幕上自发性脑出血患者痫性发作的发生率及其相关因素分析--来自中国国家卒中登记数据库

目的评价幕上自发性脑出血患者伴发痫性症状的发生率以及其相关危险因素。
　　方法本研究为前瞻性队列研究，纳入2007年9月～2008年8月中国国家卒中登记数据库的2862例既往无癫痫病史的发病14d内住院的幕上自发性脑出血患者。住院时记录患者发病时或住院期间是否合并痫性发作症状，根据是否合并痫性发作分为合并痫性发作组和未合并痫性发作组，比较两组患者的基本特征。采用多因素回归模型评价患者的人口学特征、既往史、入院时格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，GCS）评分、幕上脑出血累及部位和体积、住院合并症与痫性发作的相关性。
　　结果2862例幕上自发性脑出血患者，年龄中位数62.0岁（四分位间距53.0～72.0），1115例（39.0%）为女性，1921例（67.1%）既往有高血压病史。133例（4.6%）患者合并痫性发作。与未合并痫性发作患者相比，合并痫性发作患者GCS平均评分低（9.5 vs 12.5，P=0.006），合并脑积水（5.3%vs 1.5%，P=0.050）和肺炎（30.1% vs 17.0%，P＜0.001）的比例高。在多因素回归分析中，下列因素与幕上自发性脑出血患者伴发痫性发作独立相关：入院时GCS评分每降低2分[比值比（odds ratio，OR）1.32，95%可信区间（confidence interval，CI）1.21～1.45]、血肿累及皮层（OR 5.82，95%CI 3.88～8.72）、合并脑积水（OR 2.73，95%CI 1.14～6.56）和合并肺炎（OR 1.65，95%CI 1.09～2.52）。
　　结论痫性发作是幕上自发性脑出血患者较为常见的神经系统并发症。昏迷程度、血肿累及皮层，以及合并脑积水和肺炎是并发痫性发作症状的危险因素。

超声靶向微泡破裂技术联合shRNA质粒沉默Toll样受体4基因

目的 Tol样受体（Tol-like receptor，TLR）4表达水平与脑缺血合并高血糖后的痫性发作及脑梗死预后相关，本文探讨超声靶向微泡破裂（ultrasound-targeted microbubble destruction，UTMD）联合短发夹核糖核酸（short hairpin ribonucleic acid，shRNA）干扰技术沉默TLR4的可行性和应用价值。
　　方法将32只实验用Wistar大鼠分为4组：空白对照组（NS）、裸质粒组（P）、质粒联合超声辐照组（P+UTMD）、质粒与SonoVue联合超声辐照组（P+S+UTMD），每组各8只。裸质粒组注入质粒，质粒联合超声辐照组注入质粒行超声辐照，质粒与SonoVue联合超声辐照组侧脑室注入质粒和SonoVue微泡并行超声辐照，处理4 d后每组取5只大鼠行Western Blot检测大脑TLR4蛋白表达，取3只大鼠行免疫组织化学染色。
　　结果质粒联合超声辐照组和质粒与SonoVue联合超声辐照组抑制效果明显（P+S+UTMD：0.223±0.009，P+UTMD：0.277±0.013，t1，3=4.900，P＜0.01；t1，4=8.779，P＜0.01），裸质粒组与空白对照组差异无显著性（NS：0.351±0.030，P：0.339±0.034，t1，2=0.590，P＞0.05），而质粒与SonoVue联合超声辐照组与质粒联合超声辐照组相比抑制效果更好（P+S+UTMD：0.223±0.009，P+UTMD：0.277±0.013，t3，4=7.006，P＜0.05）。免疫组织化学的平均光度值分析显示，质粒联合超声辐照组和质粒与SonoVue联合超声辐照组抑制效果明显（P+S+UTMD：0.026±0.0013，P+UTMD：0.058±0.0014， t1，3=8.334，P＜0.01；t1，4=21.027，P＜0.01），裸质粒组与空白对照组差异无显著性（NS：0.079±0.0048， P：0.077±0.0012，t1，2=0.797，P＞0.05），而质粒与SonoVue联合超声辐照组与质粒联合超声辐照组相比抑制效果更好（P+S+UTMD：0.026±0.0013，P+UTMD：0.058±0.0014，t3，4=33.254，P＜0.05）。
　　结论超声微泡造影剂联合shRNA质粒可高效稳定沉默TLR4基因。

