中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参多酚酸盐治疗百草枯急性肺损伤的实验研究
目的 观察丹参多酚酸盐对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 成年雄性Wister大鼠120只,随机分为3组,每组40只.百草枯染毒组:一次性灌胃按50 mg/kg给予20％百草枯原液;丹参多酚酸盐治疗组:一次性灌胃50 mg/kg给予20％百草枯原液,然后每日给予丹参多酚酸盐200mg/kg大鼠体重腹腔注射;空白对照组给予等量生理盐水灌胃.染毒组、治疗组和空白对照组分别于不同处理的第3、7、14、21天麻醉取材,留取静脉血、肺组织待检.静脉血检测血红素氧合酶-1(HO-1),肺组织检测血红素氧合酶-1(HO-1)、羟脯氨酸(HYP).部分肺组织HE和Masson染色,进行病理组织学检查.结果 与对照组比较,染毒组第7、14、21天血清及肺组织HO-1水平升高,治疗组第3、7、14、21天也升高,且第3、7、14天高于染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,治疗组第3天和染毒组第14、21天肺组织HYP含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与染毒组相比,第21天治疗组HYP含量明显减低,差异有统计学意义(P＜0.05).光学显微镜观察,染毒组肺组织损伤随着染毒天数增加而加重,炎性细胞浸润,肺泡间隔纤维化逐渐形成.治疗组实验动物肺组织炎症减轻,肺纤维化程度减轻.结论 急性肺损伤大鼠血清HO-1表达及肺组织中HO-1、HYP含量明显增高,丹参多酚酸盐影响HO-1、HYP的表达,从而使急性肺损伤和肺纤维化减轻.
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TNF-α单抗对大鼠矽肺纤维化中NF-κB活化和iNOS表达的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对矽尘诱导的大鼠肺纤维化中NF-κB活化和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 将48只雄性wistar大鼠随机分为干预组、染尘组、对照组,各16只.干预组:气管内一次性注入50 mg二氧化硅粉尘,建模2～6 d,每天给予3mg/kg,连续5dTNF-c单克隆抗体皮下注射;染尘组:同样方法建模,等量生理盐水皮下注射;对照组:等量生理盐水气管内注入和皮下注射.各组分别于建模后7、14d处死大鼠各8只.HE、Masson染色观察肺组织的形态学变化;ELISA法分别检测血中TNF-α含量;IHC检测肺组织NF-κBp65的表达;Western-blot法检测肺组织IκB蛋白表达量;RT-qPCR检测肺组织iNOS mRNA的转录水平.结果 与对照组比较,染尘后7、14d,肺组织炎症评分(3.375±1.061,2.500±0.535),血清TNF-α含量(86.405±20.494,77.064±11.829) ng/L,肺组织NF-κBp65阳性细胞吸光度值(0.297±0.05,0.287±0.039),iNOS mRNA表达(12.906±0.590,12.600±0.517),14 d纤维化程度评分(3.250±0.707)均明显升高,I-κB蛋白表达量(0.579±0.141,0.748±0.081)下调,差异有统计学意义(P＜0.05).与染尘组比较,干预组肺组织7d炎症程度评分(2.375±0.916),14d纤维化评分(2.375±1.061),7、14 d血清TNF-α含量(66.565±19.850,58.734±16.335) ng/L,肺组织NF-κBp65阳性细胞吸光度值(0.248±0.028,0.238±0.027),7d、14 d iNOS mRNA表达(11.656±0.405,12.025±0.618)下调,7、14d I-κB蛋白表达量(0.802±0.165,0.888±0.144)上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α单克隆抗体通过抑制NF-κB信号通路的活化,下调iNOS表达,对矽尘诱导的大鼠肺组织起一定保护作用.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氯乙酸诱导人支气管上皮细胞凋亡中的作用
