基质金属蛋白酶-3和维生素D受体基因多态性与职业危险因素在腰椎间盘退变发生中的协同作用

目的 探索基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、维生素D受体(VDR)的基因多态性与职业危险因素在腰椎间盘退变发生中的协同作用.方法 采用病例对照研究方法,对178名腰椎间盘退变患者及284名腰椎功能正常者进行职业危险因素问卷调查;同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MMP-3与VDR的基因多态性,并应用相加模型分析基因多态性与职业危险因素在腰椎间盘退变中的协同作用.结果 非条件logistic回归分析显示,重度弯腰扭腰、全身振动及重体力负荷的OR值分别为4.06,8.96,5.46(P＜0.05);含有MMP-3突变等位基因5A的6A5A/5A5A基因型及含有VDR-Apa突变等位基因A的AA/Aa基因型在病例组中的分布明显高于对照组,其OR值分别为1.96与1.70(P＜0.05);相加模型分析显示,MMP-3的突变等位基因5A与全身振动、弯腰扭腰之间,以及VDR-Apa的突变等位基因A与弯腰扭腰之间存在协同作用(SI分别为13.27,2.91,2.35,P＜0.05).结论 携带MMP-3的突变等位基因5A或VDR-Apa的突变等位基因A,同时暴露于职业危险因素全身振动或弯腰扭腰,可能增加发生腰椎间盘退变的危险性.

正己烷慢性吸入致小鼠肺损伤Clara细胞分泌蛋白的表达及意义

目的 观察正己烷慢性吸入致昆明种小鼠肺损伤中Clara细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein,CCSP)的表达情况,探讨Clara细胞在正己烷慢性吸入致肺损伤中的作用.方法 24只昆明种小鼠随机分为4组(正常对照组及染毒4周、8周、12周组),初始正已烷染毒浓度为17.6g/m3,每天8 h,每周染毒6 d.染毒结束后即刻处死,气相色谱-质谱联用仪测全血中正己烷浓度.对肺组织进行HE染色,观察光学显微镜下肺组织形态学变化,免疫组织化学法观察细支气管内CCSP阳性反应的Clara细胞比例及肺组织内溶菌酶阳性反应的巨噬细胞数量变化.结果 各染毒组小鼠血中正己烷平均浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).各染毒组小鼠肺脏出现进行性的间质性炎症反应.染毒4周、8周和12周组Clara细胞在终末性细支气管和呼吸性细支气管上皮细胞中比例分别为(73.33±4.21)%、(60.98±4.94)%、(34.04±2.33)%和(75.44±7.91)%、(58.54±4.86)%、(33.35±2.67)%,较对照组[(80.26±6.43)%和(81.74±7.75)%]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),各染毒组肺组织内巨噬细胞数量分别为(21.39±7.41)、(28.54±10.73)、(48.97±19.55)个/视野,较对照组[(7.84±3.12)个/视野]明显增多,且随染毒时间延长,巨噬细胞数量呈增加的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 慢性吸入正已烷可致昆明种小鼠细支气管上皮内Clara细胞持续受损,进而引起肺脏慢性炎症.

