中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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镍暴露致A549细胞损伤及L-抗坏血酸干预作用
目的 研究镍冶炼烟尘对人肺腺癌细胞(A549)损伤的影响及L抗坏血酸的保护作用.方法 将A549细胞分为染毒组和L-抗坏血酸干预组.染毒组加由镍冶炼烟尘配制的浓度分别为0.00、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00pg/ml的混悬液,干预组在染毒组的基础上加含有L-抗坏血酸(100mmol/L),作用24h.利用MTT法检测细胞存活率.受试物浓度选取0.00、25.00、50.00、100.00μg/ml进行实验时,用于Flou-3荧光探针检测细胞内Ca2+浓度,DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)含量,实时定量PCR (real time,RT-PCR)法检测细胞内HIF-1α基因表达.结果 随受试物浓度的升高,25.00,50.00,100.00 μg/ml染毒组细胞生长抑制率增加,与0μg/ml染毒组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).镍浓度为25.00,50.00,100.00μg/ml时,染毒组Ca2荧光强度分别为727.70±8.62、777.70±5.50、870.30±13.01,干预组Ca2+荧光强度分别为697.30±15.01、731.70±7.76、825.00±10.54;染毒组ROS荧光强度分别为779.70±4.93、824.30±11.68、899.30±3.06,干预组ROS荧光强度分别为751.30±4.50、789.30±5.67、879.70±7.10;染毒组HIF-1α基因相对表达量分别为2.66±0.28、6.45±0.43、27.42±0.44,干预组HIF-1α基因相对表达量分别为2.10±0.06、5.59±0.27、11.62±0.22;干预组Ca2+荧光强度、ROS荧光强度、HIF-1α基因相对表达量均低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 随镍浓度增加,A549细胞损害增加,L-抗坏血酸对镍引起的细胞损伤有一定保护作用.
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氢盐水对百草枯中毒小鼠急性肺损伤及肺组织血红素氧化酶-1表达的影响
目的 探讨氢盐水对百草枯(PQ)中毒小鼠急性肺损伤以及对肺组织血红素氧化酶-1(HO-1)表达的影响及机制.方法 108只雄性清洁级ICR小鼠随机分为对照组(8只),PQ组(50只)和PQ+氢盐水组(50只),PQ组质量浓度为20％的PQ 50 mg/kg一次性灌胃.PQ+氢盐水组20％的PQ50 mg/kg一次性灌胃后予饱和氢气生理盐水5 ml/kg腹腔注射,2次/d.观察行为学变化,不同处理后6h、1、3、7、14d测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,HE染色观察肺组织损伤情况,免疫印迹法和免疫组化法测定肺组织HO-1含量.结果 PQ中毒后小鼠出现活动减少,呼吸急促甚至死亡等表现,PQ+氢盐水组比PQ组有所减轻.PQ组6h及24 h肺组织匀浆MDA含量明显高于对照组,PQ组6、24h及3、7d时的SOD活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).PQ+氢盐水组24 h MDA含量明显低于PQ组,24 h及3、7d时PQ+氢盐水组SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05).PQ+氢盐水组HO-1表达趋势及分布部位与PQ组相似,但各时间点HO-1表达HIS值均明显高于PQ组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氢盐水可上调PQ中毒小鼠肺组织HO-1的表达,有减轻PQ中毒肺损伤的效应.