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在氯乙酸诱导的人正常支气管上皮细胞16HBE凋亡过程中的作用.方法 用0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5 mmol/L氯乙酸处理16HBE细胞24 h后,应用CCK-8和LDH法检测细胞存活情况,采用 Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,并用免疫印迹法检测MAPK信号通路蛋白p38、ERK1/2、JNK的磷酸化.用MAPK通路特异性抑制剂(SB203580、U0126、SP600125)预处理16HBE细胞1h,再用2.5 mmol/L氯乙酸染毒24 h后,检测加入抑制剂后p-p38、p-ERK1/2、p-JNK的表达水平及细胞活力和凋亡的变化.结果 随着氯乙酸染毒浓度的增加,用CCK-8法和LDH法检测的细胞存活率逐渐降低,相关系数分别为-0.902和-0.825(P＜0.05),均具有较好的剂量效应关系,且CCK-8法检测效能明显优于LDH法,差异有统计学意义(P＜0.05).氯乙酸可诱导16HBE细胞凋亡,1.5、2.0、2.5 mmol/L氯乙酸所致细胞凋亡率分别为17.2％±4.0％、24.6％±4.2％和39.3％±5.7％,均明显高于对照组(5.6％±3.0％),差异有统计学意义(P＜0.05).氯乙酸染毒组p38和ERK1/2蛋白磷酸化水平存在时间、剂量依赖性关系;与对照组比较,16、24 h组p-p38蛋白水平分别是对照的2.1和2.6倍,差异有统计学意义(P＜0.01),p-ERK1/2蛋白水平分别比对照降低了37％和52％,差异有统计学意义(P＜0.05),而p-JNK蛋白各时间点均无明显变化;染毒24h后,2.0、2.5 mmol/L组p-p38蛋白水平分别是对照组的1.9和2.6倍,差异有统计学意义(P＜0.01),p-ERK1/2蛋白水平分别比对照组降低了40％和50％,而JNK蛋白各组未见明显磷酸化.与对照组和氯乙酸染毒组比较,抑制剂对照组和抑制剂组p-p38、p-ERK1/2及p-JNK蛋白均明显减少;与对照组比较,氯乙酸染毒组和p-38、ERK及JNK通路抑制剂组细胞活力分别下降了28％、18％、36％和26％,凋亡率分别为对照组的7、4、8和7倍,差异有统计学意义(P＜0.01);与氯乙酸染毒组比较,SB203580组细胞活力增加了14％,U0126组降低了11％,差异有统计学意义(P＜0.05),SB203580组细胞凋亡率下降了36％,U0126组上升了18％,差异有统计学意义(P＜0.05),SP600125组未见明显变化.结论 氯乙酸能激活p38 MAPK信号通路而抑制ERK1/2信号通路,且p38通路的激活和ERK1/2通路的失活参与氯乙酸诱导的16HBE细胞凋亡过程,而JNK信号通路未参与氯乙酸所致16HBE细胞凋亡.
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亚慢性铝染毒对大鼠海马长时程增强及小G蛋白RAS和细胞外调节蛋白激酶的影响
目的 研究在亚慢性铝染毒致大鼠海马长时程增强(Long-term potentiation,LTP)损害的过程中,小G蛋白RAS及其下游的细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)活力的变化.方法 健康成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组6只.采用腹腔注射麦芽酚铝[Al(mal)3]的方式对大鼠进行染毒,对照组给予生理盐水,低、中、高剂量组的染.毒剂量分别为15、30和45 μmol/kg,连续染毒5d后休息2d,持续8周.染毒结束后采用在体海马CA1区LTP记录技术,记录兴奋性突触后电位(fEPSP);然后断头取海马,并提取总蛋白,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别测定RAS和ERK活力.结果 LTP检测结果显示,对照组在高频刺激(HFS)后1、30和60 min fEPSP幅度分别为1.90±0.19,1.64±0.15和1.54±.0.08;低剂量组在60 min时fEPSP幅值是1.40±0.06,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);中剂量组在30 min和60 min时fEPSP幅值分别下降到1.33±0.20和1.12±0.07,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量组在30 min和60 min fEPSP幅值进一步下降到1.05±0.05和0.91±0.10,分别与对照组、低剂量组和中剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),在高频刺激后,随着染铝剂量的增加fEPSP幅值出现剂量依赖性的降低.ELISA检测结果显示,对照组、低、中、高剂量组大鼠的RAS活力分别为12 245±765、11 567±531、8 560±476和6 578±608,ERK的活力分别为0.35±0.02、0.31±0.03、0.23±0.02和0.16±0.02,与对照组和低剂量组比较,中剂量组与高剂量组RAS和ERK活力降低,差异有统计学意义(P.＜0.05);与中剂量组比较,高剂量组RAS和ERK活力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RAS及ERK与铝抑制大鼠海马LTP的机制有关,RAS-MAPK通路可能是铝致学习记忆损害的作用机制之一.
