中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位： 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位： 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-5765
- 国内刊号： 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者血纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的 分析前循环梗死/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者颈动脉粥样硬化情况,明确血纤维蛋白原水平对颈动脉粥样硬化的影响.方法 对69例前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目、回声、颈总动脉分叉处内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)及血管内径,并测量首次血压、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、纤维蛋白原测定及D-二聚体.结果颈动脉粥样硬化斑块位于颈总动脉分叉处多(占52.29%).IMT≥0.9 mm组血纤维蛋白原水平显著高于IMT<0.9 mm组(P<0.05).中、高浓度纤维蛋白原组(≥3.0 g/L)易损斑块数量明显增多,且较低浓度组IMT明显增厚(P<0.01),两组D-二聚体比较有统计学意义(P<0.05).颈动脉平均IMT与患者收缩压、舒张压以及纤维蛋白原水平密切相关(r=4.92、5.26、6.68,P均<0.05)结论 作为卒中患者的重要危险因素之一,血纤维蛋白原水平与前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化程度密切相关.
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磁共振对颈内动脉狭窄与闭塞患者卒中解剖模式诊断价值的初步探讨
目的 研究单侧动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄与闭塞的急性缺血性卒中患者在磁共振上的病灶模式,探讨颈内动脉病变引起卒中的发病机制.方法 利用数字减影脑血管造影定位动脉粥样硬化性颈内动脉重度狭窄(≥70%)或闭塞而无同侧大脑中动脉闭塞性病变.利用常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)和液体衰减翻转恢复(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIE)序列研究颈内动脉闭塞性病变引起缺血性卒中的形态学表现.有潜在心源性栓子患者除外.结果 94例患者中,颈内动脉重度狭窄(≥70%)45例,颈内动脉闭塞49例.磁共振上缺血病灶的局部解剖模式分为4种:区域梗死、皮质下梗死、边缘带梗死、弥散小梗死.颈内动脉闭塞组中区域梗死的发生率较颈内动脉狭窄组高(47% vs 22%;P<0.05);颈内动脉狭窄组中边缘带梗死的发生率较颈内动脉闭塞组高(42% vs 22%;P<0.05).结论 动脉粥样硬化性颈内动脉闭塞患者多见于区域梗死,而颈内动脉重度狭窄(≥70%)患者多见于边缘带梗死.
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脑小血管病对卒中后转归和并发症的影响
目的 探讨脑小血管病对急性缺血性卒中患者临床转归和相关并发症的影响.方法 对2007年1月至2008年1月的323名的急性缺血性卒中连续病例进行了前瞻性研究.磁共振检查被用于判定白质疏松和脑小腔隙灶严重程度,并对发病后3个月内的并发症发生情况及卒中转归情况进行了评估.Logistic逐步回归分析用于评估卒中后不良转归和并发症的独立预测因素.结果在观察期内,128名患者(39.63%)转归不良(死亡或残疾),69名患者(21.36%)发生了肺炎.白质疏松是不良转归和肺炎的独立预测因素[不良转归:比值比(Odds ratio,OR)3.971,95%可信区间(Confidence interval,CI)1.954～8.073;肺炎:OR 1.809,95%CI 1220～2681],但脑小腔隙灶和卒中后不良转归及相关并发症没有发现有显著联系.结论 白质疏松是急性缺血性卒中患者不良转归和肺炎发生的独立预测因素,尽管白质疏松和脑小腔隙灶都是脑小血管病的主要影像学表现,但脑小腔隙灶没有发现和急性卒中患者预后具有显著性关联.白质疏松和脑小腔隙灶对卒中预后的不同影响提示了两者的异质性.