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不同期别矽肺患者诱导痰中细胞因子的变化
目的 探讨不同期别矽肺患者诱导痰中细胞因子的变化情况.方法 选取山东某金矿矽肺观察对象、Ⅰ期、Ⅱ期矽肺患者各40名分别作为观察对象组、矽肺Ⅰ期组、矽肺Ⅱ期组,80名接触矽尘但无矽肺临床症状的工人为矽尘接触组,另选择40名无粉尘接触史、无既往疾病史的后勤工作人员作为对照组,通过问卷调查其基本情况,进行雾化吸入诱导痰,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定诱导痰中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-16(interleukin,IL-16)、巨噬细胞炎性蛋白-lα(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic factor-1,MCP-1)、金属蛋白酶2(metalloproteinases2,MMP-2)、MMP-9、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF)含量.结果 矽肺Ⅰ期组患者诱导痰中TGF-β[(901.60±30.09)ng/L]含量低于观察对象组[(913.02±20.51) ng/L],矽肺Ⅰ期组MMP-9[(212.49±5.97) ng/L]、MCP-1[(129.91±4.30) ng/L]含量较对照组、矽尘接触组、观察对象组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).矽肺Ⅰ期组患者诱导痰中TNF-α[(85.76±3.78) ng/L]含量达到大值,明显高于对照组、矽尘接触组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,矽肺Ⅰ期组诱导痰中MMP-2[(427.95±23.64) ng/L]含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组、矽尘接触组、观察对象组比较,矽肺Ⅱ期组患者诱导痰中IL-16 [(21.40±9.24) ng/L]含量降低、PDGF [(5.96±0.51) ng/L]、MMP-2[(447.86±27.10) ng/L]、MMP-9[(223.91±12.28) ng/L]、MCP-1[(122.87±6.08) ng/L]含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α、TGF-β、IL-16、PDGF、MMP-2、MMP-9、MCP-1作为矽肺生物监测标志物有一定的意义,通过多指标联合判别方程可提高早期矽肺患者的检出率.
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慢性硫酸锰染毒对大鼠心肌组织的损害
目的 观察硫酸锰对大鼠血压、心肌组织的影响,并探讨剂量-反应关系.方法 将40只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水)和硫酸锰5、15、25 mg/kg剂量组,每组10只.腹腔注射硫酸锰染毒,每周5次,共6个月.无创尾套法测量大鼠的血压,计算大鼠的心脏脏器系数,每组随机选择3只大鼠进行心肌超微结构观察,用基准剂量Benchmark Dose(BMD)法评估硫酸锰注射剂量与心脏脏器系数改变之间的BMD及基准剂量95％可信区间下限(BMDL).结果 4组大鼠血压的差异无统计学意义(P＞0.05).空白对照组、5、15、25 mg/kg剂量组大鼠心脏脏器系数分别为0.24％±0.10％,0.25％±0.02％,0.26％±0.02％,0.24％±0.02％,其中对照组与15 mg/kg剂量组的心脏脏器系数的差异有统计学意义(F=3.25,P=0.015).大鼠心肌超微结构观察,各染毒组均出现不同程度的线粒体超微结构改变及心肌纤维退行性变,其中线粒体表现为水肿、空泡样变及嵴消失;心肌纤维表现为肌纤维排列疏松,肌束紊乱及肌束断裂.在慢性硫酸锰染毒与心脏脏器系数的剂量-反应关系研究中,硫酸锰的BMD及BMDL分别为9.33和4.28 mg/kg.结论 慢性锰染毒可使大鼠心肌组织出现损伤效应.
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1-溴丙烷对接触工人心脏的影响
近20多年来,1-溴丙烷(1-BP)由于其不易燃烧、适中的蒸汽压和稳定的性质,逐渐取代2-溴丙烷(2-BP)成为氟氯烃类物质的主要替代物,广泛用于金属精密仪器、光学仪器和电子元件的清洗,以及作为化工原料用在农药、医药、染料、涂料的生产中[1-2],这使得越来越多的工人在工作中会接触到1-BP.1999年美国学者Sclar首次报道了1-BP中毒的案例,至今已有10多例中毒病例[3-7].1-BP的毒性主要体现在神经、生殖、肝脏、血液等方面,关于1-BP心脏方面的影响则鲜有报道.本次研究通过观察1-BP接触工人和非1-BP接触工人的心电图的变化,探讨接触1-BP是否对心脏有影响.