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miR-489对矽尘诱导小鼠肺纤维化成熟期的治疗作用
目的 探讨上调miR-489是否对矽尘诱导的小鼠肺纤维化成熟期有一定治疗作用.方法 雄性C57BL/6小鼠32只分为生理盐水组、矽尘组、矽尘+miRNA对照组、矽尘+miR-489组.每组8只.经气管一次灌注SiO2粉尘悬液的方法建立小鼠矽肺模型,并于染尘后第28、35、42和49天经尾静脉注射miRNA对照和miR-489 agomir,第56天收集肺组织,观察肺纤维化病理改变、胶原含量,检测肺组织miR-489、E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、纤连蛋白及转化生长因子(TGF-β1)的水平.结果 与矽尘+miRNA对照组比较,矽尘+miR-489组可显著上调肺组织中miR-489水平,差异有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示矽尘+miR-489组肺组织炎症反应、肺泡结构破坏和纤维化结节形成出现减轻,矽尘+miR-489组肺损伤的严重程度和分布范围肺纤维化评分均低于矽尘+miRNA对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与矽尘+miRNA对照组比较,矽尘+miR-489组肺组织中胶原沉积和羟脯氨酸含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与矽尘+miRNA对照组比较,矽尘+miR-489组肺组织α-SMA、波形蛋白、纤连蛋白、TGF-β1蛋白水平降低,而E-钙黏蛋白水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 上调小鼠体内miR-489水平对矽尘诱导的肺纤维化发挥一定治疗作用,这可能与其降低TGF-β1的释放有关.
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一起群体性溴敌隆中毒事件调查
目的 对一起群体溴敌隆中毒事件进行调查并对其临床资料进行分析.方法 对2015年12月发生在山东某地的一起群体溴敌隆中毒事件进行调查,同时对其临床资料进行分析总结.结果 本事件是一起由投毒引起的群体溴敌隆中毒事件,中毒患者以出血及凝血功能障碍为主要临床表现,经过综合抢救治疗特别是使用维生素K1静脉滴注治疗,全部患者治愈.结论 溴敌隆中毒可以引起严重的内脏出血及凝血功能障碍,静脉滴注维生素K1具有很好的疗效.
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早期脑氧利用率对一氧化碳中毒迟发性脑病的预测
目的 探讨急性重度一氧化碳中毒早期阶段脑氧利用率(O2UCc)的动态变化对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2013年11月至2016年3月收治的急性重度一氧化碳中毒患者,记录患者的基线特征及生理学参数,以急性中毒后2月为观察终点,根据是否发生迟发性脑病分为迟发性脑病组21例及无迟发性脑病组64例.连续监测入院时、6、24、48、72hO2UCc的变化,采用Spearman相关检验对O2UCc与APACHEⅡ评分进行相关性分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价O2UCc预测迟发性脑病的准确性.结果 两组患者入院时O2UC均明显升高,且以迟发性脑病组升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05),之后两组均呈现下降趋势,6、24、48 h迟发性脑病组O2UC均高于无迟发性脑病组(迟发性脑病组分别为52.57％+9.30％、47.40％ +7.92％、39.38％+8.01％、32.29％±6.31％,无迟发性脑病组分别为41.46±％6.37％、34.51％±7.89％、28.79％±5.4％、27.72％±5.46％),差异有统计学意义(P＜0.05);入院时、6、24、48 h O2UCc与APACHEⅡ评分呈正相关(r初始、r6h、r24h、r48h分别为0.304、0.398、0.426,0.300,均P＜0.01);ROC曲线分析结果显示,O2UCc初始、6、24、48 h均对DEACMP有预测价值,以6hO2UCc预测价值大,AUC为0.870,95％ CI为0.794～0.947 (P＜0.05).结论 O2UCc的动态变化对迟发性脑病的早期预检有参考意义,O2UCc可以作为预测迟发性脑病发生的参考指标.
