中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位： 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位： 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-5765
- 国内刊号： 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性
目的 观察奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死(ACI)的疗效和安全性.方法 选择发病在48 h内的ACI患者82例,随机分成治疗组(42例)和对照组(40例).治疗组给予奥扎格雷钠80mg+生理盐水100m1,Bid,同时给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 m1静脉滴注,Bid,连用14d;对照组仅用同剂量、同疗程的奥扎格雷钠.依据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力(BI)评分评定神经功能缺损程度,并监测肝肾功能、血尿常规及心电图.结果 治疗组与对照组相比,NIHSS评分在治疗后一周差异即具有显著性(P＜0.05),治疗后2周时差异更显著(P＜0.01),而BI分值在治疗后1周和2周时差异具有显著性(P＜0.05),治疗后3周时差异更显著(P＜0.01).两组均未见明显不良反应.结论 奥扎格雷钠和依达拉奉联合治疗ACI患者疗效较好,安全性好.
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麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑血管重塑的影响
目的 观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆内皮素(ET)和脑动脉结构改变的影响.方法 雄性RHRSP自术后第9周始分成两组:高血压组(n=12)和麝香酮治疗组(n=12),并以年龄、性别、数量相同的正常假手术组作对照,测量收缩压(SBP)和血浆ET含量,显微镜下观察血管形态改变,计算机图像分析血管外径、中膜厚度、管腔内径、中膜面积和壁腔比.结果 12周时麝香酮组的SBP、ET水平比高血压组低(P＜0.05).镜下观察发现麝香酮组血管形态损害比高血压组轻.麝香酮组血管外径、血管内径、管壁厚度均大于高血压组(P＜0.05),壁腔比则小于高血压组(P＜0.05).大脑中动脉平滑肌细胞面积较高血压组大,但两者间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麝香酮治疗可轻度降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能一定程度上改善其血管重塑.
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凋亡诱导因子在实验性脑卒中后高温状态下的表达
目的 探讨caspase非依赖途径在卒中后高温的神经元损伤环节中是否发挥重要作用.方法 应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,分别设立缺血后高温、缺血后正常温度和假手术组,每组8只.观察动物行为学评分、梗死体积和凋亡诱导因子(AIF)在海马的表达.利用PC12细胞培养缺氧及高温处理后,观察荧光双染AIF在细胞内的表达变化,及流式细胞仪技术检测细胞凋亡水平.结果 缺血后高温组的行为学评分和梗死体积明显增加,AIF表达增高.PC12缺氧及高温培养后AIF从30 min开始在胞核内表达,且随时间延长逐渐增多,细胞凋亡率随时间延长和温度增高而增加,且不被caspase广谱抑制剂所抑制.结论 AIF在卒中后高温的过程中发生由胞浆到胞核的转移,caspase非依赖途径由此发挥重要作用.
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脑苷肌肽注射液治疗急性缺血性卒中的多中心随机、对照研究
目的 观察凯洛欣(脑苷肌肽注射液)治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性.方法 选择401例符合诊断标准的颈内动脉系统急性脑梗死患者,按中心随机方案分成2组:治疗组210例,给予凯洛欣静脉滴注(12 ml/d,14d);对照组191例,给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静脉滴注(20 ml/d,14d).观察治疗前、治疗后第7、14d的神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthe1指数(BI)、实验室生化指标、不良反应等指标及3个月的改良Rankin量表(mRS)评分及临床疗效.结果 与对照组相比,治疗14 d后治疗组NIHSS评分及BI评分明显改善(NIHSS评分:治疗组及对照组分别为4.13±3.56分及6.27±8.52分,P＜0.05;BI评分:治疗组及对照组分别为74.16±23.26分及66.48±23.47分,P＜0.05).90d治疗组(n=183例)有效率91.25%,对照组(n=147例)有效率82.99%,治疗组有效率显著高于对照组(P＜0.01).治疗组90 d的生活能力明显改善(P＜0.01).治疗前后治疗组及对照组的生化指标均无明显变化,未发现与凯洛欣相关的严重不良反应.结论 凯洛欣治疗缺血性卒中有效、安全.