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职业接触1-溴丙烷对工人血糖的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触工人血糖的影响.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取1-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂不接触1-BP的工人42名为对照组.作业环境中1-BP采用毛细管柱气相色谱法进行检测.对工人进行问卷调查以及血糖测定.结果 接触组与对照组比较,血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05),不同年龄组的血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05);在接触组中,血糖浓度随工龄增长而升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 该研究未发现职业接触1-BP对工人血糖水平产生影响.
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河北省2001至2012年尘肺病发病特征与流行趋势
目的 了解河北省尘肺病发病、发展特征和流行趋势,为制定河北省尘肺病防治对策提供基础数据.方法 分析2001年1月1日至2012年12月31日全省职业病网络报告数据并建立数据库,采用SPSS 17.0进行数据整理,对尘肺病新发病例与死亡病例进行统计描述与分析.结果 (1)2001至2012年河北省累计报告各类尘肺病新发病例4 558例;主要集中在唐山市、承德市、张家口市、邯郸市.(2)矽肺、煤工尘肺病例数的各年度变化趋势与总尘肺病例数变化基本一致呈波动性增长趋势.(3)新发尘肺病例主要集中在煤炭、冶金、有色金属、建材和轻工5个行业;有色金属、冶金、煤炭行业的新发尘肺病例数呈逐年上升趋势.(4)2001至2012年间矽肺、煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺4种新发尘肺病的发病工龄呈逐年缩短趋势,矽肺的发病工龄(中位数)小为9年.(5)新发尘肺病例数以凿岩工、主掘进工、煤矿混合工、成型工、破碎工为主,分别占总新发病例数的26.72％、6.67％、6.95％、5.24％、4.82％.(6)2001至2012年共报告新发尘肺病例Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期,分别为3 415 (74.92％)、782(17.16％)、361例(7.92％).(7)2001至2012年全省共报告尘肺病死亡病例1 182例,其中张家口市、唐山市、邯郸市和承德市合计占全省新发病例的88.24％.结论 河北省新发尘肺病例以矽肺和煤工尘肺为主;新发尘肺病呈现明显的地区、行业、工种、病种分布;新发病例数仍呈逐年增长趋势、发病工龄明显缩短、Ⅱ期及以上新发病例达25％.
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淄博市2005至2014年尘肺晋期病例分析
目的 分析淄博市2005至2014年累计发生的尘肺病晋期特点及分布,为综合防控提供参考依据.方法 采用Excel 2007建立数据库,按照性别、年龄、接尘工龄,首次诊断、首次诊断时间,再次(晋期)诊断、再次诊断时间,晋期间隔年限、行业分布、患者所属企业经济类型、晋期前后胸片情况等分别进行统计分析.结果 淄博市2005年1月1日至2014年12月31日共晋期尘肺病108例,其中矽肺62例,煤工尘肺44例,电焊工尘肺2例.涉及建材(硅砖生产为主)(60例)、煤炭(44例)等4个行业的33家企业,主要以煤矿(19家)、硅砖耐火材料厂(10家)为主;集中于私有经济企业(92例,85.18％);晋期患者工龄主要分布于5～9年和10～19年2个接尘工龄段;晋期间隔以＜5年及5～9年2个间隔段为主.工种集中的60例硅砖生产(粉碎、混料)、44例煤矿掘进工晋期年限分别为2～8年(平均为5.2±2.1年)、4～31年(平均10.9±2.2年),经比较,硅砖生产矽肺的晋期年限短于煤矿掘进工,差异有统计学意义(P＜0.01);首次诊断后胸片以规则性小阴影为主,其中q影或q影为主56例(51.85％),r影或r影为主30例(27.78％).小阴影形态发生演变者15例(q/q影演变为r/r影8例,r/r影变为q/q影3例,t/t影变为r/q影3例,t/t影变为q/q影1例),晋期后小阴影分布范围缩小或消失但出现大阴影者19例,小阴影分布范围扩大并密集度增高出现小阴影聚集13例,在小阴影分布范围扩大并密集度增高的基础上出现大阴影者23例.结论 尘肺病晋期以私有经济的建材(硅砖耐火)、煤矿为主,应重点监管.
