结晶型硫化镍诱发细胞恶性转化相关蛋白硫氧还原蛋白过氧化物酶2的鉴定

目的利用蛋白质组学技术识别结晶型硫化镍(NiS)诱发人支气管上皮细胞恶性转化相关蛋白的差异表达,探讨镍致癌的分子机制.方法应用二维凝胶电泳与相应软件分析结晶型NiS诱发细胞恶性转化后蛋白质组变化,基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱(MALDI-TOF-MS)结合数据库检索鉴定恶性转化相关蛋白.结果获得分辨率和重复性较好的二维凝胶电泳图谱,在相对分子质量14 400～94 000、等电点3～10范围内分离出约700个不同蛋白质点,对差异表达明显的等电点约6,相对分子质量约25 000的蛋白质点进行质谱分析,鉴定出等电点为5.66,相对分子质量为21 890的蛋白/硫氧还原蛋白过氧化物酶2(Peroxiredoxin 2,PDX2),并发现该蛋白在恶性转化细胞中高表达.结论蛋白PDX2可能是参与结晶型NiS诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程的重要蛋白分子,与细胞恶性转化有关.

cDNA微阵列结合聚类分析探讨苯中毒免疫相关基因表达谱的改变

目的通过基因表达谱研究寻找苯中毒发病机制中参与苯中毒免疫调控通路的苯中毒免疫相关基因.方法应用含2 779条免疫相关基因的cDNA芯片检测7例苯中毒患者和7例正常人的外周血白细胞基因表达谱,观察其在基因表达谱上的差异.进行了基因表达谱聚类分析和比较;筛选有统计学意义的差异表达的免疫相关基因.结果存在差异表达的基因共有38条.在2张以上芯片结果中表达上调的基因10个,主要包括有CD59、TRA@、MCP等.在2张以上芯片结果中表达下调的基因14个,有HLA-DMB、HLA-DQA1、HLA-DPB1、ITGB2、PFC咒等基因.聚类分析揭示38条基因的基因表达谱特征存在关联.结论通过有统计学意义的差异表达的苯中毒免疫相关基因,推测免疫调控通路在苯中毒发病中可能扮演重要角色.基因芯片技术是分析不同研究对象之间基因差异表达的有效手段.

用cDNA微阵列分析苯中毒肿瘤相关基因表达谱

目的运用cDNA微阵列技术对苯中毒肿瘤相关基因表达谱进行分析研究.方法对7例接苯中毒工人及7例正常对照者全血中淋巴细胞分别进行RNA抽提,纯化后的mRNA配对进行逆转录制备杂交探针,利用7张含有2 780个cDNA克隆的微列阵肿瘤相关基因芯片进行杂交,杂交信号用扫描仪进行扫描,然后将图像转化为基于荧光强度的数字信号,随后进行数据分析和处理.结果在7张肿瘤相关基因中共发现特异性差异表达基因44个,其中GRO1、TGFBR3、LYN等16个基因表达上调,FOSB、DJ-1、MCT-1等28个基因表达下调.结论苯暴露患者肿瘤相关基因的表达异常,提示其可能为致白血病的关键基因,在苯致白血病中起着重要的作用;采用基因芯片检测技术有利于全面揭示苯中毒肿瘤相关基因表达模式,快速高效地发现新的研究目标和基因治疗途径.

用cDNA微列阵技术探讨苯中毒相关的DNA复制及损伤修复基因表达谱的改变

目的筛选与苯中毒有关的DNA复制及损伤修复基因.方法选取慢性苯中毒患者和无苯接触的健康人各7例配对,提取外周血白细胞总RNA.在反转录cDNA时,用Cy3,Cy5两种激发波长荧光分别标记两组样本cDNA探针.将各对探针混合后与含141条DNA复制及损伤修复的人类基因表达谱芯片杂交、扫描,分析杂交结果.结果共筛选出差异表达的基因25条,其中16条基因表达上调,9条基因表达下调,主要包括有DNA复制基因如PRIM2A,ORC1L等;DNA合成、重组及修复基因如POLK;DNA损伤信号基因/修复蛋白和DNA连接酶如RECQL,PRKDC,G22P1,ERCC3,ERCC1,CRY1,CHES1,BRCA2,APEX等;重组蛋白质如RECQL;其他DNA合成再重组和修复蛋白质如SKIV2L,RBMS1,SON,SET等.结论苯中毒患者外周血白细胞的DNA复制及损伤修复基因与正常人相比存在差异性表达,为进一步筛选苯中毒生物标志物提供了依据.