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丝氨酸蛋白酶及其抑制剂研究新进展
该文综述了丝氨酸蛋白酶组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂((u-PA)和凝血酶及其同源性抑制剂PAI-1、Neuroserpin和PN-1的表达以及在神经系统疾病中的作用,讨论了t-PA及其抑制剂Neuroserpin在神经系统中的作用,旨在为人类急性脑损伤的治疗提供新的思路.
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脑血流微栓子信号的测定在评估抗血小板药物治疗和预防动脉粥样硬化性卒中的作用
药物治疗在卒中的预防中起重要作用,用以评价卒中预防性药物药理作用传统的临床试验均以临床结局作为判断药物作用的参数,这不仅需要观察很多病例还必须观察相当长的时间,费时费钱.计算经颅多普勒超声(TCD)检测到微栓子(TCD)数量的变化可能是评价新的抗血小板药物疗效的一种新方法,更直接地评价抗血小板药物药理活性.那么,微栓子信号(MES)计数能确切地预测预防卒中的作用吗?本文回顾了已有关于MES与缺血性卒中之间的关系的研究,以及抗血小板药物对MES发生频率的影响.总体看来,越来越多的证据证实MES是脑梗死的标志物,可快速评估抗血小板药物的作用,目前正在进行的研究要进一步明确MES计数在卒中预防临床研究中的价值.
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基底动脉尖综合征致梗阻性脑积水一例
1病历摘要患者女性,66岁,因"阵发性眩晕、视物旋转1周、意识障碍1 d"急诊入院.近1年来患者无诱因出现阵发性头晕,每次发作持续4～5 min,与体位变化无关,无恶心、呕吐,无耳鸣,无视物旋转,无肢体运动障碍,无肢体麻木.近半个月头晕时开始出现视物不清,视物变形.患者入院前一周头晕突然加重,伴有视物旋转,耳鸣,记忆力明显减退,每逢傍晚患者情绪异常,躁动不安.入院1 d前患者在活动中突然眩晕、视物旋转、伴恶心、呕吐,随即意识不清.
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缺血性脑损伤的神经保护治疗的困惑与展望
缺血性脑血管病以其发病率高、致残率高、病死率高及神经损伤的难治性等因素倍受神经科学者关注.目前,对脑卒中的治疗除超早期溶栓、一级和二级预防外缺乏有效的治疗方法.但是脑卒中病人能够得到溶栓治疗的仅占3%左右,其余病人只能进行一般性治疗,而且一般性治疗收效甚微,造成病死率和致残率很高,极大地威胁着人类健康.缺血性脑卒中的脑损伤机制非常复杂,脑缺血后引起一系列的病理生理变化,针对这些病理生理变化采用一些保护措施称为神经保护.由于损伤的机制复杂,保护方法也是多种多样,其目的就是尽可能减少神经损伤使病人得以存活,达到低残废或完全康复.现结合国内外到目前为止在缺血性脑损伤神经保护方面的临床与基础研究现状谈一些个人观点,仅供参考.
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中国高血压防治指南(2)
(接上期)5高血压的治疗5.1治疗目标治疗高血压的主要目的是大限度地降低心血管发病和死亡的总危险.这就要求医生在治疗高血压的同时,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病),并适当处理病人同时存在的各种临床情况.危险因素越多,其程度越严重,若还兼有临床情况,主要心血管病的绝对危险就更高(表5),治疗这些危险因素的力度应越大.
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2005年卒中康复治疗进展
目前脑卒中后的康复方兴未艾,越来越多的证据表明康复治疗可以影响皮质重组,并对患者与健康相关的生活质量产生影响.