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1-溴丙烷对接触工人神经电生理的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触者的神经电生理影响.方法 选择山东省3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取接触1-BP的生产工人54名为接触组,以同厂不接触1-BP的工人42名为对照组,进行神经电生理检查.作业环境中1-BP采用毛细管柱气相色谱法进行检测.结果 男性1-BP接触组工人胫神经的运动传导速度为(46.61±3.96) m/s,低于男性对照组[(48.70±3.20) m/s],差异有统计学意义(P＜0.05);女性1-BP接触组工人胫神经的运动传导速度为(46.64±6.57) m/s,低于女性对照组[(49.85±4.01) m/s],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 1-BP可能减慢接触者胫神经的运动传导速度.
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1-溴丙烷对接触工人肝肾功能的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触工人肝肾功能的影响.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取1-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂非1-BP生产线的工人42名为对照组.对工人进行问卷调查以及肝功能、肾功能的检测.结果 工龄对接触组工人的肝肾功能影响差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,接触组肝肾功能各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 该研究尚不能确定暴露1-BP对工人的肝肾功能产生影响.
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职业接触1-溴丙烷对工人血细胞的影响
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触工人血细胞的影响.方法 选择3个1-BP生产工厂进行职业卫生调查.选取1-BP生产线的54名工人为接触组,以同厂非1-BP生产线的工人42名为对照组.作业环境中1-BP采用毛细管柱气相色谱法进行检测.对工人进行问卷调查以及血常规、血生化的检查.结果 3个工厂作业环境中1-BP平均浓度分别为12.27 mg/m3、7.20 mg/m3、18.90 mg/m3.与对照组比较,接触组平均血小板体积、血小板压积、血小板分布宽度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 职业接触1-BP可引起工人血小板体积、压积及分布宽度的改变,而对血生化指标无明显影响.
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血必净联合乌司他丁治疗百草枯中毒的效果观察
目的 研究血必净联用乌司他丁与单用血必净及单用乌司他丁治疗急性百草枯(PQ)中毒的疗效,为临床治疗PQ中毒提供参考.方法 选取天津市第一中心医院急诊ICU病房2012年3月至2014年3月收治的急性PQ中毒患者124例.其中男60例,女64例;年龄18～69岁,平均(31.9±10.9)岁.根据患者的治疗情况分为常规治疗组(33例)、常规治疗+血必净组(41例)、常规治疗+乌司他丁组(35例)、常规治疗+血必净+乌司他丁组(15例),治疗观察期28 d,病例随访期为90 d,分析各组病例的脏器损害情况及病死率.结果 常规治疗+血必净组、常规治疗+乌司他丁组、常规治疗+血必净+乌司他丁组较常规治疗组7d内病死率及总病死率均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与常规+乌司他丁组比较,常规+血必净组和常规+血必净+乌司他丁组3、7d后Cr值降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血必净及乌司他丁均可减轻PQ中毒患者脏器损害及降低病死率,血必净减轻脏器损害程度及降低病死率方面优于乌司他丁,而联用血必净及乌司他丁临床效果并不优于单用血必净.
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尘肺患者肺灌洗后反复发生阵发性良性位置性眩晕一例
大容量全肺灌洗术治疗尘肺病,可清除肺泡腔和细支气管内的粉尘、吞尘巨噬细胞及其产生的致炎症、致纤维化因子,具有去除病因、改善呼吸功能、缓解症状等效果,近20年来此方法逐步成熟并规范化[1-2].我院肺灌洗治疗的1例尘肺病患者,完成了2次肺灌洗治疗,术中平稳,但2次肺灌洗术后次日患者均出现反复眩晕发作.以往肺灌洗治疗后反复发生阵发性眩晕未见报道,现将该病例报道如下.