社区女性对卒中传统危险因素和自身卒中风险认知的调查研究

目的调查重庆市渝中区社区女性居民对卒中传统危险因素及卒中发生风险的认识情况。
　　方法于2011年1月至12月进行横断面调查，采用多阶段抽样方法在渝中区抽取1000户住户，每户确定一位女性居民，由经统一培训的调查员以面对面的方式调查社区女性居民对卒中传统危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、既往卒中病史）及自身卒中风险的认识情况。
　　结果共682例调查对象完成了问卷调查。社区女性居民对卒中传统危险因素的知晓率为53.8%～88.0%；卒中风险的认识水平仅为17.2%，文化程度、高血压、高脂血症、心脏病、既往卒中病史与卒中风险的认识水平独立相关（P＜0.05）；自身存在的卒中危险因素数量越多，认识到存在卒中风险的比例越高（P＜0.05）。
　　结论社区女性居民对卒中风险的认识水平偏低，尤其是存在卒中危险因素的女性，其卒中风险认识水平有待提高。

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉斑块的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）与颈动脉斑块的关系。
　　方法回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月～2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例，通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无，测定内中膜厚度及其大斑块厚度。在发病4 d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组（n=152）和无斑块组（n=44）。组间比较采用秩和检验，HCY与颈动脉斑块大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危险因素分析采用Logistic回归分析。
　　结果无斑块组（n=44）的HCY中位数是11.6μmol/L，斑块组（n=152）的HCY的中位数是14.0μmol/L，秩和检验P=0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉大斑块厚度呈显著正相关，相关系数r=0.247， P<0.001。Logistic回归分析，发现年龄[比值比（odds ratio，OR）1.089，95%可信区间（confidence interval，CI）1.050～1.131，P=0.0001]、男性性别（OR 4.304，95%CI 1.738～10.660，P=0.002）、高血压史（OR 3.864，95%CI 1.750～8.534，P=0.001）是影响斑块形成的独立危险因素，而HCY（OR 1.026，95%CI 0.973～1.081，P=0.344）对斑块形成的影响无显著性。但是，对于非心源性脑梗死亚组（n=183）分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素（OR 1.267，95%CI 1.006～1.430，P=0.003）。
　　结论对于急性脑梗死患者，斑块组血清HCY高于无斑块组，血清HCY与颈动脉大斑块厚度呈正相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。

脑苷肌肽促进星形胶质细胞分泌GDN F保护AAPH诱导神经元损伤的实验研究

目的研究脑苷肌肽对缺血性卒中患者发挥神经保护作用的可能机制，探讨星形胶质细胞在脑保护中的作用。
　　方法取10只孕16～18dSD大鼠的胚胎、及10只24h SD乳鼠的脑组织分别用于原代神经元及原代星形胶质细胞培养，经免疫组化染色证实培养的细胞分别为神经元和星形胶质细胞后，给予1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L和40 mmol/L 2，2-偶氮二（2-甲基丙基咪）二盐酸盐｛2，2’-Azobis [（2-methylpropionamidine）dihydrochloride，AAPH]｝模拟缺血性卒中诱导神经元和星形胶质细胞损伤，并通过利用分光光度计分析细胞活力，观察AAPH对细胞活力的影响；观察0.025μg/ml、0.05μg/ml和0.1μg/ml脑苷肌肽对星形胶质细胞的保护作用，同时制备脑苷肌肽－星形胶质细胞条件培养基，比较条件培养基对AAPH诱导的神经元损伤的保护作用。
　　结果经分光光度计分析40 mmol/L AAPH为合适诱导损伤浓度，在AAPH损伤4 h后，分别给予不同浓度的脑苷肌肽共同孵育24 h。结果显示0.025μg/ml、0.05μg/ml和0.1μg/ml浓度的脑苷肌肽均能够减轻AAPH造成的星形胶质细胞损伤，但0.05μg/ml和0.1μg/ml的脑苷肌肽的保护作为显著。0.1μg/ml脑苷肌肽－星形胶质细胞条件培养基能够通过促进胶质细胞分泌胶质源性神经生长因子，进而保护AAPH诱导的神经元损伤（P＜0.05）。而将0.1μg/ml的脑苷肌肽作用24 h后的细胞上清液作为条件培养基，在40 mmol/L AAPH诱导神经元损伤后加入脑苷肌肽-星形胶质细胞条件培养基作用24 h。检测神经元细胞活力，发现脑苷肌肽-星形胶质细胞条件培养基能够逆转AAPH造成的神经元损伤，差异具有显著性（P＜0.05）。
　　结论脑苷肌肽作为临床常用的神经保护剂，其可能的作用机制之一是促进星形胶质细胞分泌胶质源性神经生长因子，发挥神经保护作用。

孕产妇脑静脉窦及静脉血栓形成的早期诊断及误诊分析

脑静脉窦及静脉血栓形成（cerebral venous and sinus thrombosis，CVST）是缺血性脑血管病的特殊类型，好发于妊娠期和产褥期的孕产妇。发病率低，起病隐匿，临床表现错综复杂，易于误诊、漏诊，死亡率、致残率高，但早期诊断和干预则预后良好。本文重点就孕产妇CVST的早期诊断及误诊相关研究做一综述，以促进临床医师及早识别危险预警，避免误诊，早期诊断，及时干预。

