中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂氧合酶介导的苯并(a)芘活化及DNA损伤
目的 探讨细胞内5-脂氧合酶(5-LOX)对苯并(a)芘(B[a]P)的代谢活化及DNA损伤的影响,为脂氧合酶(LOX)作为外源化学物氧化代谢的替代途径提供进一步依据.方法 体外酶系统实验:B(a)P在含有大豆脂氧合酶(SLO)的酶体系中反应,用分光光度法检测其氧化产物;酶系统中加入DNA,用高效液相色谱仪检测其DNA加合物.细胞实验:人支气管上皮细胞(HBE)染毒24 h,B[a]P剂量分别为4、8、16、32、64、128 μmol/L,抑制剂(AA-861)、萘普生和α-萘黄酮分别为0.1、1、10 μmol/L,用免疫印迹法(western-blot)法检测各组5-LOX蛋白表达情况;用流式细胞计数及单细胞凝胶电泳实验检测各组的细胞毒性及DNA损伤情况;同时,检测特异性5-LOX抑制剂(AA-861)及其他特异性酶抑制剂(萘普生和α-萘黄酮)对5-LOX蛋白表达和对DNA损伤的影响.结果 在过氧化氢(H2O2)参与下,SLO可以协同氧化B[a]P,氧化生成B[a]P-7,8-环氧化物,在一定范围内呈剂量效应关系.GTP能够抑制SLO介导的B[a]P氧化,其IC50为0.46 mg/L.SLO介导B[a]P活化后,生成新的产物,出现一明显新增峰,但本次在体外未能检测到与DNA形成加合物.随着B[a]P染毒浓度的增加,HBE细胞存活率逐渐下降,AA-861和萘普生抑制后,细胞存活率上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).B[a]P可以使HBE内5-LOX蛋白表达增加,且表达量随B[a]P浓度增加而增加,5-LOX抑制剂AA-861对5-LOX蛋白表达基本无影响;流式细胞计数及单细胞凝胶电泳实验显示,各B[a]P染毒组DNA损伤指标随着B[a]P浓度增加而加重,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与64 μmol/L B[a]P组比较,加入抑制剂AA-861、萘普生和α-萘黄酮后DNA损伤程度逐渐减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在HBE内,B[a]P可能主要通过5-LOX介导的协同氧化,形成亲电子物质与DNA结合,使HBE产生DNA损伤,AA-861可以明显抑制该反应.
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人脐血间充质干细胞治疗大鼠肺纤维化的实验研究
目的 探讨人脐血间充质干细胞对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响及可能机制.方法 取第2代人脐血间充质干细胞培养至第4代;取清洁级健康雄性SD大鼠60只随机分为博来霉素组、干细胞治疗组、地塞米松治疗组和阴性对照组,每组15只.博来霉素组、干细胞治疗组和地塞米松治疗组分别经气管注入博来霉素制造肺纤维化模型,干细胞治疗组造模后立即经鼠尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的干细胞,地塞米松治疗组造模后第2天开始连续7d腹腔注射地塞米松,阴性对照组经气管注入等量生理盐水,在第7、14、28天处死各组大鼠5只,HE、Masson染色、免疫组织化学法观察转化生长因子(TGF)-β1表达及标记细胞情况、酸解法测定肺羟脯氨酸的含量.结果 干细胞治疗组第7、14、28天肺组织均可见标记的干细胞.与阴性对照组比较,博来霉素组、干细胞治疗组和地塞米松治疗组肺泡炎评分及肺纤维化评分均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同处理后7、14、28 d,干细胞治疗组与地塞米松治疗组肺泡炎评分均低于博来霉素组,第28天干细胞治疗组和地塞米松治疗组肺纤维化评分低于博来霉素组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与地塞米松治疗组比较,干细胞治疗组肺泡炎评分及肺纤维化的差异无统计学意义(P＞0.05).与博来霉素组比较,各个时间点干细胞治疗组和地塞米松治疗组TGF-β1阳性细胞数和羟脯氨酸含量均减少,差异均有统计学意义(P＜0.05);与地塞米松治疗组比较,干细胞治疗组肺组织TGF-β1阳性细胞数和羟脯氨酸含量的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人脐血间充质干细胞可以定植于受损的肺组织中,并可以在肺纤维化早期有效减轻肺泡炎及肺纤维化,其可能的作用机制与抑制TGF-β1的表达及减少胶原的形成有关有关.