职业接触1-溴丙烷对女工神经系统和血液及生化学的影响

目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)对职业接触女工健康的影响.方法 对4个1-BP生严工厂进行职业卫生现场调查.按1:1比例选取年龄配对的接触组和对照组女工各71人.作业环境中1-BP的监测运用直读式检气管和个体采样器测定.对工人进行问卷调查、神经行为学组表测试、胫神经和腓神经电生理检查、振动觉检查、血常规、血生化和激素水平检查.结果 作业环境中1-BP的浓度为0～402.40 mg/m3(平均32.19 mg/m3),工人时间加权平均接触浓度(TWA-8 h)为0.35～535.19 mg/m3(平均14.08 mg/m3).与对照组相比,1-BP接触工人的运动神经传导速度[(44.8±8.7)m/s]和感觉神经传导速度[(45.5±4.9)m/s]下降,远端潜伏期延长[(7.5±2.1)ms],足趾振动觉降低[双足音叉振动延迟时间分别为(6.2±4.4)和(5.7±4.4)s],神经行为学POMS量表中愤怒情绪得分增高(21.0±5.5),紧张、疲劳、迷茫情绪得分降低(7.8±5.5、5.6±4.1、6.1±3.8),差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,接触组白细胞[(5.6±2.17)×103/μl]、红细胞[(3.9±0.4)×106/μl]、血红蛋白[(121.1±14.5)g/L]和肌酸磷酸激酶[(82.0±27.5)IU/L均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),血清总蛋白[(8.0±0.5)g/dl]、乳酸脱氢酶[(335.2±356.6)IU/L]、促甲状腺激素[(3.6±2.3)μIU/ml]和尿促卵泡素水平[(18.7±24.4)mIU/ml]明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 1-BP接触可能影响外周神经和中枢神经系统,并引起血液及生化学指标的异常.

急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤

目的 研究急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体形态和功能的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只.分别给予大鼠皮下注射染镉0.6、1.2、1.8 mg/kg(CdCl2),对照组注射相应容积生理盐水,每天1次,连续注射5 d.用透射电子显微镜观察肾脏线粒体超微结构变化,差速离心法制备大鼠肾脏线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,荧光法测定线粒体膜电位,分光光度法测定线粒体肿胀,四唑盐(NBT)法测定线粒体超氧化物含量.结果 电子显微镜观察显示,镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤明显,表现为线粒体基质空泡增多、线粒体肿胀色泽加深.随染毒剂量的增加,大鼠肾脏线粒体损伤加重.与对照组相比,高剂量组线粒体Ⅲ态呼吸速率(V3)[(6.25±0.61)nmol/L O2·min-·mg-1]明显低于对照组[(9.66±1.16)nmol/L O2·min-·mg-1],RCR值(2.453±0.23)亦明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),提示线粒体呼吸功能受阻;线粒体膜电位水平(85.89%±3.82%)明显低于对照组(100.00%±3.43%),差异有统计学意义(P＜0.05),而氧自由基水平(116.33%±3.06%)则较对照组(100.00%±2.25%)明显上升,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 急性镉染毒可造成大鼠肾脏线粒体损伤,引起线粒体呼吸功能受阻,膜电位降低,肿胀程度加剧,而这些损伤效应可能与线粒体内氧自由基水平增加有关.

五味子乙素对染矽大鼠肺组织MAPKs和NF-κB信号转导通路的影响

目的 探讨五味子乙素(Sch-B)对SiO2致大鼠肺损伤过程中肺组织丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)和核因子-κΒ(nuclear factor-κΒ,NF-κΒ)信号转导通路的影响.方法 92只大鼠随机分为对照组(20只)、染尘组(30只)、Sch-B干预1组(24只)和Sch-B干预2组(18只).非暴露气管法建立大鼠矽肺模型,Sch-B干预1组造模后第1天起连续灌胃(80mg/kg Sch-B)21 d,Sch-B干预2组造模后第8天起连续灌胃(80mg/kg Sch-B)21 d.Sch-B干预1组在第3、7、14和21天,Sch-B干预2组在第14、21和28天随机取6只,在第3、7、14、21和28天随机取对照组4只,染尘组6只,处死取其肺组织.右肺用于蛋白质提取,通过免疫印迹(Western bloting)法测定肺组织MAPKs家族中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的磷酸化水平;用免疫组化法测定NF-κΒ核转移率.结果 Sch-B干预1组第3、7、14和21天,Sch-B干预2组第21和28天肺组织ERK1/2磷酸化水平(0.974±0.169、0.987±0.149、0.920±0.092、0.884±0.078、1.167±0.083、1.002±0.060)均明显低于染尘组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);Sch-B干预1组在第7天肺组织JNK1磷酸化水平达到高峰后持续下降,与染尘组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),而Sch-B干预2组第14、21和28天肺组织JNK1磷酸化水平(0.882±0.064、0.802±0.061、0.792±0.015)均低于染尘组,差异有统计学意义(P＜0.01);Sch-B干预1组第3天p38磷酸化水平为0.309±0.045,高于染尘组,Sch-B干预1组和2组第14天p38磷化水平为0.667±0.072和0.650±0.066,均明显低于染尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).Sch-B干预1组大鼠肺组织第3、7、14和21天NF-κΒ核转移率为(13.54±5.36)%,(21.01±6.43)%,(30.55±6.44)%,(37.39±9.32)%,Sch-B干预2组第21天核转移率为(44.33±22.88)%,明显均低于染尘组,差异有统计学意义(P＜0.01),而在第28天Sch-B干预2组核转移率为(58.52±14.57)%,明显高于染尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ch-B对SiO2诱导的肺组织损伤过程中MAPKs家族3个成员活化都有一定的抑制作用.在染矽初期给予Sch-B干预可抑制NF-κΒ活化.Sch-B对SiO2诱导的大鼠肺损伤保护作用可能通过MAPKs和NF-κΒ信号转导通路.