常规磁共振成像诊断无症状性出血转化1例

1病例介绍
　　患者，男性，66岁，农民。因“突发左侧肢体无力2?h”入院。患者2?h前（2014-5-18?8∶30?a m）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力，摔倒在地，左侧肢体不能抬起，头部未着地，不能自行站起，无意识不清，无头痛、恶心、呕吐，无发热，无视物双影，无尿便失禁，症状未见好转，遂来我院急诊，查颅脑计算机断层扫描（computed?tomography，CT）未见出血灶（图1A），考虑脑梗死可能，启动“溶栓流程”。

啮齿类血管性痴呆动物模型

由脑血管因素引起脑组织血液供应障碍导致的脑功能衰退，表现为认知功能缺损，统称为血管性痴呆（vascular?dementia，VD）[1]，亦称血管性认知障碍（vascular?cognitive?impairment，VCI）[2]。VD不是一个单一的疾病，而是一类综合征，大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血流动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等不同的血管病理变化均可引起VD症状。流行病学研究显示在欧洲和北美，VD是继老年性痴呆（Alzheimer’s?disease，AD）之后引起老年期痴呆（60%～70%）的第二病因，在所有痴呆中占15%～20%。随着人口老龄化的进展及脑血管病发病率的增加，VD有可能成为痴呆的第一病因[3]。由于VD被认为是唯一可以治疗的痴呆类型，但其发病的确切病理生理机制尚不明了，建立可靠的VD动物模型是研究VD发病机制、干预治疗、药物筛选及评价的关键，具有积极的临床意义[4]。

走出阴霾

新一期《三联生活周刊》发表了一篇文章“我是歌手：一场皆大欢喜的真人秀”（图1）。推荐的评语是“围绕着‘我是歌手’的悬念、情绪和话题，我们就像追逐自己尾巴的小动物，在自我表达的喜悦和认同里，乐此不疲”。幸运，在过去的4个月里，我也是“追逐自己尾巴的小动物”的成员，按时等着这档节目的开播。

全科医师在神经内科专科培训时的带教体会及存在的问题

在医改的新形势下，为了提高和增强社区服务的能力，需要培养大量合格的全科医师，全科医师的规范化培训包括神经内科的专科实习。下面就全科医师在神经内科专科培训时的带教体会及存在的问题做一探讨。

以临床问题为中心的三结合教学法对提升研究生在脑血管病领域培养中的运用探索

目的探讨以临床问题为中心的三结合教学法（典型病例、文献复习、临床运用）对临床神经病学专业学位研究生处理脑血管病能力培养中的应用效果。
　　方法选取首都医科大学附属复兴医院2011级、2012级神经病学专业学位研究生26名，分为试验组（14名）和对照组（12名），分别在神经科临床轮转阶段接受以三结合教学法与传统授课式教学培养，比较两组研究生出科考核时的临床运用技能。
　　结果两组学生的基线成绩及受教育程度差异无显著性（P＞0.05），接受三结合教学法培养的研究生较传统授课式教学培养的研究生在病例总结分析、信息整合、诊疗思路、临床思维及表达、英文文献的提炼方面差异具有显著性（P＜0.05），在基础理论知识方面差异无显著性（P＞0.05）。
　　结论三结合教学法（典型病例、文献复习、临床运用）可提高临床神经病学专业学位研究生的临床思维能力，发挥其主观能动性，是研究生教学的有效方法。

《中国卒中杂志》征稿启事

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2015-2016年部分神经科及精神科相关国际会议

卒中一级预防指南：美国心脏协会/美国卒中协会致医疗专业者的声明（第三部分）

本更新版指南的目的是为那些尚未患卒中或短暂性脑缺血发作的人群提供深入及时的卒中预防循证建议。循证建议涉及危险因素的控制、头颈部循环的动脉粥样硬化性疾病的介入方法，以及为预防血栓形成和血栓栓塞性卒中而进行的抗栓治疗。更为深入的建议还涉及遗传和药理学试验，以及其他特殊情况下的卒中预防，如镰状细胞病和卵圆孔未闭。

自噬--脑缺血损伤中的双刃剑

近来研究表明，自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点，但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议，关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。

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缺血性卒中占全部卒中的60%～80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备方案及应用方法的新进展展开综述，为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。

MiRNA与血小板活性的研究进展：一个新的评估抗血小板治疗效果的潜在生物标志物

微RNA（microRNA，miRNA）是一种非编码的小RNA分子，在人体内含量丰富且参与许多生命活动的调控。MiRNA在血小板形成、mRNA调控、蛋白合成及激活各个过程均有特异性表达，如miRNA参与调节巨核细胞的生成、分化和血小板激活通路等。许多研究试图进一步阐明miRNA与血小板活性的关系，为寻找评估抗血小板治疗效果的生物标志物提供了新的方向。