片类药物可能影响细胞线粒体电子转移、ATP合成过程,此过程可能与阿片类药物长期激活阿片受体导致的成瘾、耐受有关.
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原位杂交检测人肿瘤组织中大肠癌相关新基因SNC66的表达△
目的探讨大肠癌相关新基因SNC66在大肠癌、胃癌、肝癌、肺癌和乳腺癌中的表达以及该基因与肿瘤发生的相互关系.方法采用cRNA/mRNA原位杂交的方法,用体外转录制备的地高辛标记的cRNA探针对上述5种肿瘤组织及同一患者的相应正常组织作表达情况的配对研究.结果 SNC66基因只在上皮细胞及淋巴细胞表达,且在胃肠道上皮细胞中呈现从隐窝到绒毛顶端的梯度降低表达,淋巴小结内淋巴细胞的表达高于间质离散的淋巴细胞.SNC66基因在不同的肿瘤组织中表达差异很大,其中在大肠癌和胃癌组织中存在明显的表达缺陷.结论 SNC66基因不仅结构上同源于IgAl基因,而且表达行为亦类似于IgAl基因.它在不同肿瘤组织以及肿瘤组织与正常组织之间的表达有差异,且在消化道肿瘤中低表达,可能为一新的肿瘤标记物.
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劈裂牙姑息保留治疗方法及疗效观察
目的探讨劈裂牙姑息保留治疗方案广泛应用于临床的可能性及其应用于临床的实际范围.方法选择牙体劈裂至就诊时间不超过5日的劈裂牙患者46例(不含隐裂牙),根据劈裂部分牙体松动程度分为三组:A组患牙的劈裂部分牙体组织Ⅰ度松动;B组患牙的劈裂部分牙体组织Ⅱ度松动;C组患牙的劈裂部分牙体组织Ⅲ度松动.患者均接受同一组医生劈裂牙姑息保留治疗,10个月、15个月复查,统计成功率.结果 A组、B组治疗效果较好,与对照组成功率相近,达到临床治疗要求;C组治疗效果较差.结论此治疗方案临床上可广泛应用于劈裂牙体Ⅱ度以内松动患牙,可对劈裂牙体Ⅱ度松动之患牙进行试治疗,对劈裂牙体松动度大于Ⅱ度的病例疗效较差.
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核转录因子 NF-κB在血管内皮细胞组织因子表达中的作用△
目的探讨核转录因子NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-αt)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞组织因子(TF)表达中的作用.方法用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性.分别采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)和Western印迹法检测血管内皮细胞核转录因子NF-κB的DNA结合活性和含量.结果 100 U/ml TNF-α、10-6mol/1 AngⅡ作用下,内皮细胞表面TF活性明显增高,分别较对照增高1.65倍和1.61倍.TNF-α、AngⅡ作用组核抽提物与NF-κB特异DNA序列结合活性分别为正常对照组的2.07倍和3.89倍.TNF-α、AngⅡ处理后细胞核内NF-κB含量明显增加,分别为正常对照组的1.77倍和1.52倍.结论 TNF-α、AngⅡ可增强内皮细胞TF活性,这可能与其促进内皮细胞核转录因子NF-κB的核转位和DNA结合活性有关,进一步证实NF-κB在内皮细胞TF诱导表达中的重要作用.
关键词： 内皮细胞 组织因子核转录因子κB -
62例枕叶癫痫的临床分析
目的分析总结枕叶癫痫的临床表现及脑电图特点以提高对其的临床诊断水平.方法回顾性分析62例确诊为枕叶癫痫患者的临床表现及脑电图特点.结果枕叶癫痫的发作形式有:(1)视觉症状.(2)运动症状:1)偏转发作;2)继发性全身泛化;3)偏身抽搐、偏身强直;4)部分癫痫持续状态.(3)植物神经症状.(4)复杂部分性发作伴自动症.(5)肢体麻木.脑电图特点:一侧或双侧枕叶的痫性放电.本组10例儿童期起病的枕叶癫痫,夜间发作频繁,无器质性脑损害,对抗癫痫药物治疗反应好,提示可能为儿童良性癫痫.结论枕叶癫痫是一组较具特征的癫痫综合征,掌握临床表现及脑电图特点,常可做出正确诊断.
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合并颅脑损伤的腹部外伤诊治
目的为了降低腹部闭合性损伤合并颅脑损伤的死亡率,对本院诊断和治疗本病的经验进行总结.方法回顾1990～1999年收治严重腹部闭合性损伤合并颅脑损伤患者76例.伤后来诊时间为20 min～6 h,来诊时均具有不同程度的休克、烦躁、意识不清等.结果全部病例均行剖腹探查术,因颅脑损伤手术者26例.本组患者腹-脑同时手术者4例,腹部手术后2 h以内行颅脑手术者12例,腹部手术6 h后行颅脑手术者10例.本组患者死亡17例,死亡率为22.4%.结论重视在急诊室的早期诊断和治疗.有低血压的闭合性损伤患者意识丧失时,迅速治疗其腹腔内出血具有首要意义.术后治疗既要注意到全身状况,又要重视颅脑损伤的处理,必要时给予营养支持治疗.