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脉冲振荡技术检测接尘工人小气道改变的价值
目的 探讨脉冲振荡技术(impulse oscillometry system)用于接触煤尘工人肺功能体检筛查的临床应用价值.方法 对接触煤尘10年以上工人125例及健康对照组100例分别进行肺功能检查和脉冲振荡技术检查.结果 接尘组与健康对照组肺功能检查参数用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV10)、1秒率(FEV L0/FVC)两组差异无统计学意义(P＞0.05).与健康对照组比较,接尘组用力呼出25％肺活量时瞬间流速(FEF25％)、用力呼出50％肺活量时瞬间流速(FEF50％)、用力呼出75％肺活量时瞬间流速(FEF75％)明显减低,差异有统计学意义(P＜0.01).与健康对照组比较,接尘组弹性阻力(5 Hz时的电抗X5)、共振频率明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).125例接尘者的肺功能检查异常率为17.6％,脉冲振荡技术检查异常率为77.6％.两组检查异常率吻合系数K=0.069,P＜0.01.结论 脉冲振荡技术检查参数X5、共振频率对接触煤尘工人早期肺功能评价有一定价值,脉冲振荡技术敏感性优于肺功能检查,可考虑作为职业健康监护项目肺功能检查的补充或替代.
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急性草甘膦中毒10例临床分析
随着剧毒除草剂逐步被限制生产和使用,草甘膦等低毒除草剂被推广应用,近年来口服草甘膦中毒事件逐渐增加.山东大学齐鲁医院中毒与职业病科2013年8月至2015年6月收治10例急性草甘膦中毒患者,我们对临床特点进行分析报道如下.
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支气管镜下氩气刀联合CO2冷冻治疗煤工尘肺并发中心气道肺癌40例
目的 评估煤工尘肺并发中心气道肺癌患者进行氩气刀联合C02冷冻治疗的临床疗效及安全性.方法 对40例煤工尘肺并发中心气道肺癌患者行氩气刀联合CO2冷冻治疗,术后1周以呼吸困难指数评分(mM RC)改善及胸部CT、支气管镜检查气道狭窄再通进行疗效评价.结果 在2014年1月至2016年6月期间京煤集团总医院呼吸与危重症医学科共收治煤工尘肺并发中心气道肺癌40例,所有患者均成功完成氩气刀联合CO2冷冻手术治疗,术后1周患者mMRC评分均较术前改善,患者生活质量较治疗前明显提高;胸部CT检查、气管镜评估术后1周完全有效12例(30％),部分有效26例(65％),轻度有效2例(5％),无效0例(0％).手术未发生大出血、气胸、气管漏、发热等严重并发症.结论 对煤工尘肺并发中心气道肿瘤患者进行氩气刀联合冷冻治疗,疗效好,安全性高,并发症少.
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某稀土厂10例尘肺病报告
近年来,有稀土粉尘致尘肺的病例报道11-2],自1994至2014年我国稀土生产进入生产的高峰期,工人作业环境粉尘浓度较大,经过10余年的潜伏期尘肺的发病目前进入高峰期,现报道某稀土生产厂10例尘肺发病情况.一、作业现场调查该厂1994年建厂,以氟、碳、铈等混合精矿为原料,采用浓硫酸焙烧法,生产混合氯化稀土、单一稀土氧化物、氯化物、碳酸盐及各类稀土富集物;金属镧、铈、镨、钇、镝、储氢合金粉;年产碳酸稀土2万吨,各类稀土氧化物1.5万吨.主要生产工艺为稀土碳酸盐沉淀物在900～1 102℃高温条件下灼烧后得到铈、镧、镨混合氧化物产品和钕单一氧化物产品.
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大容量全肺灌洗术中低钾血症的原因分析
目的 探讨大容量肺灌洗术中出现低钾血症的原因.方法 对2016年大容量肺灌洗术974例患者中发生的40例低钾血症,观察与尘肺病期别、并发症、术中并发症情况、术中灌洗量、残余量、灌洗方式等的关系,分析低钾血症的产生原因.结果 974例大容量肺灌洗病例发生低钾血症40例(4.1％),其中轻度18例(45.0％),中度19例(47.5％),重度3例(7.5％).灌洗量或残余量越大,低钾血症发生率较高.术前血钾偏低者10例,8例术中出现低钾血症.40例低钾血症者中,双肺同期灌洗者35例,占87.5％,单肺灌洗者5例,占12.5％,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 WLL术中低钾血症的发生与术前血钾偏低及并发症有关.
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电焊工尘肺误诊为过敏性肺泡炎一例
随着我国经济的发展和工业产业的调整,电焊产业迅猛发展,电焊作业及接尘人群数量增多.电焊烟尘是一种混合型粉尘,焊接种类、电焊条(丝)、金属母版不同,含有Fe、Mn、Cd、Si、Ni、Cr等化学元素成分不同,电焊工尘肺临床表现及影像学表现各异,已经成为职业病诊断中经常遇到的问题.我们前期曾报道18例误诊电焊工尘肺的铁末肺沉着病[1].现就1例综合医院误诊为过敏性肺泡炎的电焊工尘肺进行报道分析.