用基因芯片检测不同程度苯中毒细胞凋亡相关基因的差异表达

目的用基因芯片研究不同程度苯中毒细胞凋亡相关基因的差异表达.方法选取7名诊断为不同程度接苯中毒的工人(疑似1例、轻度2例、中度2例和重度2例)并设年龄、工龄匹配的健康者做对照,从其外周血中分离单个核细胞,用Trizol试剂盒抽提总RNA,纯化、逆转录生成cDNA产物,分别用荧光染料Cy3和Cy5标记后与含177条细胞凋亡相关基因的微阵列芯片进行杂交.结果共有41条细胞凋亡相关的基因表达异常,其中有3条基因的表达在轻、中度苯中度工人中一致性上调,1条基因在所有苯中毒工人中均表达上调,随苯中毒程度加重,细胞凋亡相关基因差异表达总数有减少趋势.结论苯中毒病人细胞凋亡相关基因的差异表达参与了苯血液毒性的发生、发展.

基因芯片检测与苯中毒相关的信号传导通路中基因的差异表达

目的检测苯中毒信号转导相关基因的表达,探讨苯引起的血液系统损害的发病机理.方法应用含4 265条信号转导基因的cDNA芯片检测7例苯中毒患者和7例无苯接触的正常人的外周血白细胞基因表达谱,观察其在基因表达谱上的差异.进行了基因表达谱聚类分析.结果在4 265条基因中,存在明显差异表达的基因176条.至少在六张芯片结果中有显著性表达上调的基因35个,主要包括有PTPRC、STAT4、IFITM1等.至少在5张芯片结果中有显著性表达下调的基因45个,主要包括有ARHB、PPP3CB、CDC37等.结论微矩阵基因芯片在检测苯中毒信号转导相关基因的改变时,具有快速、高通量、高灵敏度等特点,细胞信号转导的障碍在苯中毒发病中起一定的作用.

核转录因子AP-1顺式诱骗元件抑制博莱霉素引起的肺成纤维细胞基质金属蛋白酶-2/金属蛋白酶组织抑制剂-1失衡

目的寻找防治肺纤维化的新途径.方法体外培养肺成纤维细胞(PFB),转入核转录因子AP-1顺式诱骗元件(AP-1 Decoy)后再加入博莱霉素(BLM)进行刺激,采用酶谱图法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活力,ELISA法测定金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白量,RT-PCR法检测MMP-2和TIMP-1的mRNA水平.结果BLM作用12 h,PFB分泌的MMP-2活力(平均吸光度值,0.77±0.08)比对照组(0.65±0.叽)明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05);但转入野生型Ap-1 Decoy后,MMP-2的酶活力增强被抑制(为0.68±0.05),与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).BLM作用12 h或24 h,均使PFB分泌的TIMP-1蛋白量[(39.3±4.3)、(46.3±4.8)ng/ml]及TIMP-1 mRNA的表达量(与β-actin的条带积分吸光度比值,0.94±0.13、1.08±0.06)比对照组[(28.9±2.7)、(31.6±2.4)ng/ml和0.76±0.07、0.75±0.08]增高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);转入野生型AP-1 Decoy后,TIMP-1蛋白及mRNA的表达量与对照组接近;转入突变型AP-1Decoy组,其MMP-2的酶活力、TIMP-1蛋白及mRNA的表达量均与单纯BLM刺激组接近.结论AP-1Decoy对BLM引起的肺成纤维细胞MMP-2酶活力升高及TIMP-1的表达增强有抑制作用.

甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响

目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制.方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704 mg·kg-1·d-1.阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组.染毒后15 d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).25.704 mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组.各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低.25.704 mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmol/l,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmol/l,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmol/L]的差异均有统计学意义(P＜0.05).随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降.结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响.