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动脉血乳酸及碱剩余对百草枯中毒预后的预测价值
目的 研究百草枯中毒患者动脉血乳酸及碱剩余的变化对预后的早期预测价值.方法 75例百草枯中毒患者分为3组,入院24h内死亡者为猝死组(10例);入院24h后死亡者为近期死亡组(31例);存活组34例;分别于入院时和入院后24 h测定动脉血乳酸及碱剩余.结果 入院时猝死组乳酸水平高于近期死亡组及存活组,差异有统计学意义(P＜0.01);近期死亡组乳酸水平与存活组比较,差异无统计学意义(P=0.309).入院时猝死组碱剩余水平低于近期死亡组及存活组,近期死亡组低于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).入院后24 h近期死亡组乳酸水平明显高于存活组,碱剩余水平明显低于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.01).各指标与预后的Logistic回归分析均有统计学意义(P＜0.01).入院时乳酸和碱剩余对死亡预测的ROC曲线下面积(AUC)分别是0.692和0.787,分界值为3.25和-1.75 mmol/L;对猝死预测的AUC分别是0.995和1,分界值为7.1和-12.8 mmol/L.入院后24 h乳酸和碱剩余对死亡预测的AUC分别是0.743和0.822,分界值为2.15和-5.55 mmol/L.结论 动脉血乳酸及碱剩余水平对急性百草枯中毒患者的死亡,尤其是猝死具有一定的预测价值.
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N95过滤式防尘口罩防护性能与受试者主观评价的相关分析
目的 研究N95过滤式防尘口罩的防护效果与使用者对口罩主观评价的关系.方法 选取市场上销售的2个品牌共4种防尘口罩(A1、A2、B1、B2),测试其过滤效率和吸气阻力.根据国人头面二元分栏选取50名测试者,采用核凝计数器法进行4种口罩的密合性测试,并问卷调查测试者佩戴口罩时的主观感受.结果 4种防尘口罩材质的过滤效率和吸气阻力均符合国家标准GB 2626-2006中关于N95防尘口罩的相关规定.4种口罩适合因数的几何均值(GMFF)分别为20.9、14.6、74.0和49.1,两两比较的差异有统计学意义(P＜0.05),密合测试的通过率分别为4％、4％、42％和20％,密合性能均较差,A1和A2两种口罩通过率不到10％.佩戴者对实验口罩呼吸阻力主观感受的差异无统计学意义(P＞0.05).B类口罩与面部吻合程度优于A类口罩,折叠状口罩舒适性高于杯状口罩,差异均有统计学意义(P＜0.05).佩戴者对实验口罩漏气情况的主观评价与客观检测结果的一致性不好,kappa值为0.067(95％CI:-0.029～0.163,P=0.18),一致率为50.00％.结论 国内市场上N95过滤式防尘口罩普遍存在密合性较差的问题,应根据国人头面特征进行改进.同时,接尘工人在选择防尘口罩时应依据密合性测试结果而非个人主观判断.
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重复全肺灌洗术治疗矽肺的远期疗效
目的 探讨重复全肺灌洗(RWLL)治疗矽肺的远期效果.方法 选择在同一石材矿区作业的60例矽肺患者,根据年龄、矽肺期别、接尘工龄等按1∶1比例随机分为RWLL组与全肺灌洗(WLL)组,进行远期疗效和安全性对比观察,并对RWLL组二次右肺支气管肺泡灌洗回收液(BALF)进行细胞学和SiO2含量测定.结果 治疗4年后,RWLL组咳嗽、气喘好转率分别为68.4％、75.0％,高于WLL组(52.4％、57.9％),但差异无统计学意义(P＞0.05).治疗6年后,RWLL组气喘好转率为70.0c％,明显高于WLL组(36.8％),差异有统计学意义(P＜0.05).RWLL组治疗6年后用力肺活量(FVC)与第1秒用力呼气量(FEV1.0)比治疗前逐渐下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6年后WLL组,FVC与 FEV1.0比治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗4、6年后,RWLL组X线胸片无变化率高于WLL组,进展与明显进展率低于WLL组,两组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).RWLL组第1次右肺BALF检查:细胞数为6.71×107～2.14×109/L,平均4.50×108/L;肺泡巨噬细胞(PAM)比率为0.873～0.980,平均0.954;SiO2含量18～104.7 mg,平均93.7 mg.第2次BALF检查:细胞数为5.71×106～1.30×109/L,平均为9.12×107/L;PAM比率0.710～0.926,平均0.870;SiO2含量6～90.2 mg,平均46.2 mg.RWLL组围手术期发生痰血,胸痛各1例,发生率6.7％.在随访1年中,RWLL组并发左侧气胸,肺部感染各1例;WLL组并发肺部感染1例.结论 RWLL治疗矽肺不仅合理而且安全,并有助于进一步提高WLL治疗矽肺的远期疗效.