某污染地区妇女和儿童体内滴滴涕蓄积水平的调查

目的 了解某滴滴涕(DDT)生产企业所在地区妇女和儿童体内DDT的蓄积水平.方法 选择该地区连续居住满5年及以上符合条件的50对母子和50名产妇作为调查对象,采集母子对的血液和产妇泌乳后2周到2个月期间的母乳,采用气相色谱法检测DDT及4个体内代谢产物(pp'-DDE、pp'-DDT,pp'-DDD、op'-DDT),并作调查问卷及健康体检.结果 母亲和儿童静脉血中总DDT平均含量分别为8.42 ng/ml和12.00ng/ml.母亲和儿童静脉血中检出pp'-DDE和op'-DDT,母乳中仅检出pp'-DDE.儿童静脉血中pp'-DDE和总DDT含量均高于母亲静脉血中含量.结论 该地区妇女和儿童体内有一定水平的DDT蓄积.

煤工尘肺及并发肺癌肺组织中p16和Rb蛋白表达

目的 探讨p16和Rb蛋白在煤工尘肺及并发肺癌肺患者肺组织中表达情况.方法 资料完整、诊断明确的54例煤工尘肺为煤工尘肺组,10例煤工尘肺并发肺癌患者尸检肺组织为尘肺并发肺癌组,以30例煤工尘肺尸检标本的正常肺组织为对照组.应用免疫组织化学技术(Elivision plus 法)检测肺组织标本中的p16、Rb蛋白的表达情况.结果 对照组、煤工尘肺组和煤工尘肺并发肺癌组肺组织p16蛋白表达缺失率分别为10.0%、25.9%和70.0%,煤工尘肺并发肺癌组与对照组和煤工尘肺组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),煤工尘肺组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、煤工尘肺组和煤工尘肺并发肺癌组肺组织Rb蛋白表达缺失率分别为为6.7%、18.6%和80.0%,煤工尘肺并发肺癌组与对照组和煤工尘肺组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),煤工尘肺组与对照肺组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 煤工尘肺并发肺癌肺组织p16和Rb蛋白表达缺失率明显增高,煤工尘肺并发肺癌可能与肺组织中p16和Rb蛋白表达缺失率增高有关.

