中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
生产性粉尘作业危害程度分级标准修订方法的探讨
目的为修订<生产性粉尘作业危害程度分级>(GB5817-86)标准提供依据.方法采用相关和回归方法,分析回顾性调查资料和用呼吸同步采样法测尘获得的现场调查资料,探讨以呼吸接触总粉尘浓度(mg/m3)、接尘时间肺总通气量(m3·d-1·人-1)和粉尘中游离SiO2含量(%)三者乘积值为呼吸接触游离SiO2剂量(mg·d1·人-1),作为粉尘作业危害程度分级剂量标准值.结果利用接触游离SiO2剂量并结合矽肺的剂量-效应关系,可将粉尘作业危害程度划分为5级:0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(接触游离SiO2剂量分别为0～8.0、8.1～12.0、12.1～16.0、16 1～24.0、＞24.0 mg·d-1·人-1.结论接触游离SiO2剂量与矽肺发病关系密切,用接触游离SiO2剂量作为粉尘危害程度分级指标可靠且简捷易行.
-
煤工尘肺胸膜病变的高分辨率CT形态学表现及其诊断价值
目的通过煤工尘肺胸膜病变的CT和高分辨率CT(HRCT)检查研究煤工尘肺胸膜病变的可靠的诊断技术.方法煤矿井下采掘混合工煤工尘肺患者131例(其中,0+14例、Ⅰ期46例、Ⅱ期58例、Ⅲ期13例)及对照组20例(均摄有同期高仟伏胸片),在胸部常规CT扫描后,另在4个固定水平上及感兴趣区加作HRCT扫描,而后进行观察对比研究.结果参照国家尘肺诊断标准中对胸膜病变-胸膜斑的判定方法,共发现胸膜病变者68例(51.91%),其中,尘肺Ⅰ期12例(17.65%)、Ⅱ期43例(63.24%)、Ⅲ期13例(19.12%).据胸膜病变在HRCT的形态表现可分为:结节型(73.38%)、扁平型(18.71%)、不规则型(7.91%)、混合型;病变位于胸壁胸膜者占65.02%、纵隔面占22.16%、心包占12.80%.本组病例肺尖和肋膈角区均未见受累表现,胸膜病变厚度以5～10 mm者为多见(88.17%).结论煤矿工人胸膜损害并非罕见.HRCT是显示胸膜病变的可靠检查方法,是常规CT的补充手段,具有重要的诊断和实用价值,但需进一步进行影像学与病理学的对照研究.
-
乐果染毒28天对大鼠脑组织及外周血淋巴细胞M受体mRNA水平的影响
目的研究低剂量乐果预处理诱导大鼠产生耐受及再暴露于高剂量乐果时其脑组织与外周血淋巴细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体(M受体)变化情况,探索耐受产生的机制.方法大鼠分两个阶段染毒:连续28 d皮下注射25 mg/kg乐果后,分别再给以生理盐水及50、100 mg/kg乐果激发.记录大鼠的中毒症状,测其全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活力.激发后24h,测大鼠脑AChE活力和M1、M2受体亚型密度和受体mRNA水平;测大鼠外周血淋巴细胞M3受体mRNA基础水平和诱导水平.结果乐果28 d染毒过程中,大鼠全血AChE活力持续下降,第13天达低,乐果激发染毒使其活力进一步下降;乐果预处理组大鼠脑组织AChE活力远低于对照组,且随激发剂量升高而下降.对照组、25 mg/kg乐果预处理组和预处理后50、100 mg/kg乐果激发组大鼠脑组织M1受体密度分别为979.15、856.54、539.46、539.14fmol/mg pro,M1受体mRNA水平相对数值分别为2.59、2.47、2.20和1.81,同M1受体密度变化基本一致,但激发剂量增加,其水平继续下降;M2受体密度分别为507.38、611.11、548.42、337.47 fmol/mg pro,预处理对之影响不明显,但随激发剂量升高,其密度下降,M2受体mRNA水平则变化不明显.这4组外周血淋巴细胞M3受体mRNA基础水平差异不明显,而诱导水平随乐果激发剂量升高而下降.结论低剂量乐果可以诱导动物产生对乐果毒性的耐受,M受体密度的下降是其可能机制.M受体密度的下降可能由其mRNA水平下降引起.外周血淋巴细胞M3受体mRNA的诱导水平同脑组织M1受体mRNA水平一致.