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2005年组织化卒中治疗体系研究进展
我们建立组织化卒中治疗体系的时间还相当短,不超过10年的时间.在过去的1年里,卒中治疗中已经存在的理论不仅被不断的融合而且在临床实践的很多领域里得到了延伸.已经有三个领域里的延伸得到了肯定,分别是:(1)组织化院前治疗;(2)院内治疗;(3)预后随访.三个领域里均取得了不同程度的进步,主要是基于全球范围内有不同的临床实践和不同的健康护理系统及医疗资源.总的来说,医院治疗和逐步发展壮大起来的卒中单元都呈现出显著的进步趋势.
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重症脑静脉窦血栓形成的血管内溶栓抗凝治疗
目的 探讨重症脑静脉窦血栓形成血管内溶栓抗凝治疗的效果与安全性.方法 选择传统治疗方法无效的重症脑静脉窦血栓形成病例2例,采用在数字减影血管造影(DSA)下静脉窦接触性溶栓抗凝与颈内动脉抗凝溶栓联合治疗.结果 2例病人临床症状全部缓解,闭塞静脉窦开通,无严重并发症发生.结论 血管内介入溶栓抗凝治疗可能是治疗重症脑静脉窦血栓形成的一种安全有效的方法.
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25例藏族新生儿缺氧缺血性脑病护理
目的 探讨藏族新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的有效护理方法.方法 共25例HIE患儿,根据患病轻重程度,给予改善通气、氧疗、镇静、降低颅内压、保温、心理护理、防治并发症等处理.结果 25例HIE患儿通过治疗及护理,治愈2 3例,好转2例,病程短6 d,长14 d,平均8 d.结论 对于HIE患儿给予维持足够的通气和换气功能、控制惊厥、降低颅内压、减轻脑水肿、注意保暖、加强心理护理及防治并发症等处理措施,可提高治愈率.
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颅底动脉环异常与老年人缺血性脑血管病关系临床探讨
目的 探讨颅底动脉环(Willis)的形态变异与缺血性脑血管病的关系,为临床治疗方法选择提供解剖依据.方法 采用数字减影血管造影技术(DSA)对64例老年缺血性脑血管病患者行主动脉弓和全脑血管造影,应用A1优势征判断Willis前环的完整性,以大脑后动脉供血类型判断Willis后环的完整性.结果 本组病人中A1优势征者43.8%;大脑后动脉供血为基底动脉供血型者40.6%;颈动脉供血型者21.9%;混合供血型者37.5%.共检出血管狭窄31例,临床症状和血管狭窄部位符合者23例(74.2%),不符者8例(25.8%). 结论 Willis前环的A1优势征和Willis后环中大脑后动脉供血为颈动脉供血型、混合供血型者提示Willis动脉环形态变异;形态异常的Willis动脉环与缺血性脑血管病的发病及发病后的血流动力学代偿密切相关;血流动力学的改变可通过侧支循环造成临床症状和血管狭窄部位不符,可能影响脑梗死后血管活性药物的选择及超选择性动脉溶栓时溶栓部位的选择.
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脑梗死病例影像分析
作者列举了几种典型脑梗死的影像学表现,包括:皮层下型及皮层后型合并皮层下型脑分水岭梗死、纹状体内囊梗死、流域性脑梗死以及半卵园中心梗死,供参考.
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社区教育项目是否对降低卒中致残率和病死率有效?
1文献检索根据研究检索策略,共筛选了8个关于社区教育项目在急性卒中的应用研究,包括1个临床对照试验,6个前后对照研究,还有1个试验设计不明确的研究.其中7个研究因证据级别不足被剔除.只有1个研究被纳入终的系统评价(表1).这个研究是一项在2003年发表的临床对照试验.