双份非血缘脐血移植治疗成人慢性苯中毒性白血病的疗效观察

目的 探讨双份非血缘关系脐血移植(UCBT)治疗成人慢性苯中毒性白血病的有效性及可行性.方法 对4例成人慢性苯中毒性白血病患者[急性非淋巴细胞白血病(ANLL-M2)2例、慢性粒细胞白血病(CML)-慢性期1例、CML-急变期1例]进行双份UCBT,其中人类组织相容性抗原(HLA)配型全相合1例,516位点相合2例,4/6位点相合1例.输入的单个核细胞数(MNC)为5.5×107～6.8×107/kg,CD34+细胞数为2.6×105～4.8×105/kg.预处理方案:在经典的白消胺(BU)/环磷酰胺(CY)预处理方案基础上加用抗胸腺细胞球蛋白(ATG);应用环孢素A(CsA)、赛尼哌、霉酚酸酯(MMF)+短程氨甲蝶呤(MTX)预防移植物抗宿主病(GVHD);采用肝素联合丹参、低分子右旋糖酐预防肝静脉闭塞病(HVOD).结果 3例植入成功,患者中性粒细胞绝对数恢复至≥0.5×109/L的时间分别为移植后15、30、18 d,血小板数≥20×109/L的时间分别为移植后31、65、40 d;DNA短串联重复序列多态性(DNA-STR)分析显示,仅有1份脐血植入,另1份被排斥,未发生GVHD.至今3例患者分别长期无病存活达69、70和39个月,其中1例HLA配型4/6位点相合、CML-急变期患者于移植后42 d恢复自身造血.结论 双份UCBT治疗成人慢性苯中毒性白血病是可行有效的.

胃肠去污技术在急性中毒治疗中的价值

无论在发达国家还是发展中国家,中毒都是一个较为普遍的公共卫生问题,并且消化道是急性中毒为常见的途径.进入胃肠的毒物未吸收入血就不会引起全身性中毒,这个简单的道理早在公元前五世纪就被人类得以认识.

职业暴露二甲苯的生物监测指标研究近况

二甲苯为无色透明、具有芳香气味的挥发性液体,工业用二甲苯为三种异构体(m-xylene、o-xylene、p-xylene)的混合物.二甲苯对中枢神经系统具有慢性毒性作用,长期接触可使神经系统功能紊乱,还可引起强烈的眼、皮肤、黏膜刺激症状[1].吸入高浓度的二甲苯可导致食欲缺乏、恶心、呕吐和腹痛,有时可引起肝肾可逆性损伤[2].许多国家颁布了二甲苯的职业接触限值以保护劳动者的健康,定期对劳动者进行生物监测以评价二甲苯的暴露程度.生物监测具有降低传统的暴露评价方法不确定性的潜力,还可以求得多途径和来源的暴露的总和.因此,生物监测很快成为环境暴露评价的金标准[3].生物标志物是生物监测的指标,应用灵敏、特异性的生物标志物能准确地反映机体从接触危险因素至发病的连续过程中的暴露水平、生物学效应和遗传易感性[4],生物标志物主要分为接触标志物、效应标志物和易感性标志物.目前,二甲苯的生物标志物研究主要集中在接触标志物领域,而效应标志物及易感性标志物的研究报道较少.

作业场所空气中六氟丙烯的热解析气相色谱测定法

目的 建立工作场所空气中六氟丙烯的热解析气相色谱测定方法.方法 用活性炭管吸附空气中六氟丙烯,热解析仪解析,以SE-54毛细柱或β,β氧二丙腈色谱柱分离,氢火焰离子检测器测定.结果 方法工作曲线为0.000～0.205μg/ml,相关系数r=0.9998,回归方程Y=258803.1X-62.54.方法 检出限为0.006μg/ml,低检出浓度为0.2mg/m3(以采集3L空气计算),高、中、低浓度的精密度分别为1.67%、2.77%、2.97%.解析效率≥91.0%;穿透容量≥291.5μg;采样效率为100%,样品在-18°C内可保存7 d.结论 该方法各项指标均达到<作业场所空气中毒物检测方法的研制规范>的要求.是一种准确可靠、简单可行的方法,适用于作业场所空气中六氟丙烯的测定.