-
大鼠实验性矽肺早期生长反应基因表达及其作用的初步探讨
目的探讨核转录因子早期生长反应基因(Egr-1)在矽肺发生发展中的作用.方法建立大鼠矽肺模型,用免疫组化SP法结合图像分析技术观察了大鼠矽肺组织中各种细胞表达Egr-1、转化生长因子β1(TGF-β1)和纤维黏连蛋白(FN)的动态变化及相互关系.结果大鼠矽肺组织中肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、间质细胞的Egr-1表达(灰度值范围118.58±5.65～168.52±5.67)比对照组(灰度值范围166.23±5.23～188.12±8.35)均明显增强,且主要定位于胞核;这4种细胞表达TGF-β1(灰度值范围123.49±5.65～170.24±3 56)比对照组(灰度值范围166.53±6.25～198.56±4.53)也明显增强,且定位于胞浆.在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞中FN表达较弱(灰度值范围150.32±6.54～201.54±7.38),但间质细胞中呈高表达(灰度值范围121.43±5.65～167.55±6.35).实验第1～28天,TGF-β1和Egr-1在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞和间质细胞表达变化基本同步,二者呈正相关(r=0.61,P＜0.01);而FN在上述细胞中表达和Egr-1未见相关性;FN与TGF-β1在间质细胞中表达呈正相关(r=0.46,P＜0.01).结论SiO2可上调肺内多种细胞Egr-1的表达,活化的Egr-1可能通过协调TGF-β1、FN的表达而调控矽肺的发生发展.
-
乐果接触工人外周血淋巴细胞M3受体mRNA水平的研究
目的研究乐果接触工人外周血淋巴细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体(M3)基因表达情况,初步探讨M3受体mRNA水平在有机磷农药毒性效应中起的作用.方法选取乐果接触工人33人和对照人群15人,分离其外周血淋巴细胞后体外用乐果处理,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增其M3受体mRNA,计算mRNA基础水平和诱导水平.结果乐果接触工人和对照人群外周血淋巴细胞M3受体mRNA基础水平相近,相对值分别为(1.49±0.20)和(1.49±0.45).经体外乐果诱导后,乐果接触组mRNA水平为1.92±1.07,明显高于对照组(1.22±0.19)与自身基础水平(1.49±0.45),差异均有显著性(P＜0.05).两组被测人群外周血淋巴细胞M3受体mRNA基础水平和诱导水平均无性别差异.乐果接触人群M3受体mRNA的诱导水平随接触工龄的增加而升高,工龄＜5年者为(1.69±0.95),5～25年者为(1.91±1.03),＞25年者为(2.09±1.25)[与工龄＜5年者差异有显著性(P＜0.05)].结论长期接触乐果后,工人外周血淋巴细胞M3受体mRNA基础水平与对照人群差异不明显,但体外诱导后其M3受体mRNA诱导水平明显上升,且与乐果接触量有关.
-
高原铁路修建工人健康状况调查
目的研究高原作业环境对作业工人健康的影响.方法采用队列研究方法,研究习服期、初上高原和在高原工作90 d不同时期高原反应、血压、血象和氧化指标的变化情况.结果初上高原有83.3%的人出现程度不等的高原反应,以头痛多.血压异常检出率随着海拔高度和停留时间而增高,与平原对照组的差异有显著性(P＜0.01),90 d组高血压检出率为41.7%,以舒张压升高明显,与其他3组相比,差异均有显著性(P＜0.01).初上高原组WBC、RBC明显增加,Hb在90 d左右才明显增加,与平原对照组相比,差异均有显著性(P＜0.01).习服期组丙二醛(MDA)明显增加,且随着海拔高度和停留时间而增加,90 d组过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显增加,分别为(222.36±36.52)×103U/L、(158.49±14.42)U/L、(45.74±8.31)NU/ml,与对照组[分别为(110.17±33 81)×103U/L、(108.36±25.26)U/L、(32.28±7.45)NU/ml]的差异均有显著性(P＜0.01).结论高原作业环境可使作业工人血压异常,以舒张压升高为主;可导致WBC、RBC、Hb增高;可使体内氧化活动增强;并可引起头痛、头晕、食欲减退和睡眠障碍等一些高原反应.