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葡多酚防治缺血性脑卒中的研究
1脑缺血时的氧化损伤脑组织对于自由基损伤缺乏足够的抗氧化剂保护作用,当自由基战胜了细胞抗氧化剂的防御,氧化应激可能发生,导致细胞损伤.由于以下几种原因,大脑尤其容易被自由基损伤:首先,它有丰富的多不饱和脂肪酸,多不饱和脂肪酸特别容易被自由基导致的过氧化反应损伤.其次,抗氧化物酶含量低,如过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶.另外,脑组织含有铁,虽然它的铁含量不是很高,但铁离子可以刺激自由基的产生.动物研究发现,严重缺血30min后再灌注,多聚不饱和脂肪酸的共轭双键增加,蛋白质氧化增加,抗氧化剂维生素C、维生素E、辅酶Q水平降低,超氧化物水平增加,提示缺血再灌注时自由基增加.临床研究发现,卒中患者维生素A、维生素C、维生素E和类胡萝卜素的水平低于健康人,脑缺血2 d之后,TBARS(硫代巴比妥酸反应产物)值显著增加,提示急性脑梗死自由基增加.
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星形胶质细胞对脑缺血后神经元的保护作用
神经元和神经胶质细胞共同构成中枢神经系统.而其中星形胶质细胞(astrocytes,AS)在数量上占有绝对优势,其数量是神经元的10～50倍,约占脑体积的一半.AS长期以来被认为是脑组织中简单的堆积物,发挥着连接、支持、固定脑组织的作用,是被动的次要的角色.随着研究的不断深入,人们发现AS并非惰性细胞,它在神经系统发育、突触传递、神经组织修复与再生、神经免疫以及多种神经疾病中的病理机制等方面都起着十分重要的作用,甚至有人把AS和神经元比喻成同等重要的功能伙伴.脑缺血缺氧发生后,AS异常活跃,在缺血区发生反应性增生,其变化对神经元的生存和存活具有促进作用.
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亚低温用于缺血性脑卒中的神经保护研究进展
低温治疗一直是医学研究的热点,早在古罗马时代希波克拉底就知道将受伤的士兵包裹后放入雪中以减少出血量.上个世纪30～40年代,Fay[1]首次报道了低温用于脑外伤的治疗,第一次将低温应用于神经系统的治疗中.随后低温治疗不断应用于心血管外科、神经外科[2,3],但是由于并发症的出现使得低温治疗一度停滞.直到90年代动物模型的成熟和制冷技术的不断进步才使得低温治疗再次兴起.尤其是在发展相对比较缓慢的缺血性脑卒中的治疗上,低温方法为其开辟了一个新的领域.
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脑缺血内源性神经保护与应用进展
脑缺血后神经元终以坏死和凋亡两种形式死亡,从病理生理的角度,造成这种结局的原因主要是细胞的能量缺乏、细胞兴奋性反应、炎症损伤和凋亡级联的启动,这一过程涉及一系列蛋白的激活和基因调控的变化.神经保护目的是通过干扰缺血瀑布反应的相应环节,阻止缺血引起脑组织的一系列病理生理及生化反应,从而延长缺血神经元存活的时间.研究缺血性神经保护的主要方法是使用离体实验模型和在体动物模型研究抑制缺血损伤反应和增强内源性神经保护作用的途径.过去的大量研究都集中在脑缺血后抑制缺血损伤反应,较少涉及增强内源性神经保护的作用.近年来,有关脑缺血的内源性神经保护研究也取得了许多进展.
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脑缺血的自由基损伤机制与神经保护研究
在脑缺血性损伤机制中,自由基连锁反应被认为是造成脑组织损害的重要机制之一,缺血后再灌注可促发自由基的连锁反应,加重缺血性损伤,造成严重的神经元坏死[1].而脑组织中富含脂质,易与自由基发生脂质过氧化反应而形成大量的脂质过氧化物,因此自由基在缺血再灌注损伤中起着非常重要的作用.因此,清除自由基、切断自由基对脑缺血的继发性损害成为目前神经保护治疗的重要靶点之一.而大量的实验及临床资料也证实,抑制自由基的产生及自由基清除对缺血再灌注损伤具有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