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急性进展性脑梗死患者外周血清可溶性CD40配体、外周血单个核细胞胞核核因子κB表达的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用
目的 探讨急性进展性脑梗死(acute progressive cerebral infarction,APCI)患者各期病程中外周血清可溶性CD40配体(serum soluble CD40 ligand,sCD40L)水平及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)胞核核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65表达率的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用.方法 将起病24 h以内的100例APCI患者随机分为常规组和试验组,每组各50例患者,选择同期住院的急性脑梗死患者50例作对照组,所有病例均采用常规治疗,试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗.治疗前后检测常规组和试验组患者神经功能缺损评分(China Stroke Scale,CSS),常规组,试验组和对照组梗死灶体积、外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率的变化.结果治疗后试验组患者的CSS和梗死灶体积的进展程度明显低于常规组(P<0.05),常规组和试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率均明显高于对照组(P<0.05),试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率明显低于常规组(P<0.05),治疗期间不良反应轻微.结论 CD40-CD40L信号通路及PBMC胞核NF-κB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI的分子生物学因素,灯盏生脉胶囊能通过下调此分子生物学因素而改善其预后.
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急性卒中患者住院期间营养不良的危险因素分析
目的 分析急性卒中患者住院期间营养不良的危险因素.方法 收集住院的连续的急性首发卒中患者.以白蛋<35g/L判定为营养不良,分析相关危险因素.结果急性卒中患者286例,入院时营养不良率为5.9%,到第2周时为19.9%.入院时年龄、白蛋白水平、吞咽困难为急性卒中患者住院期间发生营养不良的独立危险因素[优势比(Odds ratio,OR)分别为1.05、1.395和3.158].结论 入院时有营养不良或吞咽障碍的高龄卒中患者,在住院期间更易发生营养不良.
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血管性帕金森综合征多巴反应异质性的队列研究
目的 研究基于病变部位的血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)亚型队列的多巴反应性差异.方法 对41例VP和45例帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者在基线和2年期随访时进行急性左旋多巴试验评测患者的多巴反应性.将VP组按照磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)显示的病变部位分型.对VP各亚型和PD组在基线、2年期随访的多巴反应性进行了比较.应用一致性检验评价基线急性左旋多巴试验对2年期随访时多巴反应性的预测价值.结果在基线以及2年期随访时,VP组中基底节病变亚组的多巴反应性程度和急性左旋多巴试验阳性率均高于白质病变亚组,但低于PD组(P<0.05).2年期随访时VP总体以及基底节病变亚组的多巴反应性低于基线(P<0.05);白质病变亚组的多巴反应性与基线的差异无统计学意义(P>0.05).VP组基线急性左旋多巴试验结果与2年期随访时急性左旋多巴试验结果的一致性有统计学意义,kappa值为0.438(P<0.05);其中白质病变组的阳性预测率和阴性预测率分别为0和100%;基底节病变组的阳性预测率和阴性预测率分别为14.3%和100%.结论 VP的基底节病变亚组和白质病变亚组的急性多巴反应性随病程进展有不同的变化特征.
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可回收支架结合弹簧圈栓塞前交通宽颈动脉瘤的初步经验
目的 总结新型可回收的自膨式支架(LEO)在辅助栓塞治疗前交通宽颈动脉瘤的性能和初步应用体会.方法 应用LEO支架辅助微弹簧圈治疗前交通宽颈动脉瘤10例.男6例,女4例,年龄19岁～78岁,平均年龄(58±6)岁.LEO支架6例采用半释放技术;2例采用先填微弹簧圈,待弹簧圈栓塞完全,再在动脉瘤开口覆盖LEO支架;2例采用先释放LEO支架,微导管再行穿过支架网眼,填塞微弹簧圈,将动脉瘤栓塞.在释放支架过程中,支架可自如进出其外套管(VASCO<'+>),使之释放在动脉瘤颈佳位置.结果 9例应用LEO辅助的动脉瘤均被完全栓塞,1例部分填塞.1例蛛网膜下腔出血24h患者,急症栓塞后,支架内出现血栓并发症,经溶栓将支架内栓子溶解.结论 可回收自膨式支架可稳妥释放在前交通宽颈动脉瘤开口的佳位置,有效保护载瘤动脉.