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以三度房室传导阻滞为突出表现的急性一氧化碳中毒一例
急性一氧化碳中毒是我国北方地区冬季常见的缺氧性疾病,在机体遭受缺氧时,以脑组织损伤先发生,且不良影响尤为突出,因此急性一氧化碳中毒机体主要表现为一系列以神经系统损害为主的临床症状[1],虽可同时合并心肌损害,但多无明显主观症状,或被中枢神经系统损害症状所掩盖[2].2017年1月,我科收治1例以三度房室传导阻滞为突出表现的急性一氧化碳中毒患者,现报道如下.
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急性接触5,6,7,8-四氢喹啉33例临床分析
2015年12月11日,某机场发生一起5,6,7,8-四氢喹啉泄漏事故,部分工作人员短暂急性接触5,6,7,8-四氢喹啉后出现不适症状.我们对33例接触人员进行了为期3个月的医学观察,以评估5,6,7,8-四氢喹啉急性接触对机体产生的影响,报告如下.
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苯接触工人血清免疫球蛋白E水平
目的 探讨苯接触工人血清免疫球蛋白E(IgE)变化水平.方法 对苯职业接触工人健康监护体检发现异常疑似慢性苯中毒收住院观察的病例共68例,根据GBZ68-2013《职业性苯中毒的诊断》标准诊断和分度,诊断为慢性苯中毒者设为苯中毒组(29例);不能诊断为慢性苯中毒者设为苯接触组(39例).50例健康体检者为对照组,用免疫发光方法检测IgE的水平,用病例-对照的研究方法对IgE与苯中毒程度的相关性进行统计学分析.结果 与对照组比较,苯接触组白细胞、中性粒细胞及IgE水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与苯接触组比较,苯中毒组IgE水平上升,差异有统计学意义(P＜0.05);与苯接触组比较,轻度苯中毒组IgE水平明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组和苯接触组比较,中度苯中毒组IgE水平下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 苯职业接触可诱导免疫抑制,IgE下降,降低免疫监视.轻度苯中毒者IgE水平明显升高是否为机体免疫功能的保护性反应仍需进一步研究观察.
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急进型矽肺病10例临床分析
近些年,由于个体采矿增多,急进型矽肺病例又有发生[1].我们近年收治10例急进型矽肺病病例,对临床资料进行分析,以为临床医生提供参考.一、临床资料1.一般资料:我院2015年4月至2016年4月收治急进型矽肺病患者10例,男性7例,女性3例,年龄(35.4±6.8)岁;8例在家庭式作坊加工玉石,2例加工石材;工龄(3.1±0.8)年.均经省职业病防治院依据GB70-2009《尘肺病诊断标准》确诊为矽肺病Ⅲ期.从接触粉尘到确诊为矽肺病的时间为(4.1±0.9)年.10例患者中6例均在当地医院诊断为肺结核,给予抗结核治疗.7例患者病情好转出院,1例22岁的患者因重症感染、呼吸衰竭经抢救无效死亡,2例患者一直呈病重状态.
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铅对职业人群的健康影响
铅广泛应用于工业制造方面,如铅蓄电池、放射性辐射X射线的防护设备和电线电缆的生产,在2010年,我国铅的消费总量就占世界铅的消费总量的45％[1].铅是一种不可降解的污染物,可通过呼吸系统、消化系统等多个途径进入人体,其在体内容易蓄积,且不易排泄,可累及身体多个器官系统,如神经系统、心血管系统、生殖系统、肾脏及致癌致突变.职业人群因接触机会多、接触量大,个人卫生习惯差、防护措施不当等原因,更易受到铅损害.我们综述了职业接触铅对人群的健康损害.
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与职业有关的刺激性哮喘
2001年世界贸易中心大楼倒塌事件1年之后,约有16％的救援人群被发现存在刺激性哮喘(irritant-induced asthma,ⅡA)的表现[1],ⅡA再次引起国内外学者的重视.刘镜愉[2]于同年撰写了《反应性气道功能障碍综合征》一文,对于反应性气道功能障碍综合征(reactive airways dysfunction syndrome,RADS)的定义、发病机制等进行了系统阐述.然而,由于我国职业病诊断标准体系中并无适用于该病诊断的标准,因此国内学者对RADS的认识并不充分.我们通过回顾国内的相关报道以及国外的研究进展,阐述刺激性哮喘的新进展,以期提高大家对该疾病的认识,并为我国GBZ 57-2008《职业性哮喘的诊断》标准修订工作提供依据.