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支气管动脉栓塞术治疗尘肺病大咯血的临床效果
目的 探讨支气管动脉栓塞术治疗尘肺大咯血的疗效.方法 对49例尘肺大咯血患者行支气管动脉栓塞术治疗,66例尘肺咯血患者行内科治疗,术后进行为期1年的随访,对咯血有无复发、相应的治疗及效果进行评价.结果 随访1年,观察组复发率为18.8％(9/48),对照组复发率35.9％(23/64),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).大咯血复发率两组分别为4.2％(2/48)、9.3％(6/64),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 支气管动脉栓塞术在治疗尘肺大咯血的疗效确切.
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尘肺患者右心室收缩功能的三尖瓣环收缩期位移评价
目的 用M型超声心动图技术测量三尖瓣环收缩期位移(TAPSE),评价尘肺患者右心室收缩功能.方法 尘肺组病例183例,正常健康对照组199例;根据肺功能通气损害的性质分为正常型、阻塞型、限制型、混合型4组.取心尖四腔切面,用M型超声心动图测量三尖瓣环右心室游离壁侧从舒张期至收缩末期的位移.结果 尘肺组TAPSE均值为(18.61±3.08) mm,对照组TAPSE均值为(22.38±3.03) mm,尘肺组TAPSE明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).随Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期尘肺病变程度的加重TAPSE明显缩短,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).肺功能检测为正常型、阻塞型、限制型、混合型肺功能损伤尘肺患者的TAPSE均明显低于对照组,其中以混合型缩短明显,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 尘肺患者TAPSE值明显缩短,随尘肺分期加重而明显缩短,TAPSE的测量评价尘肺患者右心室收缩功能状态简便方法.
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石棉肺并发恶性间皮瘤的临床分析
目的 探讨石棉肺并发恶性间皮瘤(malignant mesothelioma,MM)患者的临床特征、诊治特点及预后.方法 对3例石棉肺并发恶性间皮瘤临床病例进行回顾性调查分析.结果 3例患者中2例为胸膜间皮瘤,以胸闷、胸背部疼痛为首发症状;1例为腹膜间皮瘤,以腹胀、腹痛、排尿困难为首发症状.3例患者均在CT或B超引导下穿刺活检病理组织学证实为恶性间皮瘤.2例进行了系统化疗,1例对症支持治疗,随访至今,3例患者均已死亡.结论 该病恶性程度高,早期临床表现缺乏特异性,病理活检是确诊MM的可靠方法.
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职业性重症中暑11例
因环境温度升高而导致中暑的发生率和病死率骤增.有研究表明,户外强体力劳动者重症中暑发病率较高,常并发多脏器功能障碍(MODS)或衰竭,病死率可达20％～70％[1].我院急诊科2013年收治11例职业性重症中暑患者,报道如下.一、临床资料1.对象:11例职业性重症中暑患者,男性10例,女性1例;年龄22～49岁.有快递员、环卫工、印染厂及建筑工人等.工作场所温度42～53℃,相对湿度68％～91％.高温环境下工作时间为3.5～11.0 h.发病前无明显感染史,均否认有糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、高血压等慢性疾病.
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硬金属肺病的临床特点
目的 分析硬金属肺病(HMLD)病例的临床特点,探讨HMLD的诊断方法,为制定职业性硬金属肺病的诊断标准提供依据.方法 检索国内外2000年1月至2014年6月公开发表的HMLD的相关病例报道,并按患者年龄、性别、工种、工龄以及各种临床特点和实验室检查情况对结果进行分析.结果 共收集21例HMLD病例,国内报道6例,国外报道15例;男性15例,女性6例;年龄22～58岁;工龄1～43年.主要的临床表现有咳嗽(20例)和进行性呼吸困难(10例);肺功能检查主要表现为限制性通气功能障碍;影像学表现为双肺磨玻璃样影、弥漫性的小结节影、网状影、实变影和牵拉性支气管扩张;巨细胞间质性肺炎(GIP)是HMLD的特征性病理学表现,病理学检查除见到不同程度的淋巴细胞及嗜酸细胞浸润和纤维组织增生外,肺泡腔内可见大量的多核巨细胞沉积,21例中16例病理检查呈巨细胞间质性肺炎(GIP)样改变.结论 HMLD主要临床表现为咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难,呈限制性通气功能障碍;胸部影像学表现为双肺磨玻璃影、弥漫性的小结节影、网状影和牵拉性支气管扩张;病理改变为肺泡腔内可见大量巨噬细胞、特征性多核巨细胞沉积伴间质性肺炎.