黑刚玉致铝尘肺75例的临床研究

目的研究黑刚玉粉尘对职业接触工人的健康危害及铝尘肺的临床特征.方法对某砂粉厂1989至2004年诊断的75例铝尘肺病例进行回顾性分析.结果75例铝尘肺病例中,Ⅰ期27例(占36.00%)、Ⅱ期28例(占37.33%)、Ⅲ期20例(占26.67%).患者发病工龄短3年、长17年,10年以下工龄者有37例.铝尘肺患者胸部X射线表现主要为不规则小阴影:t(22/75)、s(4/75)、t/u(1/75)、t/s(2/75),或以不规则影为主的两者混合小阴影:s/p(5/75)、s/r(1/75)、t/p(9/75)、t/q(5/75);少部分也可表现为圆形小阴影[p(6/75)、q(1/75)、p/q(3/75)、q/p(1/75)],或以圆形小阴影为主的两者混合表现[p/s(11/75)、q/s(3/75)、q/t(1/75)].75例患者中,27例X线胸片出现大阴影,其中20例被诊断为Ⅲ期尘肺,他们的胸片可见到融合团块,部位多位于两中上肺区,单侧团块8例(占40.00%),两侧对称出现12例(占60.00%).CT影像可见,团块由多量不规则小阴影逐渐聚集、融合而成,形态以条形或发辫形居多,具有密度不均、结构松散、边缘不整的特点.患者纵隔、肺门淋巴结普遍增大、钙化,可伴有胸膜增厚.经相关分析,患者肺功能损伤程度与铝尘肺期别无明显相关性(r=0.015,P＞0.05).结论短期、高浓度接触黑刚玉粉尘可引起严重的铝尘肺.铝尘的危害不容忽视.

广州市职业健康监护和职业病发病状况分析

目的分析广州市职业健康监护工作和职业病发病的特点.方法对1993至2002年全市劳动卫生工作情况汇总资料进行职业健康监护和职业病发病状况的回顾性研究.职业健康监护体检资料按时间顺序每5年分一组,共分两组,即1993至1997年为第1组,1998至2002年为第2组.结果10年职业健康监护体检年平均受检率均在75%以上.第2组噪声听力损伤、观察对象、物理因素重点监护人员和粉尘、化学因素禁忌证人员明显高于第1组,差异有统计学意义(P＜0.01).第1组新发慢性职业病共91例,第2组181例,两组发病率的差异有统计学意义(P＜0.05),其中化学中毒和噪声听力损伤的发病率上升明显,两组尘肺的发病率差异无统计学意义(P＞0.05).10年共发生各类职业病581例,其中急性中毒309例,占53.18%,慢性职业病272例,占46.82%;慢性职业病中尘肺占16.70%,铅和苯化学中毒占16.87%.随着时间的推移,尘肺、化学因素中毒和总职业病患者发病工龄趋于年轻化,发病工龄也明显缩短,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论广州市初步建立了一个较规范的职业健康监护体系.体检中检出的噪声职业性重点监护和粉尘、化学因素禁忌证人员明显上升;职业病发病明显上升,以急性职业中毒和尘肺、铅和苯中毒为主;慢性职业病患者发病年龄趋于年轻化,发病工龄缩短.

低剂量氢醌诱导hPARP-1蛋白正常及缺陷细胞适应性反应研究

目的观察人胚胎肺成纤维细胞(HLF)正常及缺陷细胞在低剂量氢醌(hydroquinone,HQ)处理后能否诱导适应性反应,探讨PARP-1蛋白缺陷与正常细胞诱导适应性反应与微核形成及细胞周期变化的关系,进一步阐明适应性反应形成机制.方法用低剂量HQ预处理细胞后,观察细胞和DNA对大剂量HQ攻击的适应性反应,从微核率及核异常率、细胞周期等方面测定细胞变化情况.结果在细胞整体活力水平,0.001～0.050 μmol/L HQ预处理可以提高细胞对攻击剂量80.0μmol/L的耐受性;HLF、转染绿色荧光蛋白真核表达载体的HLF(HLFC)和转染hPARP-1基因反义RNA真核表达载体的HLF(HLFP)细胞经HQ低剂量预处理及大剂量攻击后,各剂量组不同程度出现含微核和核异常细胞,G1、G2、S期细胞数分布均不相同.与同种细胞仅大剂量攻击比较,0～0.050 μmol/L HQ预处理的HLF、HLFC及HLFP细胞微核率及核异常率差异均有统计学意义(P＜0.05).HQ预处理的HLF和HLFC细胞均出现G2期阻滞;HLFP细胞表现为G2期阻滞,1.000、2.000 μmol/L出现G1期阻滞.结论在低剂量HQ作用下,hPARP-1蛋白缺陷细胞和正常细胞一样有适应性反应,但低于正常细胞,说明hPARP-1蛋白在细胞适应性反应方面起重要作用,适应性反应与细胞周期调控等有关.