工作场所空气中西维因的高效液相色谱测定法

目的 建立工作场所空气中西维因的液相色谱测定方法.方法 按照<工作场所空气中毒物检测方法的研制规范>的要求,进行实验室及现场模拟试验.结果 西维因浓度在0.3～1500.0μg/ml范围内线性关系良好;相关系数r=0.999 98;方法的检出限为0.03μg/ml,低检出浓度为0.002 μg/m3(以采集75 L空气样品计);6 d内测定日内精密度为0.43～0.61%,日间精密度为0.50～1.02%;样品加标回收率98.6%～99.4%,采样效率为100%,洗脱效率为98.8%～99.3%,样品在玻璃纤维滤纸中稳定,于室温干燥条件下可保存15 d.结论 此方法的各项指标均达到<工作场所空气中毒物检测方法的研制规范>的要求,适用于工作场所空气中西维因的测定.

实验室粉尘质控样品的制备

目的 建立实验室粉尘质量控制样品(质控样品)的制备方法.方法 使用球磨机、粉尘筛、干燥箱及混合容器等仪器设备制备粉尘质控样品,用焦磷酸法测定粉尘游离二氧化硅含量,并对粉尘质控样品进行均匀性检验.结果 本次使用的铁矿石粉尘游离二氧化硅含量为2.57%,粉煤灰粉尘游离二氧化硅含量为8.21%,石英粉尘的游离二氧化硅含量为97.36%.将石英粉尘分别与粉煤灰粉尘、铁矿石粉尘按一定比例混合,制备的两种粉尘质控样品游离二氧化硅含量分别为10.52%和4.58%,经均匀性检验,每种样品内10个样品之间的游离二氧化硅含量差异无统计学意义(P＞0.05),符合均匀性的要求.结论 该方法适用于实验室粉尘质控样品的制备.

改性硅胶对氨气的吸附研究

目的 选择国内没有被动式采样器的常见有害物质--氨气作为研究对象,采用改性硅胶进行氨气被动型采样器的前期研究.方法 根据GBZ1-2002<工业企业卫生设计标准>,设计了静态和动态两个实验流程,采用纳氏试剂分光光度法进行定量分析,选择不同的温度、湿度、风速、氨气浓度和吸附时间,研究改性硅胶5项指标对氨气吸附速率的影响,研究不同条件下改性硅胶对氨气的吸附和解吸性能.结果 通过实验获得:改性硅胶的佳解吸时间、解吸效率和饱和吸附量,以及空气温度、空气湿度、吸附时间、氨气浓度和风速对改性硅胶吸附量的影响曲线.实验测定结果:改性硅胶的解吸率为91.24%,改性硅胶对氨气的饱和吸附量为43.2 mg/g.结论 为氨气被动式采样器的研制取得了十分有意义的基础数据,为进一步的工作打下了良好基础.

血液灌流吸附后百草枯清除率的实验研究

目的 研究包膜活性炭血液灌流装置对血液中百草枯灌流吸附后的清除率.方法 采用包膜活性炭血液灌流装置对模拟百草枯中毒患者血样进行灌流吸附,将吸附后血样经0.7 mol/L高氯酸萃取后,用紫外检测的高效液相色谱法测定其含量并计算清除率,进行了不同吸附剂用量、不同灌流时间的选择和不同吸附剂对中毒患者血样的灌流清除率的比较.结果 方法的检出限为0.05 ng,10、100、200μg/ml,3种浓度的加标回收率为90.76%～95.80%,相对标准偏差为1.69%～7.98%.百草枯浓度在5.0～150.0μg/ml范围内,佳吸附剂用量为350 mg,佳灌流时间控制为2.0 h,灌流吸附后血中百草枯的清除效率为97.69%～99.52%.结论 用包膜活性炭吸附剂进行血液的灌流吸附,能迅速降低血液中百草枯浓度,对抢救重度百草枯中毒的危重患者有重要价值.