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存在争议的职业性慢性苯中毒诊断一例
职业性慢性苯中毒是劳动者在职业活动中较长期接触苯蒸汽引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病,血象异常是慢性苯中毒特征.依据作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料,排除其他原因引起的血象改变方可诊断.我院收治1例有诊断争议的职业性慢性苯中毒病例,现报道如下.
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溴丙烷生物接触限值的研究现状
溴丙烷(1-Bromopropane,1-BP),又名正溴丙烷,分子式C3H7Br,相对分子质量123.0,微溶于水,可溶于丙酮、氯仿等有机溶剂.熔点-110℃,沸点71℃.1-BP具有易挥发、不易燃、在大气中半衰期短、不破坏大气臭氧层等特点,主要用于生产喷雾黏合剂、精密仪器的清洗剂和脱脂剂,也用作制药产业、杀虫剂和季胺类化合物合成的中间体,同时也用作脂类、蜡、酯的溶剂[1].1-BP中毒已列入《职业病分类和目录》名单中,尽管我国目前尚未报道1-BP中毒病例,但近年来我国电子、农药、染料、医药、造纸、制革等产业发展迅速,每年溴代烷烃的需求量超过14000t,其中高纯度的1-BP为8000t[2].
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尿中1-溴丙烷测定的顶空-气相色谱法
目的 建立尿中1-溴丙烷检测的顶空-气相色谱法.方法 尿样中1-溴丙烷经顶空处理后,经气相色谱分离,FID检测器检测,通过保留时间定性,以1-溴丁烷(1-BB)为内标,内标法定量.结果 尿中1-溴丙烷在50～1 000μg/L浓度范围内呈线性关系,标准曲线线性方程为y=0.21x-0.12 (r=0.999 2),检出限为5μg/L.加标回收率为92.4％～104.0％,批内精密度为4.5％～8.7％,批间精密度为5.3％～9.8％.尿样在-20℃冰箱中至少可以保存7d.尿样中共存物不干扰1-溴丙烷的测定.结论 该方法对于检测中所用的仪器、试剂要求较低,样品处理简便,方法灵敏度高、重现性好、干扰少,适用于尿中1-溴丙烷定性和定量分析.
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尿中总溴测定的电感耦合等离子质谱法
目的 探讨1-溴丙烷职业接触人群尿中总溴的测定方法.方法 经1％稀硝酸稀释后的尿样直接进入电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)中检测,标准曲线定量.结果 尿中总溴含量的线性范围为0.005～1.000 mg/L,线性相关系数r＞0.999;当添加浓度为0.020、0.050和0.150 mg/L时回收率为95％～98％,批内精密度为1.4％～3.2％,连续3天测定批间精密度为3.4％～5.0％;尿中总溴可在-20℃冰箱中放置3个月以上不损失.结论 使用ICP-MS方法测定尿中总溴具有快速,准确,线性范围宽的特点,方法各项指标均符合GBZ/T 210.5-2008《职业卫生标准制定指南第5部分:生物材料中化学物质测定方法》的要求,适于推广应用.