-
美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体的保护作用
目的研究美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的保护作用及其治疗有机磷农药中毒的机制.方法雄性SD大鼠用25 mg/kg敌敌畏染毒,再用美金刚5、15、45 mg/kg治疗,观察大鼠中毒症状出现强度与时间;染毒后16 h测定大鼠全血和脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及NMDA受体活性.结果美金刚15、45mg/kg治疗组大鼠中毒症状出现时间分别为(18.40±1.14)、(21.40±1.52)min,较敌敌畏组[(16.75±1.62)min]明显延长;肌颤强度分别为1.60±1.14、0.80±0.84,较敌敌畏组(2.85±0.37)明显减轻;症状总评分分别为8.80±1.79、9.00±2.24,较敌敌畏组(14.60±1.70)明显改善.美金刚对敌敌畏染毒大鼠全血和脑组织AChE活力均未见明显影响.敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体密度减少、亲和力下降,其Bmax和Kd值分别为(0.46±0.06)pmol/mg pro、(75.55±7.87)nmol/L,分别较阴性对照组[(0.62±0.04)pmol/mg pro、(37.37±4.17)nmol/L]下降和上升.5、15 mg/kg美金刚可拮抗敌敌畏染毒对大鼠脑组织NMDA受体的影响,这两组的Bmax值分别为(0.55±0.07)、(0.64±0.07)pmol/mg pro,Kd值分别为(38.68±4.54)、(32.58±3.90)nmol/L.美金刚45mg/kg仅表现出拮抗了敌敌畏染毒所致的大鼠脑组织NMDA受体亲和力下降.结论在一定剂量范围内美金刚能保护大鼠脑组织NMDA受体,部分缓解其有机磷农药中毒症状.美金刚不影响AChE活力,临床上宜选用阿托品和适当的胆碱酯酶复能剂配伍.
-
青石棉诱导AL细胞CD59基因突变和DNA氧化损伤的研究
目的研究谷胱甘肽合成酶抑制剂buthionine sulfoximine(BSO)和自由基清除剂二甲亚砜(DMSO)对青石棉诱导人鼠杂交瘤(AL)细胞CD59基因突变率的影响以及青石棉引发细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)产生的规律.方法细胞毒性、遗传毒性检测分别采用克隆法;8-OHdG检测采用ABC酶免疫染色法;非蛋白巯基化合物(NPSH)检测采用改进后的Tietze法.结果 25μmol/L BSO预处理AL细胞24 h后的细胞内NPSH含量降为2nmol/107细胞,仅为对照组的5%.青石棉单独处理组AL细胞CD59基因突变率为208±18.BSO预处理24 h后与青石棉继续共同孵育组细胞突变率可达到397±55,是青石棉单独处理组的2倍左右,差异有显著性(P＜0.05);而DMSO存在时,青石棉诱导的CD59基因突变率仅为57±8,比青石棉单独处理组降低72.6%.细胞内8-OHdG的产生随着青石棉处理剂量的增加而线性增加(y=150+20x,r=0.962 1).当青石棉处理剂量为6μg/cm2时,细胞内8-OHdG含量由对照组的137±9提高到289±6,是对照组的2倍以上.DMSO存在时,可使6μg/cm2石棉诱导的细胞内8-OHdG含量由289±6降低到170±3.结论自由基是青石棉诱导基因突变和DNA损伤过程中重要的调节物,具有剂量-效应关系.
-
转化生长因子β1在个旧矿工肺癌和其他地区肺癌中表达的比较研究
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在矿工肺癌(个旧)和非矿工肺癌中的表达差异,探索个旧矿工肺癌高发的原因.方法以个旧矿工肺癌30例、其他地区非矿工肺癌30例为研究对象,应用免疫组化和原位分子杂交方法检测其肺癌组织TGF-β1蛋白水平及其mRNA的表达,并应用图像分析系统对每组各10例进行了定量分析.结果个旧矿工肺癌、非矿工肺癌中TGF-β1表达的阳性率分别为75.39%和44.78%,TGF-β1mRNA阳性率分别为63 96%和34.07%,两组之间差异均有高度显著性(P＜0.01).结论个旧矿工肺癌中TGF-β1的表达明显高于非矿工肺癌,个旧矿工肺癌的发病机制与非矿工肺癌可能有所不同.TGF-β1的高表达可能是个旧矿工肺癌高发的原因之一.