镉暴露小鼠生精细胞DNA损伤与Bcl-2和Bax表达率及超微结构改变

目的研究镉暴露对小鼠睾丸生精细胞DNA的损伤作用、bcl-2和Bax蛋白表达率及超微结构的变化.方法取24只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组6只,分别以1、5、10μmol/kg氯化镉腹腔注射,每天1次,连续5 d,设阴性对照生理盐水组.于第6天用单细胞凝胶电泳(single-cell gel electrophoresis,SCGE)技术检测生精细胞DNA损伤情况,免疫组化法测定生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率,透射电镜观察生精细胞超微结构变化.结果腹腔注射1、5、10μmol/kg氯化镉组小鼠睾丸生精细胞DNA损伤率(分别为35.00%、61.25%、82.50%)明显高于对照组(14.75%),差异有统计学意义(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),5μmol/kg组Bax蛋白表达细胞阳性率明显高于对照组和1、10μmol/kg组.透射电镜观察显示,3种剂量处理组生精细胞核染色质、核膜、线粒体和内质网超微结构发生不同程度的病理改变,并随着处理浓度的升高,超微结构改变程度加重.结论小鼠镉暴露可导致生精细胞DNA断裂,Bcl-2和Bax蛋白表达率发生变化,细胞超微结构发生病理性改变.

焦作市尘肺病发病现状与分析

焦作市是以煤炭、冶金、化工、建材行业为主要工业企业的综合性城市,职业病危害因素种类较多,所致职业病范围也较广,特别是尘肺病发病人数居全省之首.为进一步做好职业病的预防和控制工作,我们对焦作市的尘肺病发病现状进行了统计与分析.

某镇鞋面加工厂正已烷中毒情况的调查

目的调查某镇鞋面加工厂接触正已烷作业工人的中毒情况.方法了解该镇家庭作坊式鞋面加工厂的基本情况,胶水使用的具体情况及生产工人接触胶水的方式和操作方法.用活性炭吸附法采样,气相色谱质谱联机分析法测定生产车间空气中正已烷水平.对直接和间接接触胶水的工人进行职业性健康检查.结果共监测鞋面加工厂接触正已烷的作业点112个,其中29个点正已烷浓度超标,超标率25.9%.体检接触含正已烷胶水的工人1738人,诊断为职业性慢性正已烷中毒者11人、观察对象9人.结论家庭作坊式生产是职业卫生监督的死角,是发生正已烷职业中毒的重要原因.

急性有机磷农药中毒患者尿视黄醇结合蛋白和尿微量白蛋白的变化

目的探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者尿视黄醇结合蛋白(uRBP)和尿微量白蛋白(umAlb)水平的变化对肾脏损害的意义.方法83例AOPP患者按中毒程度分成轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组;30例健康人为对照组.各组均测定uRBP、umAlb、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及血清胆碱酯酶(ChE)活力.结果轻、中、重度AOPP患者uRBP含量[(0.13±0.07)、(0.82±0.69)、(1.83±0.79)mg/L]、umAlb含量[(16.11±9.13)、(40.15±28.35)、(287.91±195.36)mg/L]均高于对照组[(0.09±0.05)、(10.63±7.25)mg/L],中、重度AOPP患者BUN水平[(7.31±3.95)、(15.83±9.67)mmol/L]和SCr水平[(131.21±38.62)、(196.56±75.69)μmol/L]均高于对照组[(5.15±1.57)、(85.38±21.96)μmol/L],重度AOPP患者的4个指标水平均高于中度中毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).AOPP患者uRBP、umAlb含量与血清ChE活力呈负相关(r=-0.49,P＜0.01;r=-0.24,P＜0.05).结论AOPP患者存在肾脏损害,uRBP与umAlb的联合检测与动态观察可对其肾损害早期诊断.