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尿中N-乙酰基-S-(正丙基)-L-半胱氨酸测定的高效液相色谱-质谱法
目的 建立1-溴丙烷职业接触人群尿中代谢产物N-乙酰基-S-(正丙基)-L-半胱氨酸(n-propylmercapturic acid,AcPrCys)的测定方法.方法 尿样制备后,通过固相萃取柱净化浓缩,采用C18反相色谱柱分离,以乙腈和0.2％乙酸水溶液为流动相梯度淋洗,用高效液相色谱-质谱(HPLC-MS-MS)法进行测定,外标法定量.结果 AcPrCys测定的线性范围为15～1 000 μg/L,相关系数0.999 6;当添加浓度为20、150和300 μg/L时,回收率为88.6％～92.6％,相对标准偏差为2.7％～8.1％.结论 该检测方法各项指标均符合GBZ/T 210.5-2008《职业卫生标准制定指南第5部分:生物材料中化学物质测定方法》的要求,适用于尿中AcPrCys的测定.
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急性百草枯中毒大鼠肾损伤的研究
目的 观察肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、胱抑素C(cystatinc,Cys-C)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)在急性百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肾损伤中的变化,以探讨PQ的肾损伤机制.方法 健康成年SD大鼠随机分为对照组(生理盐水灌胃)和染毒组(百草枯40 mg/kg灌胃),每组90只.各组分别于处理后1、1.5、2、3、6、12、24、72、168 h取6只,腹主动脉采血,取肾脏组织.酶联免疫吸附法(ELASA)测定血清中KIM-1、Cys-C、BUN、Cr浓度.肾组织进行HE染色观察病理改变,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,免疫组化法检测KIM-1的表达水平.结果 与对照组比较,2、3、6、12、24、72、168 h染毒组KIM-1水平明显升高,24 h染毒组高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,6、12、24、72、168 h染毒组Cys-C水平明显升高,24 h染毒组高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,12、24、72、168 h染毒组BUN水平明显升高,72 h染毒组高,差异均有统计学意义(P＜0.01).3h染毒组肾小管上皮细胞轻度水肿,6h染毒组上皮细胞水肿加重,少数肾小球轻度增大,12h染毒组上皮细胞肿胀严重,管型形成,间质充血水肿,炎细胞浸润增加,24 h病变严重.与对照组比较,3、6、12、24、72、168 h染毒组肾小管上皮细胞凋亡率明显升高,24 h高,差异有统计学意义(P＜0.01).2h染毒组KIM-1阳性表达略增多,3、6、12h染毒组KIM-1阳性表达不断增多,24 h达高峰,至168 h仍有阳性表达.3、6、12、24、72、168 h染毒组免疫组化评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 在急性PQ中毒大鼠肾损伤研究中KIM-1、Cys-C早期就明显升高,且早于BUN、Cr出现变化,其中KIM-1与细胞凋亡率有关,Cys-C与病理损伤变化有关.
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P38和JNK丝裂原活化蛋白激酶在急性百草枯中毒大鼠肾脏中的表达及褪黑素的影响
目的 观察急性百草枯中毒大鼠肾脏P38蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,P38 MAKP)和JNK蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,JNK MAKP)的表达及褪黑素的影响,研究P38和JNK信号转导通路在百草枯中毒肾损伤中所起的作用.方法 将78只(雌性39只,雄性39只)成年健康SD大鼠随机分成对照组(6只)、染毒组(36只)、治疗组(36只),给染毒组、治疗组一次性腹腔注射百草枯25 mg/kg,对照组腹腔内注射等量生理盐水,治疗组腹腔内注射褪黑素10 mg/kg,每天1次.染毒组、治疗组于注药后1、3、5、7、10、14天光学显微镜观察病理学改变,采用免疫组化方法观察肾组织中P38 MAKP和JNK MAKP的表达.结果 与对照组比较,各时间点染毒组大鼠肾组织中P38 MAKP表达高于对照组,第1天明显表达,10天达到高峰,14天虽有下降,仍高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);各时间点染毒组大鼠肾组织中JNK MAPK表达高于对照组,第1天达到高峰,以后维持在高水平,至14天仍高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗组各时间点P38 MAPK和JNK MAPK的表达低于染毒组,高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 P38 MAKP和JNKMAKP在百草枯中毒大鼠肾组织表达增高,褪黑素能明显降低P38MAPK和JNKMAPK在肾组织的表达,可能与褪黑素较强的抗氧化功能有密切关系.