-
诱导分化联合热休克处理对K562细胞JWA和热休克蛋白70表达的影响
目的研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律,探讨JWA与热休克蛋白70(Hsp70)表达的关系以及可能涉及的信号调节机制.方法建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型,用Western blot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子1(HSF1)、HSF2等蛋白表达.结果 (1)佛波酯(TPA,100、200ng/ml)或阿霉素(adri-amycin,4×10-8mol/L)处理细胞48 h后,再热休克(42℃)处理2 h,JWA和Hsp70蛋白表达均增加;而氯化高铁血红素(hemin,3×10-5mol/L,48 h)、阿糖胞苷(Ara-C,80 ng/ml,48 h)和三氧化二砷(As2O3,1×10-6mol/L,48 h)处理后再热休克处理细胞2 h,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调;全反式维A酸(ATRA,1×10 mol/L,48 h)处理细胞后,再热休克处理,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化.(2)不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理,HSF1和HSF2表达变化均不明显.结论 JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节,也参与细胞对热应激的调节,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因.诱导K562细胞分化过程中,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子.我们的实验结果首次证明JWA参与K562细胞对热应激的应答反应机制,但是,JWA表达与HSF1或HSF2似乎没有直接的特征性联系.
-
菌核净的抗雄激素作用及机制的研究
目的确定有机杂环类杀菌剂菌核净是否具有抗雄激素作用并探讨其可能的作用机制.方法采用体内和体外相结合的方法:体内实验采用经典的Hershberger试验,菌核净经口给药剂量为50、100、200 mg·-1·d-1;体外实验采用雄激素依赖基因转录活化试验,将人雄激素受体(AR)表达质粒、AR-依赖荧光素酶报告质粒同时瞬时转染HepG2细胞,加入菌核净或已知抗雄激素,同时加或不加一定浓度的双氢睾酮以诱导荧光素酶基因的表达.结果体内实验中,菌核净与已知抗雄激素一样能引起雄激素依赖组织重量明显降低:染菌核净200 mg/kg组大鼠精囊腺、腹侧前列腺、背后侧前列腺、尿道球腺、提肛肌加球海绵体肌重量分别比溶剂对照组低57.8%、44.8%、43.9%、30.1%、34.1%.菌核净对雄激素依赖组织生长的抑制作用弱于氟他胺和腐霉利,但强于异菌脲.体外实验中,菌核净能抑制双氢睾酮依赖的AR活力,并呈现剂量-反应关系(r=-0.952 3,P=0.047).菌核净的抑制作用较氟他胺弱,约为氟他胺的1/100.结论菌核净具有抗雄激素作用,是AR拮抗剂,其抗雄激素作用强度弱于氟他胺、腐霉利,但强于异菌脲.
-
焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究
目的评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤.方法应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法,评价137名焦炉工和50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平;测定其尿中1-羟基芘水平,评价个体多环芳烃暴露内剂量;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果焦炉工尿中1-羟基芘水平为(5 76±1.04)μmol/mol Cr,明显高于对照组[(0.70±0.32)μmol/mol Cr].焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为8.0‰(0.0‰～30.0‰)和2.09(0.31～75.41),均高于对照组[3.5‰(0.0‰～13.0‰)、1 05(0.11～6.63)],差异有显著性(P＜0.05).对照组中,吸烟个体彗星尾矩为1.44(0.23～6.63),高于不吸烟个体[0.81(0.11～3 47)],差异有显著性(P＜0.05).按焦炉作业工龄将137名焦炉工分为0.5～、16 0～和22 0～(年)3组,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中1-羟基芘水平后,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为1.34(0 31～37.84)、2.32(0.49～52.97)和3.20(0.45～75.41),有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势.结论在现有多环芳烃暴露水平下,外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法和彗星试验均能检出焦炉工的遗传物质损伤;彗星尾矩有随焦炉作业工龄的延长而增加的趋势.
-
雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响
目的观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响.方法用高效液相色谱(HPLC)检测不同水平17β-雌二醇(10-5、10-8、10-111mol/L)对2×10-5mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响;用化学比色法检测17β-雌二醇(10-5、10-8、10-11mol/L)对2×10-4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+-K+ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPage活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的释放;10-8、10-11mol/L的17β-雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放,对Asp释放抑制率为28.42%、24.36%,对Glu释放抑制率为21.52%、14.57%;Tamoxifen对17β-雌二醇的抑制作用未见拮抗.2×10-4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体4种ATPage活力;10-5mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对4种ATPase活力的抑制;l0-8、10-11mol/L雌二醇可增加Ca2+-ATPase活力;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响.结论 17β-雌二醇对溴氰菊酯染毒所致皮层突触体兴奋性氨基酸递质释放增加和ATPase活力抑制有一定的保护作用,该作用可能是雌二醇非基因学机制的表现.