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工作场所空气中铁及其无机氧化物的检测方法
目的 建立工作场所空气中铁及其无机氧化物的检测方法.方法 工作场所气溶胶态的铁及其无机氧化物用滤膜收集器采集,经电热消解仪消解后,用原子吸收分光光度计法(AAS)或电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)进行测定.结果 工作场所空气中气溶胶态的铁及其无机氧化物,采用混合纤维素微孔滤膜进行样品采集的效率＞97％;原子吸收分光光度计在372.0 nm波长下,方法测定范围为1.0～150 μg/ml,方法低定量浓度为0.28 mg/m3,方法高定量浓度为6.24 mg/m3,加标回收率为99％～102％,批内精密度为0.5％～1.2％,批间精密度为1.0％～2.2％;采用电感耦合等离子体发射光谱法,方法测定范围为0.1～500 μg/ml,方法低定量浓度为0.28 mg/m3,方法高定量浓度为20.8 mg/m3,加标回收率为101％～103％,批内精密度为0.5％～1.0％,批间精密度为1.5％～1.6％.结论 样品采集和实验室检测方法研究结果均符合分析方法要求,适用于工作场所空气中铁及其无机氧化物的采集和测定.
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百草枯致大鼠肺纤维化中整合素连接激酶的表达
目的 观察整合素连接激酶(ILK)在百草枯(PQ)致大鼠肺纤维化中表达水平的变化,探讨其与PQ致肺纤维化的关系.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成对照组和PQ组,每组20只,PQ组腹腔注射PQ溶液,对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于染毒后7、14、28、56 d各组取5只大鼠于麻醉下游离肺组织,利用肺组织切片观察肺组织病理改变情况,测定肺组织羟脯氨酸含量和ILK mRNA和蛋白的表达情况.结果 肺组织切片HE和Masson染色示,PQ染毒后7d肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润,14 d炎症减轻,逐渐出现纤维增生,28、56 d肺泡结构紊乱、肺间质纤维细胞沉积,出现大量蓝染的胶原纤维.与同期对照组比较,PQ组各时点肺组织羟脯氨酸含量均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).各时点PQ组肺组织ILK mRNA和蛋白的表达量均高于同期对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).PQ组ILKmRNA和蛋白的表达量均于7d开始升高,28 d达到峰值,56 d ILK的表达量有所降低.结论 ILK的表达量随着PQ致大鼠肺纤维化的进展过程逐渐增加,ILK可能是PQ致肺纤维化的关键分子靶标之一.
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铝和ApoEε4等位基因对神经母细胞瘤细胞磷酸化tau蛋白和Aβ表达的影响
目的 用人源性神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)研究环境因素铝和遗传因素ApoEe4等位基因单独及联合作用对细胞磷酸化tau蛋白和Aβ表达的影响.方法 选取SH-SY5Y细胞进行AlCl3染毒和ApoEe4转染处理,实验分组分为对照组、400 μmol/L AlCl3组、ApoEe4转染组、400 μmol/LAlCl3±ApoEe4转染组.AlCl3染毒(或)和ApoEε4转染48 h后,采用CCK-8试剂盒测定细胞活力;用ELISA试剂盒测定细胞总tau蛋白、p-tau181、p-tau231、p-tau396和Aβ.结果 400μmol/L AlCl3组、ApoEe4转染组、400 μmol/L AlCl3±ApoEe4转染组细胞活力明显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且AlCl3和ApoEe4存在交互作用(P＜0.05),表现为协同效应.tau蛋白和Aβ测试结果显示400 μmol/L AlCl3组、ApoEe4转染组、400μmol/L AlCl3±ApoEε4转染组tau5、p-tau181、231、396、Aβ含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且AlCl3和ApoE e4存在交互作用(P＜0.05),表现为协同效应.结论 环境因素铝和遗传因素ApoE e4等位基因均可促使细胞总tau、磷酸化tau蛋白表达升高,Aβ沉积增多,且两因素共同存在具有协同效应.