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百草枯中毒大鼠肺组织线粒体中电压依赖性阴离子通路及caspase-3、8、9的变化
目的 研究不同浓度百草枯(paraquat,PQ)染毒对大鼠肺组织上的线粒体线电压依赖性阴离子通路(voltage-dependent anion channel,VDAC)和caspase家族表达的影响,探讨急性百草枯中毒急性肺损伤的可能机制.方法 选取成年健康Wister大鼠200只,雌雄各半,随机分为对照组及染毒组.其中对照组100只,用1ml生理盐水一次性灌胃;染毒组100只,将PQ按50 mg/kg用生理盐水稀释到1ml,一次性灌胃染毒.分别于灌生理盐水及灌药后1、24、72、120、168 h各取20只大鼠,麻醉下解剖大鼠留取肺组织标本,分离提取线粒体并测定其VDAC及caspase-3、8、9的含量.结果 染毒后的大鼠VDAC及caspase-3、8、9的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);染毒后1、24、72、120、168 h可见大鼠肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,广泛肺间质炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,成纤维细胞明显增多等改变.结论 PQ中毒可上调大鼠肺组织线粒体VDAC及caspase-3、8、9的表达,诱导大鼠急性肺损伤的过程.
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慢病毒介导shRNA干扰结缔组织生长因子表达对百草枯致肺纤维化的影响
目的 通过慢病毒介导发夹RNA(shRNA)干扰大鼠肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)的表达,探索CTGF在百草枯(PQ)致肺纤维化中的作用.方法 设计CTGF-shRNA的表达质粒,并与包装质粒共转染293FT细胞构建慢病毒;将80只SD雄性大鼠随机分成对照组、PQ组、无关序列组和干扰组4组,每组20只,PQ组、无关序列组、干扰组腹腔注射PQ 18 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,处理4h后,无关序列组和干扰组分别向气道注入50μl慢病毒液,对照组和PQ组给予50μl生理盐水,各组于处理后7、14、28、56 d分别处死5只大鼠,检测大鼠肺组织CTGF表达以及肺纤维化指标的变化情况.结果 PQ组和无关序列组大鼠在染毒后行为和肺病理改变符合PQ中毒肺损伤的变化过程,两组各实验期CTGF表达量均高于同期对照组(P＜0.05),处理后7d开始升高,CTGF mRNA于28 d时表达量达峰值,而蛋白于56 d时表达量高;PQ组和无关序列组肺羟脯氨酸值随着处理时间的延长而增加,与同期对照组相比,除14d外,差异均有统计学意义(P＜0.05);而干扰组各实验期CTGF的表达量均明显低于同期PQ组和无关序列组,差异有统计学意义(P＜0.05),其大鼠呼吸系统症状和肺病理损伤程度明显改善,肺羟脯氨酸值降低,处理后56 d肺羟脯氨酸值与PQ组和无关序列组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢病毒介导的shRNA干扰能够有效抑制PQ致肺纤维化模型中CTGF的表达,减轻PQ致肺纤维化的程度.
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加强1-溴丙烷职业危害研究保护劳动者职业健康
1-溴丙烷(1-Bromopropane,1-BP),因其易挥发、不易燃、在大气中半衰期短、不破坏大气臭氧层等特点,被广泛用于喷雾黏合剂、精密仪器的清洗剂和脱脂剂的生产等领域[l].由于其同分异构体2-溴丙烷(2-bromopropane,2-BP)被证实存在生殖毒性和血液毒性,使得1-BP的产量和使用范围逐年增加[2-7].2007年全球1-BP产量约为20 000～30 000t,2012年猛增至21 000 000 t[8].我国溴资源丰富,现已成为全球1-BP的主要生产国之一,随着其产量、使用量逐年递增,接触1-BP的从业人员也在逐渐增多.2013年国家卫生计生委发布的新版《职业病分类和目录》中,溴丙烷中毒作为新增的18种职业病之一[9].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