-
影响急性毒鼠强中毒临床疗效的多因素Logistic回归分析
目的探讨影响急性毒鼠强中毒临床疗效的因素.方法用Logistic回归分析毒鼠强中毒程度、发病时间、入院时间、接毒史、性别、年龄、二巯丙磺钠、洗胃等因素与毒鼠强中毒病例死亡的关系.结果毒鼠强中毒洗胃者病死率为5.85%,低于未洗胃者(38.00%),差异有显著性(P＜0.01);洗胃病例的病死率随中毒程度增加而增高:观察对象为0%,轻度中毒者为3.07%,重度中毒者为9.14%,差异有显著性(P＜0.05);使用二巯丙磺钠治疗者病死率为7.22%,与不使用者(8.25%)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论二巯丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒不能降低其病死率.洗胃、毒鼠强中毒程度影响毒鼠强中毒的临床疗效.洗胃因素进入回归方程.
-
结晶型硫化镍诱导的人支气管上皮细胞系转化细胞基因组不稳定性分析
目的检测结晶型硫化镍对基因组不稳定性的影响,从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制.方法采用随机扩增多态性DNA(random amplified polymorphic DNA,RAPD)技术对经结晶型硫化镍在诱导人支气管上皮细胞系(16HBE)的恶变细胞中的基因组不稳定性进行分析.结果本实验所选用的7条随机引物均能扩增出清晰、明显的条带,条带数在1～6条之间.7条引物中第4条、第5条和第7条两条扩增的片段在实验组和对照组之间无明显差异,其余4条引物均有差异.对于同一随机引物他们都具有特异的带型.结论结晶型硫化镍能诱发16HBE细胞基因组不稳定.
-
染矽尘大鼠肺组织一氧化氮合酶的表达
目的研究染矽尘大鼠早期炎性肺损伤过程中一氧化氮合酶(NOS)的表达规律,为矽肺纤维化机制提供理论依据.方法气管暴露法建立矽肺动物模型.测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中诱导型NOS(iNOS)的表达和总NOS的活力.在组织芯片上使用SP法检测大鼠肺组织iNOS的表达,并用Image-Pro Plus图像分析法对iNOS的表达进行定量测定.结果 iNOS主要表达在巨噬细胞和中性粒细胞胞浆内.与对照组相比,染矽尘大鼠肺组织中iNOS积分光密度于染尘后3、7 d时分别增加了1.47×105、2.73×105,28 d时降低了1.11×105,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).大鼠BALF中iNOS活力在染尘后3、7、14 d时分别增加了0.86、1.89、0.92 U/ml,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).BALF总NOS活力在染尘后1、3、7、14d时分别增加了1.43、2.05、2.61、2.19 U/mi,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论在矽尘诱导下,大鼠肺组织中表达iNOS的细胞主要是肺泡巨噬细胞和中性粒细胞,其肺组织中iNOS的表达从染尘后1 d至28 d有一抛物线型的过程.
-
矽肺患者血清可溶性白细胞介素-2受体和T淋巴细胞亚群水平
矽肺患者反复发生肺部感染,被认为与矽肺患者免疫功能下降或紊乱有关.我们测定了68例矽肺患者的血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和T淋巴细胞亚群水平,并与正常对照组比较,旨在了解矽肺患者免疫功能的变化及其在疾病发生发展中的作用.
-
湖北省1999～2002年农村急性农药中毒情况
我们通过分析1999～2002年湖北省农村急性农药中毒情况的资料,探索农村农药中毒事故发生的规律,为防治农村农药中毒提供科学依据,以便更好地保护广大农民的健康.
-
空气中可溶性钡化合物测定的电感耦合等离子体发射光谱法
分光光度法测定钡的操作较繁琐;原子吸收法因钡极易形成氧化物,原子化温度高,需要采用一氧化二氮/乙炔火焰原子化(一氧化二氮是一种麻醉气体).电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)是近十年来发展迅速的一种元素分析方法,县有多元素同时测定能力,操作方便快捷.我们用ICP-AES技术,一次采样同时测定可溶性钡及其他可溶性金属化合物.