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亚硝酸钠对小鼠体内硫血红蛋白和羟自由基的影响
目的 探讨亚硝酸钠染毒对小鼠体内硫血红蛋白和羟自由基的影响.方法 将60只小鼠随机分为低、中、高剂量组(亚硝酸钠浓度分别为0.055 mg/ml、0.110 mg/m1、0.220 mg/ml)和对照组(蒸馏水),每组15只,雌雄各半.采用自由饮模式,共染毒2周.分别于染毒前和染毒1周及2周时,称量小鼠的体重.于染毒结束后,小鼠腹腔注射水杨酸钠以捕获羟自由基,生成2.5-二羟基苯甲酸和2.3-二羟基苯甲酸,高效液相法测两者的含量;同时分光光度法测各组小鼠的硫血红蛋白的相对含量.结果 染毒2周后,低、中、高剂量组小鼠的体重分别为(22.8±2.8) g、(21.6±2.8) g、(21.2±3.0)g,均低于对照组的(25.6±2.2)g,差异有统计学意义(P＜0.05).低、中、高剂量组总羟自由基的含量分别为(0.015 3±0.006 5)μg/ml、(0.016 4±±0.017 2)μg/ml、(0.062 7±±0.091 0)μg/ml,均高于对照组[(0.009 0±±0.007 3)μg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).低、中、高剂量组硫化血红蛋白的相对含量分别为1.54％±0.73％、2.22％±0.44％、2.80％±0.69％,与对照组(1.76％±0.60％)比较,中、高剂量组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).羟自由基含量与硫血红蛋白的相对含量呈正相关关系(r=0.837,P＜0.05).结论 亚硝酸钠染毒能使小鼠血液中硫血红蛋白和羟自由基的含量增高,两者之间呈正相关.
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凉膈散对脓毒症大鼠炎症介质的表达及肝肾功能的影响
目的 观察凉膈散对脓毒症大鼠血清炎症介质的表达和肝肾脏器功能的影响,并进行初步分析.方法 将195只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(15只),模型组(90只)和治疗组(90只),模型组和治疗组根据造模术后时间点24、48和72 h分成3个亚组,每组30只.通过盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,采用固相夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CLP术后24、48和72 h脓毒症大鼠白细胞介素-10(IL-10)、IL-1、IL-4和脂多糖(LPS)的表达;应用全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素(BUN)和肌酐(Cr).结果 与假手术组比较,模型组CLP术后24、48、72 h血清IL-1、IL-4、IL-10、LPS、BUN、Cr、AST、ALT升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗组CLP术后24、48、72 h血清IL-1下降,24、48 h血清IL-4升高,24、72 h血清IL-10升高,LPS下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,治疗组CLP术后24 h ALT下降,48 h BUN下降,Cr下降,72 h AST下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在脓毒症早期,促炎与抗炎失衡的同时伴随着免疫功能抑制,这可能是导致脓毒症大鼠肝肾功能损伤的原因之一,中药凉膈散可调节脓毒症大鼠的炎症反应,恢复促炎与抗炎失衡和改善肝肾功能.
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急性莠去津中毒5例
莠去津(atrazine)为我国广泛使用的除草剂之一,能在土壤及水中长期存留,具有潜在毒性,近年来相关中毒事件时有发生,国内外缺乏相关临床报道.山东大学齐鲁医院中毒与职业病科收治5例急性莠去津中毒患者,我们就其临床特点报告如下.1.一般资料:我科收治的5例急性莠去津中毒患者男1例,女4例;年龄17～50岁,平均(33±13)岁;服毒量分别为40、70、100、150、200 ml,5例患者均于服毒6h内洗胃.均无合并其他农药中毒的混配农药中毒;无其他疾病;服毒至转入我科时间均未超过48 h.
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急性有机氟化合物吸入致中毒性肺水肿事故一起
2015年6月上海市某药业公司发生有机氟化合物泄露,造成9名员工意外吸入,出现中毒性肺水肿表现,经积极抢救与治疗,均好转出院.现将事故调查情况报告如下.一、中毒经过2015年6月18～20日某药业公司3个班次共9名工人于夜班后分别出现咳嗽、胸闷、气促等不适,经当地医院对症治疗后陆续转入我院.患者工作车间共13名工人,四班二运转,每班3～4人,每班工作12h,早晚8:00换班,主要工作地点在操作室,因相互间调班而只上白班的4人未出现不适.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