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纤维蛋白(原)及其降解产物对共培养血管平滑肌细胞生长行为学的影响
目的 探讨不同浓度水平的纤维蛋白原及其降解产物对共培养血管平滑肌细胞增殖与移行的影响.方法 以Transwell膜为载体,建立原代培养的兔主动脉内皮细胞与平滑肌细胞的共培养体系.应用不同浓度的(0g/L、0.5g/k、1.5g/k、3.0g/L、4.5g/L和6.0g/L)纤维蛋白原及其降解产物干预共培养体系,观察共培养体系中平滑肌细胞的蛋白合成(bicinchoninic acid,BCA法)与增殖细胞核抗原(蛋白免疫印迹法)的表达,通过Transwell膜装置和细胞刮伤模型观察平滑肌细胞的趋化和迁移.结果较高浓度的纤维蛋白原(≥3.0g/L)可明显促进平滑肌细胞的蛋白合成、增殖细胞核抗原表达以及趋化迁移;纤维蛋白从0.5g/L起就可明显促进平滑肌细胞的蛋白合成.1.5～4.5g/L的纤维蛋白可明显上调增殖细胞核抗原表达,浓度过高的纤维蛋白(6.0g/L)反而抑制其表达.3.0～6.0g/L的纤维蛋白显著促进平滑肌细胞趋化,从1.5g/k起纤维蛋白就可明显加强平滑肌细胞的迁移过程;在0.5～6.0g/k之间,纤维蛋白降解产物呈浓度依赖性地促进平滑肌细胞蛋白合成、增殖细胞核抗原表达和移行.结论 一定浓度的纤维蛋白原及其降解产物可以促进平滑肌细胞增殖,影响其趋化迁移过程,从而参与了动脉粥样硬化的发生发展.
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针刺与康复训练治疗卒中后吞咽困难研究进展
通过整理近期文献中卒中后吞咽困难针刺与康复的治疗方法 、机制和效果,认为针刺与康复结合治疗法应该是目前卒中后假性球麻痹的吞咽障碍患者治疗的佳方案,对患者减少致残率,提高生存质量具有较好的作用.
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卒中后抑郁症的中西医临床研究进展
卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是卒中的常见并发症之一,可以影响卒中患者主动康复训练的积极性,延缓恢复过程,不利于患者的愈后以及生存质量的改善.本文综述了近年来中、西医治疗PSD的临床研究进展,旨在探讨中西医结合治疗PSD的疗效,机制及其未来发展方向,并对此做一展望.
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颈胸段脊髓动静脉畸形一例
1 病例简介患者男性,37岁,主因胸腰束紧感伴双下肢乏力、排尿困难12 h于2007年8月17日收入院.患者于12 h前工作时突感胸腰部束紧感,双下肢无力,以左下肢为甚,并伴有排尿困难,无呼吸困难,无胸闷、心悸,来我院急诊就医,考虑为脊髓病变,遂收入我科.
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外伤性颈动脉血栓栓塞性脑梗死一例
1 病例简介患者,男,68岁,因突发右侧肢体活动不灵伴言语不清2 h于2008年12月7日收入我院神经内科.起病前2 h有反复扛重物史.既往无高血压,糖尿病及冠状动脉粥样硬化性心脏病史.查体:血压120/80 mm Hg,颈总动脉、椎动脉、锁骨下动脉听诊区未闻及杂音.右侧中枢性面、舌瘫,右侧上下肢肌力3级,左侧5级.右侧足趾反射中性,左侧足趾反射阳性.窦性心律,心率55次/min,心电图无缺血改变.发病后1.5 h颅脑计算机断层扫描成像(Computed tomography,CT)示左侧侧脑室前角外侧陈旧性软化灶(图1).诊断为脑梗死,给予口服阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,葛根素0.6 g/d静滴等治疗,病情平稳无加重.发病后次日颅脑CT示左侧纹状体,侧脑室体旁和皮层多发梗死灶(图1),考虑栓子脱落所致,给予达肝素钠(法安明)5000 U/d皮下注射,病情同入院时比较无明显变化.