1994至2003年北京市急性职业病危害事故的调查分析

随着首都经济建设的迅猛发展,各类基础设施建设日益增多,各类职业病危害事故也时有发生.为了解事故发生规律,保护劳动者的身体健康,有针对性地采取有效的预防措施,我们对北京市1994至2003年10年间发生的急性职业病危害事故进行了分析.

多氯联苯与人体健康

多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)是一种持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs),又是典型的环境内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs),也被称为二噁(口英)(dioxins)类似化合物.据估计,全世界PCBs的总产量约120万吨,其中约30%已释放到环境中,60%仍存在于旧电器设备或垃圾填埋场中,并将继续向环境中释放.由于PCBs具有持久性、生物蓄积性、长距离大气传输性等POPs类物质的基本特性,科学家们甚至在北极熊体内和南极的海鸟蛋中也检测出了这类物质.因此,尽管1977年后各国陆续停止生产和使用PCBs,但其对环境和人体健康的影响依然普遍存在.

尘肺0+和Ⅰ期患者肺功能分析

肺功能检查是尘肺患者健康监护的一项重要内容.为探讨0+患者通气功能损伤程度,我们选择0+患者和Ⅰ期尘肺患者的肺功能检测结果进行对比分析.1.对象与方法:我们选择门诊就诊的Ⅰ期尘肺患者30例作为对照组,年龄为51～81岁,均为男性.选择经市尘肺诊断组依据国家尘肺病诊断标准诊断的0+患者46例为观察对象,年龄39～80岁,均为男性.0+组和Ⅰ期尘肺组的吸烟、饮酒等情况基本一致.

误服大剂量土豆根引起急性中毒一例

迄今为止,土豆根中毒病例报道不多,我院曾收治1例,报道如下:1.临床资料:患者女,30岁,某县幼教教师,于1997年10月25日晨8时许空腹口服从当地私人药店购回治疗脱发的中药一剂,约1 h后出现恶心、呕吐并伴有全身发冷、四肢无力,随即卧床休息1 h后症状未能缓解,于当日上午11时许被送县人民医院简单洗胃,继而患者逐渐转为昏迷并伴全身抽搐、血压下降,县医院又给予升压、保肝治疗2 d无效,遂以昏迷待诊于10月27日转入某省级医院,入院后以急性播散性脑病给予脱水、激素醒脑、抗感染及对症治疗.20 d后患者抽搐、呕吐症状消失,血压稳定但仍昏迷,于11月28日转入我院.

榴霰弹引起铅中毒一例

患者男,33岁,2003年12月18日外出打猎,不慎霰弹枪走火,将63粒榴霰弹打入其肝下叶、右侧腹壁及右尺骨远端,当时右腹部大出血,右尺骨远端粉碎性骨折,被急送兰州医学院第二附属医院进行抢救,从其肝脏中取榴霰弹,并行肝修补术,从右尺骨远端取榴霰弹,并行右尺骨远端粉碎性骨折复位术.从患者肝脏和右尺骨远端共取出30多粒榴霰弹,经输血、抗感染等治疗,1周后患者脱离危险,继续治疗1月余出院.

某矿30年来接尘工人参加健康监护的情况

我们对山东省新汶矿业集团公司某煤矿30年来接尘工人历次尘肺普查的X线胸大片数量进行了核对和分析,分析该矿的健康监护工作状况.

四例晚发性矽肺病引发的思考

晚发性矽肺是指以往接触过游离二氧化硅粉尘、在工作期间未发病、脱离粉尘作业较长时间后出现的肺组织矽肺样改变.以下报道的4例晚发矽肺病例,均系原铁道兵部队转业复原的官兵.