尘肺并发肺泡蛋白沉积症一例

肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)在临床上较少见,临床上由于对其认识不足,容易误诊,特别是尘肺并发PAP的临床表现及胸部影像学改变无特异性,更易漏诊.我院于2008年11月接诊1例尘肺并发PAP患者,并进行大容量全肺灌洗(whole lung lavage,WLL)治疗,现报告如下.

间苯二甲腈混合液灼伤并发周围神经损害一例

患者男,43岁,因要求做肌电图检查来我院门诊就诊.经询问病史、查阅原始病历,患者从事泡石灰工作22年,伤前2个月转岗到百菌清生产线,从事该作业第6天因氯气泄漏致头晕、恶心、呕吐,轻度胸闷,腹部疼痛,大便次数增多(4～7次/d),并渐感双下肢无力,睡眠差,进一步实验室检查:肝肾功能、电解质、B超等均未见异常.此次因工作中向液状氯气、氮气(温度约250℃)中投放间苯二甲腈时引起灼伤,现场未作特殊处理,1 h后被送某私立医院救治.查体:体温36.6℃,呼吸24次/min,心率85次/min,血压120/75 mm Hg,心、肺、腹部体检未见明显异常,神经系统检查:意识清,颈软无抵抗,生理反射存在,病理征未引出.灼伤创面约7%体表面积(total body surface area,TBSA),分布于双足、左小腿,大部分疱皮撕脱,基底苍白或红白相间,散在Ⅲ°灼伤,约2%,

大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉积症六例

肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)在临床上比较少见,大容量全肺灌洗(whole-lung lavage,WLL)是治疗PAP的有效方法[1].现将我院收治的6例PAP患者行WLL治疗体会总结如下.

慢性苯中毒致大红细胞性贫血二例

苯对骨髓有毒性作用,长期高浓度接触苯可导致造血异常.苯中毒可引起血细胞减少骨髓低增生的再生障碍性贫血[1].慢性苯中毒表现为大红细胞性贫血国内未见报道,现将我们收住的2例表现为大红细胞性贫血慢性苯中毒病例报告如下.

基本职业卫生服务对职业病防治工作的影响

目的 探讨劳务输入型地区基本职业卫生服务(BOHS)对职业病防治工作的影响,做好职业病防治工作.方法 依照全国BOHS方案,结合本辖区实际,制定了针对的BOHS方法,如开展多种形式的职业病防治知识宣传,严格执法,分级分类网格化管理,低成本的职业健康检查与有毒有害因素检测,建立用人单位-社区健康服务中心-用人单位职业病防治信息平台.结果 通过3年的BOHS试点,取得了明显的效果.工作场所有毒有害因素监测率、职业健康检查率、劳动者职业病防治知识知晓率由试点前的87.7%、25.7%、47.3%提高到试点后的98.4%99.5%与99.6%.职业病防治机构更加完善,其服务能力明显提高.结论 BOHS试点工作方法可以进一步推广应用.

基本职业卫生服务工作中的职业卫生哨点监测

哨点监测[1](Sentinel surveillance)原指在固定地点、固定时间内连续收集特定人群中某些疾病流行状况及相关信息,以获得该病流行趋势,并为预防控制及效果评估等提供依据的一种快速、简便、经济的流行病学监测方法,如我国的艾滋病哨点监测和其后又引入到流感和其他传染病的监测工作.从2007年起,我们在新会区开展了基本职业卫生服务(basic occupational health service,BOHS)试点工作,探讨建立适用于职业病防治工作要求的、适应一般经济发展地区(小型企业、作坊式企业较多地区)职业卫生工作的、行之有效的职业卫生哨点监测模式,在有限的职业卫生资源下,及早发现职业病危害和职业病,及早发现可疑职业病患者,大大提高BOHS的覆盖率.