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血浆纤维蛋白原与动脉粥样硬化:值得关注的缺血性卒中治疗靶点
关于缺血性卒中急性期治疗,发病3 h内重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant human tissue-type plasminogen activator,rtPA)溶栓、阿司匹林抗血小板聚集治疗均取得了较为安全有效的结果.动脉粥样硬化是缺血性卒中重要的病理基础,大量研究已证实血浆纤维蛋白原及其降解产物在动脉粥样硬化进程中起了非常重要的作用,高纤维蛋白血症(hyperfibrinogenmia)是卒中的独立危险因素,其升高与缺血性卒中的不良预后关系密切.因此,血浆纤维蛋白原应该是一个值得关注的缺血性卒中治疗靶点.尽管目前关于缺血性卒中的降纤治疗还存在不少争议.
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证据与想像
常常出差的人可能都有一个麻烦就是上了飞机就必须关手机(图1),我也一样.2007年6月,空客发布了一条消息称经欧洲航空安全局正式批准,从2007年9月起,如果乘客乘坐的空客飞机配备了空中在线(On Air)公司开发的系统,乘客就可以在3000 m以上的高空中用手机接听电话、接收信息和电子邮件.而对那些喜欢用笔记本电脑的乘客来说,该系统还可以在飞机飞行时提供高速的WiFi网络(图2).不过可惜的是我至今还没有享受到这项新服务,乘务员依旧是在飞机即将起飞的时候微笑着提醒我:请关闭您的手机.
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综合运用各种教学方法,提高血管神经病学教学质量
血管神经病学的教学内容广泛、抽象而复杂.在教学实践中,只有认真分析教学内容,确定知识点,并选择适当的的教学模式,运用佳课堂教学技巧,才能激发学生们的学习兴趣,提高教学效果,实现教学目标.
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心血管疾病绝对风险评估循证医学指南
在澳大利亚,心血管疾病是主要的致死和致残性疾病.由于人口老龄化,预计心血管疾病所造成的负担在未来十年内将进一步加重.
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智慧在交锋中闪烁,思想在碰撞中升华——首都医科大学附属北京天坛医院神经内科研究生沙龙成立大会报道
英国著名的作家萧伯纳曾说过,两个人交流思想与交换苹果不同,交换苹果以后,每个人手里还是一个苹果;而交流思想后,每个人都有了两个思想.作为一群正处于人生当中思维为活跃时期的年轻人,我们深切地感受到只有在交流与碰撞中,我们的思想才能得到重组和新生;而同时能够有机会近距离与一些博学、高尚和深邃的思想与灵魂进行面对面的交流,无疑更是弥足珍贵的良机.
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高纤维蛋白原血症
纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)又称凝血因子Ⅰ,是由肝细胞合成并分泌的一种糖基化蛋白,其半衰期为3～4 d,80%存在于血浆中,正常血浆含量为2～4 g/L[1].目前研究大都将空腹血浆纤维蛋白原水平>4.0 g/L者称为高纤维蛋白原血症(Hyperfibrinogenemia)[2].在各种病理状态下,血浆纤维蛋白原的异常升高会增加血液黏度、促进血小板聚集、参与调控与炎症细胞、内皮细胞以及其他蛋白质的结合,通过改变血液流变学、损伤血管内皮、介导炎症反应以及参与血栓形成等多种途径参与机体多种疾病的病理过程.
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纤维蛋白原或纤维蛋白参与动脉粥样硬化的炎症反应途径及其调控
动脉粥样硬化是一种发生于含有平滑肌的大、中动脉的疾病,它是心脑血管疾病主要的病理基础.动脉粥样硬化形成机制尚不清楚,目前被广泛接受的观点是Ross提出的"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病"的学说,这种学说认为动脉粥样硬化是源于内皮功能障碍的慢性、进行性、炎症性疾病,动脉粥样硬化的各种改变被认为是在慢性炎症的不同阶段机体对损伤的一种反应.该学说的提出吸引了很多学者从炎症反应角度对动脉粥样硬化进程中的炎性分子作用机制进行研究,使动脉粥样硬化的研究进入了一个新时期.在动脉粥样硬化形成与发展过程中,炎性细胞不断穿过内皮细胞进入内膜是导致动脉粥样硬化形成的重要步骤.因此对炎症反应中血管内皮与各种血液成分、细胞因子之间的分子作用机制的研究具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