莫能霉素中毒事故一起

莫能霉素中毒较为罕见.2004年4月,我院收治了某制药厂5例莫能霉素中毒患者,报告如下.1.中毒原因调查:该厂2003年12月开始生产莫能霉素,生产稳定.平时生产为管道式密闭作业.车间面积约24 m×15 m,内有6个排气扇、1台振动筛、1台摇摆式颗粒机.2004年3月12～15日因人工突击筛选成品莫能霉素,工人按2人一组、8人一班,分2个班次,4 d共筛粉1 t,每天工作8 h.工作环境粉尘浓度大,工人戴防尘口罩或普通纱布口罩.3月16日参加该工作的人员出现不同程度乏力、四肢麻木症状.厂方立即对参加该项工作的16人进行了健康查体,其中5人症状较重(4人收入院、1人门诊治疗).因无成品莫能霉素,现场未进行模拟监测.

医务人员职业暴露的危害及其对策

1984年首例医务人员由于职业暴露而感染艾滋病病毒(HIV)报道后,许多国家相继进行了大量医务人员职业暴露危害调查.医务人员的职业暴露问题已受到普遍关注.

基因芯片--苯毒性机制研究的新起点

苯作为一种重要的化工原料、溶剂、萃取剂、稀释剂和燃料,广泛应用于有机合成、油漆、制鞋、农药、药物、合成纤维等多个生产领域,日常生活中的香烟烟雾和汽车尾气中也含有不同量的苯,因此苯又被称为"无所不在的环境污染物".大量的流行病学研究和体内外动物实验都证明长期、过量接触苯可引起多种骨髓造血功能障碍,从不同程度的外周血细胞减少甚至再生障碍性贫血到各种类型的白血病,都有过报道.国际癌症研究中心(IARC)也已将苯确定为人类致癌物.

苯的职业健康危害研究的回顾与展望

苯是工业生产中重要的生产原料和有机溶剂,也是汽油的一种成分.当今,纯苯的生产和使用量逐年增加,我国纯苯年均生产和消费能力正分别以9.82%和7%的速率递增,预计到2011年纯苯的生产量和消费量将分别达到515万～620万吨和517万吨,由此带来的环境污染和对人体的健康危害也日益受到关注.近年来,我国职业性急慢性苯中毒发生率一直高居急慢性中毒的前三位,重大恶性职业中毒事件也常见诸于报道.苯污染及其对健康的危害已成为亟待解决的重要的公共卫生安全和健康问题之一.

国家职业卫生管理规范及标准体系的信息化研究

我国已先后建成一批国家级计算机信息化网络科学数据中心和规模不等的数据库,其内容基本覆盖了科学技术的各个领域.同时,积极采用计算机信息网络化手段,进行科学数据的采集、积累及数字化加工工作,实现了范围和程度不等的数据共享.

建设项目职业病危害预评价中应用数学模型方法的探讨

当前,危险化学品危害事故时有发生.大量危险化学物质泄漏将会导致火灾、爆炸、中毒等重大事故,造成严重的人员伤亡和环境污染,并可引起突发中毒等公共卫生事件.

充分发挥职业病防治工作在公共卫生体系建设中的作用

2003年7月,卫生部提出了我国公共卫生体系建设的总体目标,争取用3年左右的时间,建立健全突发公共卫生事件应急机制、疾病预防控制体系和卫生执法监督体系.职业卫生是公共卫生的一项重要内容,为充分发挥职业病防治在公共卫生体系建设中的作用,提高广大劳动者的健康水平,我们认为应做好以下几方面的工作.

对建设项目职业病危害评价若干问题的探讨

随着2002年<中华人民共和国职业病防治法>和<建设项目职业病危害评价规范>、<工业企业设计卫生标准>(GBZ1-2002)、<工作场所有害因素职业接触限值>(GBZ2-2002)等法律法规和标准相继颁布实施,建设项目职业病危害评价技术将进一步科学化、规范化.以下是我们在实践中发现的问题,提出来与同行一道探讨.

中华预防医学会劳动生与职业病分会关于召开第二次全国职业病与健康监护学术交流会征文通知

职业健康促进对职业危害防治效果的调查

目前职业卫生安全仍是一项各国政府议事日程中优先考虑的问题.国际劳工组织(ILO)制定了"职业安全、卫生与环境全球规划",世界卫生组织(WHO)制定了"人人享有职业卫生全球战略".健康促进(Healthpromotion)已被WHO列为战略重点项目,其中职业人群的健康促进已成为职业卫生的重要内容.