对职业卫生工作的思考

职业卫生工作贯穿于整个劳动过程,有劳动就有劳动的保护与职业卫生问题,只不过不同领域、不同阶段的职业卫生问题的性质、程度不同.在劳动过程中接触到一些包括化学、生物和物理因素甚至社会心理因素在内的职业危害因素是正常的,绝对的"0"接触是不可能也没有任何意义.关键是要保证其接触不引起健康问题.

卫生部批准发布10项国家职业病标准

九个省级职业病防治机构1999至2008年国内发表论文的文献计量学评析

目的 了解9个省级独立职业病防治机构1999至2008年国内发表的论文情况.方法 自行设计调查表对9个省级独立职业病防治机构的论文产出力和影响力进行分析.产出力以发表论文、影响力以被引用和被下载的数量为主要分析指标.分析数据取自"中国知网"和"万方医学网"数据库.结果 9个省级职业病防治机构1999至2008年共发表第一作者单位论文2789篇,其中39.0%为核心期刊论文,12.6%为国家级和省部级基金论文,46.1%的论文被引用,总引用4061次,被下载共63589次.按各专科论文分类,临床类和健康监护类产出的论文量多(51.9%),其次为放射防护、毒理学研究和毒物监测类论文(30.9%).1999至2003年和2004.至2008年的2个阶段比较中,后阶段发表论文、核心期刊论文和基金论文的数量分别增加了42.3%、2.4%和118.0%.单篇论文被引用>30次的有8篇,高被引用次数达69次,高年平均被引用频次达9.2次.结论 总体上我国职业病防治专业的学术水平、工作实力和科研业绩进步较快,但核心期刊论文比例尚低,各机构论文产出力和影响力不均衡,今后应进行更多的科学研究及研讨如何共同提高,这将对我国的职业病防治事业的后续发展具有重要的意义.

工作场所化学有害因素职业危害风险评价方法探讨与应用

目的 探讨一种职业危害风险评价方法,为更好地控制和管理工作场所的职业危害提供依据.方法 综合考虑了危害等级、暴露等级和控制措施等级这3项指标,采用风险记分图得到风险等级.结果 风险等级分为5级.分别是极高风险、高风险、中等风险、低风险和极低风险.运用此方法对某企业部分工种的有害因素进行评价,结果显示,此风险评价法优于现有的评价方法.结论 建立了一种新的风险评价方法,评价结果可以为风险管理提供依据.

工业企业设计卫生标准(GBZ 1-2010)修订概况

<工业企业设计卫生标准>是我国重要的职业卫生标准之一,集中体现了我国几代劳动卫生学者倡导的职业病危害源头控制思想.<工业企业设计卫生标准>(GBZ 1-2002)从早发布至今已经54年,特别是2002年<中华人民共和国职业病防治法>(以下简称<职业病防治法>)颁布以来,对于指导我国职业病防治工作,保护劳动者健康发挥了重要作用.但是,近年来在执行过程中发现,GBZ 1-2002存在一定不足,难以满足工业企业设计中针对职业病防治的设计要求.例如,文本对职业病危害控制基本原则、控制理论、控制措施等与现代科学技术发展水平有一定差距;存在单纯"职业接触限值"的痕迹,且与GBZ 2-2007存在明显矛盾;对防护措施、应急救援等的规定不甚具体等等.

工作场所空气中硝基胍的职业接触限值研制

目的 研制工作场所空气中硝基胍的职业接触限值.方法 收集硝基胍的理化性质、毒理学资料(包括毒性、毒物动力学、毒作用机制等)、职业流行病学研究资料,在以上资料分析的基础上,按照工作场所有害因素职业接触限值研制的原则及方法,制订工作场所空气中硝基胍的职业接触限值.结果 建议将工作场所空气中硝基胍的短时间接触容许浓度定为5 mg/m3,时间加权平均容许浓度为2.5 mg/m3.结论 在进一步改进工艺,减少手工操作时间,加强工作场所通风换气情况下,工作场所空气中硝基胍的浓度可以降至建议的职业接触限值以下.