-
车间空气中铅的氢化物发生-原子荧光测定法
车间空气中铅的测定是评价作业场所环境条件优劣的主要依据.我们建立了断续流动-氢化物发生-原子荧光法测定铅,探讨了硝酸介质、硼氢化钾、干扰离子等因素对测定结果的影响,并与二硫腙分光光度法进行了比对试验.
-
γ-干扰素治疗大鼠实验性矽肺的疗效观察
γ-干扰素(IFN-γ)是一种较强的免疫调节剂,可抑制细胞外基质的分泌和胶原合成,促进胶原降解.本实验采用IFN-γ早期预防性治疗大鼠矽肺纤维化,进行疗效观察,为肺纤维化治疗提供实验依据.
-
煤工尘肺周围型肺部病灶模拟定位机导向经皮肺穿刺针吸活检术诊断的应用
1998年6月至2002年3月,我们对临床及影像学诊断为周围型肺部病变但纤维支气管镜和痰细胞学检查未能明确病理的35例煤工尘肺患者进行了模拟定位机导向经皮肺穿刺针吸活检,结果报道如下.
-
煤工尘肺患者院内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺部感染的分析
为探讨煤工尘肺患者院内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺部感染的临床特点及防治措施,对我科1993～2002年11月间31例院内MRSA肺部感染资料分析如下.
-
食用残留有机磷农药的蔬菜致中毒72例
2003年5月22日至24日,我市盐都县某镇中学发生了食入残留有机磷农药的蔬菜致72例中毒事件,报告如下.
-
尘肺患者应慎用的药物
肺脏是药物作用的一个靶器官,除呼吸功能外,还有免疫、内分泌及代谢等非呼吸功能.药物进入肺脏除发挥正常药理作用外,在某些情况下,还可因细胞毒性作用、变态反应、代谢异常等导致多种肺伤害,如支气管哮喘、呼吸障碍、间质性肺炎和肺纤维化、肺水肿、肺血栓、肺栓塞、胸腔积液、机会性肺部感染等.因此,尘肺患者在临床应用药物治疗过程中,应慎用下列引起肺损害的药物.
-
重度有机磷中毒患者血浆置换疗法的临床研究
自2001年以来,我科对30例重度有机磷农药中毒患者应用血浆置换配合常规疗法,取得满意效果,现报道如下.
-
重用氯解磷定治疗急性对硫磷中毒一例
急性重度有机磷中毒急救时给予复能剂辅以适量阿托品可有较好疗效,现将重用氯解磷定[早期、足量、持续给药至胆碱酯酶(ChE)活力恢复后]治疗对硫磷中毒一例报告如下.
-
矽肺并右肺中叶不张12例的病因分析
肺不张在矽肺患者中并不少见,形态学诊断并不难,难点在于病因诊断.如果病因能得到及时、准确的诊断,肺复张的可能性相应增大,反之,肺不能复张.现将我院收集到的12例矽肺并右肺中叶不张的明确病因诊断报道如下.
-
安定合用二巯丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒
国内采用二巯丙磺钠救治急性毒鼠强中毒时有报道,但其对重症病例救治的成功率及彻底控制症状的疗效尚不十分确切.为进一步提高急性毒鼠强中毒的救治成功率,探讨安定合用二巯丙磺钠对急性毒鼠强中毒的临床疗效,我们回顾分析了我院2002年3月～2003年1月收治的急性毒鼠强中毒患者12例的临床资料,报告如下.
-
武城县急性有机磷农药中毒住院病例资料的分析
为做好农村地区急性有机磷农药中毒(AOPP)防治工作,降低中毒的病死率,我们对武城县医院1996～2002年AOPP住院病例资料进行了分析.
-
加强合作,寻求综合推进职业卫生安全之路
2003年12月8～14日,第十三届国际劳工组织(ILO)/世界卫生组织(WHO)职业卫生委员会联席协调会议在日内瓦召开.来自包括中国在内的15个国家的职业卫生安全专家参加了会议.会议主要议题为:(1)寻求综合推进全球职业卫生安全的途径;(2)促进职业卫生安全管理体系的实施;(3)讨论全球职业卫生安全优先领域;(4)协调两大国际组织在职业卫生安全领域的合作,指导、推动成员国职业卫生安全和劳工保护工作.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