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全反式维甲酸对胶质瘤细胞细胞间缝隙连接通讯的作用
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤细胞细胞间缝隙连接通讯(GJIC)的调节作用.方法分别用1、10、100μmol/L三种浓度的ATRA作用于培养的大鼠C6胶质瘤细胞,24、48及72 h后,通过细胞间染料传输实验检测缝隙连接功能.以半定量RT-PCR检测ATRA作用下C6胶质瘤细胞Cx43基因的转录.结果对照组C6胶质瘤细胞GJIC功能很低,经l、10、100μmol/L三种浓度的ATRA作用后,增强了GJIC.这种增强作用在ATRA作用24 h后即十分明显,在1、10 .μmol/L两种浓度下,ATRA对GJIC的增强作用可以持续到ATRA作用72 h后;而经100μmol/L的ATRA作用48 h后,GJIC功能的增强则不如低浓度ATRA作用下明显.结论对于C6胶质瘤细胞,ATRA是有效的GJIC功能增强剂.此种增强作用可能是通过转录后途径实现的.
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犬陈旧性心肌梗死时连接蛋白43的分布
目的探讨陈旧性心肌梗死时心肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的分布特征.方法结扎犬冠状动脉造成心肌梗死,术后恢复40～50 d.用改良的免疫细胞化学法显示心肌梗死区、边缘带及非缺血区Cx43的分布,半定量分析不同部位Cx43的分布密度.结果与正常心肌相比,梗死病灶及其邻近区域Cx43的分布出现明显紊乱:梗死中心区Cx43完全消失;边缘带Cx43呈现不均匀消失,少量Cx43分布于岛状或半岛状尚存活的心肌;心肌细胞端-端相接处的Cx43严重消失,而细胞侧-侧相接处的Cx43仍有部分存在.非缺血区Cx43的密度和分布与正常心肌相比无明显改变.结论陈旧性心肌梗死时Cx43的数量和分布呈现高度不均一性,尤其在边缘带Cx43的分布特点是形成局部传导阻滞和折返性心律失常的结构基础.
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H202 对大鼠肝卵圆细胞株WB-F344细胞膜理化特性、脂质过氧化及基因组 DNA的影响
目的研究小剂量(100nmol/L)H2O2对大鼠肝卵圆细胞株WB-F344细胞膜理化特性、脂质过氧化及基因组DNA的影响.方法利用标记膜脂及膜蛋白质的荧光标记物1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)和N-(3芘)马来酰亚胺[N-(3P)M]标记不同剂量H2O2作用及经H2O2多次作用后发生转化的WB细胞,通过测定其荧光偏振度确定膜理化特性的改变;以硫代巴比妥酸(TBA)法测定其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化;以及利用溴化乙锭(EB)作荧光探针,通过DNA-EB结合物荧光强度的变化确定其基因组DNA的损伤程度.结果小剂量(100 nmol/L)H2O2的一次作用可使膜蛋白运动度增加,膜脂流动性增大,MDA的含量增高;H2O2的多次作用使上述变化更为显著.大剂量(1 mmol/L)、中剂量(100μmol/L)的H2O2作用细胞后可直接损伤基因组DNA,小剂量H2O2的一次作用虽然不能直接损伤基因组DNA,但多次作用后却可使基因组DNA受损.结论 H2O2可诱使WB细胞膜理化特性发生改变,脂质过氧化产生及造成基因组DNA损伤,此可能与H2O2的致、促癌作用有关.
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用cDNA微阵列研究K562/A02细胞多药耐药机制
DNA芯片技术是90年代初期发展起来的一种DNA分析新技术.cDNA微阵列是DNA芯片的一种,是将组织或细胞中经RT-PCR得到的300～500 bp的cDNA片段固定于芯片上而得到的.芯片上每一个cDNA点阵的序列和意义都是已知的,通过比较两种来源的RNA,可以判断cDNA微阵列上每个基因在二者之间表达水平的差异.
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13～18岁正常人正位颅面结构生长发育的有限元反分析法纵向研究△
笔者针对口腔正畸临床多的就诊年龄段13～18岁,运用历时6年的纯纵向资料,应用非线性有限元中的形变张量理论、时间参考构形及基于有限元构形的反分析方法,研究了正位颅面结构的生长发育趋势,为颌面畸形的早期发现、预防提供理论依据.
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小鼠模型与人类疾病(续):癌症
许多控制改造小鼠基因组的新方法已经开发成功,这包括转基因技术、胚胎干细胞敲除技术,另外还有改良的遗传及物理连锁图谱.这些进步使我们制造人类疾病小鼠模型的能力有了革命性的飞跃.在本综述的前两部分中,我们详细地描述了有助于开发小鼠模型的各种技术及遗传资源.在今后各部分中,我们将重点介绍小鼠模型研发中的新进展并讨论小鼠模型在将来的可能用途,集中介绍人与小鼠的同源基因都有突变的疾病,
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