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煤焦沥青烟提取物致BEAS-2B恶性转化细胞中心体及其调控蛋白的变化
目的 分析煤焦沥青烟提取物诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B恶变过程中细胞内中心体及其调控蛋白的变化,探讨中心体在煤焦沥青烟提取物致肺癌中的作用及机制.方法 用中温煤焦沥青烟提取物作为诱导剂,建立永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B的恶性转化模型,作为煤焦沥青烟提取物染毒组(煤焦沥青组),设溶剂对照组和正常对照组平行传代培养,用细胞爬片间接免疫荧光法检测中心体改变,用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测相关基因的mRNA表达;细胞爬片免疫组化半定量法检测相关蛋白表达.结果 煤焦沥青组第20代细胞中心体总异常率为6.56％±1.01％,明显高于正常对照组(3.40％±0.86％)和溶剂对照组(3.14％±0.59％),差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组(4.34％±1.04％)和溶剂对照组(4.33％±1.20％)比较,煤焦沥青组第30代细胞中心体总异常比例(22.39％±9.5％)明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05).煤焦沥青组第20、30代细胞的P53、P21基因和蛋白表达明显降低,Cyclin E基因和蛋白表达明显升高,与正常对照组相和溶剂对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在煤焦沥青烟提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化过程中,中心体异常出现在细胞恶性改变前.中心体异常可能是通过P53/P2 1/CyclinE通路异常而引起.
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Ac-SDKP对ROCK通路介导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用
目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否能够通过对转化生长因子-β1(TGF-β1)介导的ROCK通路的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化.方法 胰酶消化法原代培养肺成纤维细胞,取4代肺成纤维细胞分为对照组、TGF-β1诱导分化组、Y-27632干预组和Ac-SDKP干预组.激光共聚焦扫描显微镜观察ROCK、SRF以及d-SMA在细胞内的定位与分布情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测ROCK、SFR、α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白在肺成纤维细胞的表达;实时定量荧光聚合酶链反应法(Real time PCR)检测ROCK、SFR、α-SMA mRNA的表达.结果 与对照组相比较,给予TGF-β1诱导刺激后,激光共聚焦扫描显微镜显示胞体内出现大量平行或交叉排列的α-SMA抗体标记的肌丝,诱导刺激6、12、24 h后,ROCK、SRF、α-SMA蛋白和mRNA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TGF-β1诱导分化组比较,给予Y-27632干预后,在相应时间点ROCK、SRF、d-SMA蛋白和mRNA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).给予Ac-SDKP干预后,在相应时间点ROCK、SRF、α-SMA蛋白和mRNA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达也较TGF-β1诱导分化组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Ac-SDKP能够通过对TGF-β1介导的ROCK信号转导通路的调控,阻抑大鼠成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化和抑制胶原蛋白的合成,可能是Ac-SDKP发挥其抗(矽)肺纤维化的作用机制之一.
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管电压对体模及接尘者数字化X线胸片图像的影响
目的 探讨不同管电压下对比度细节体模(CDRAD2.0)及职业性接尘者数字化X线胸片(DR)的图像质量.方法 对CDRAD2.0体模进行高仟伏及不同管电压的DR成像,由3位阅片者对其图像进行分析,计算并比较影像质量因子(IQF);同时选择136例粉尘作业人员,拍摄高仟伏X线胸片和不同管电压下的DR片,参照高仟伏胸片分别对DR片的10个解剖部位进行评分,比较DR与高仟伏图像间的差异.结果 在CDRAD2.0体模中,3位阅片者DR图像的IQF值均在120 kV条件下达到小,平均IQF值为22.25.经随机效应模型的方差分析,不同管电压下的DR图像的平均IQF值的差异有统计学意义(F=13.775,P＜0.01).120 kV的DR图像与高仟伏图像IQF均值的差异无统计学意义(t=-0.58,P=0.979).在接尘者中,120 kV投照条件下的DR图像对解剖情况的显示接近高仟伏模拟图像,均值与0(基本等同于高仟伏片)的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在CDRAD2.0体模或接尘者中,120kV管电压下的DR图像质量基本等同于高仟伏片.
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某煤矿矿工健康检查结果
目的 对某煤矿接尘职工健康状况分析,为相关政策的制定提供科学依据.方法 对该煤矿井下及地面作业部分职工共计1143名在岗职工进行职业健康检查,对89名离退休职工拍摄高仟伏X线胸片检查.结果 在岗职工体检异常率为52.41％(599/1143),总体异常率为51.46％(634/1232).血清丙氨酸转氨酶升高(24.06％)、甘油三酯偏高(20.73％)及高血压检出率(18.81％)列前3位.不同工种高血压分级构成比的差异有统计学意义(P＜0.01).不同工种的不同心电图异常构成比的差异有统计学意义(P＜0.01).新诊断Ⅰ期尘肺15人,晋期2人,观察对象12人.结论 重点监护人群是掘进工和采煤工.要加强尘肺病的防治,关注心血管等疾病的预防.
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安眠药中毒血清药物成分急诊床边血液灌流的清除效果
目的 探讨血液灌流(hemoperfusion,HP)治疗急性镇静安眠药中毒的效果.方法 采用股静脉捕管急诊建立血液通路,利用血泵为动力、炭肾为吸附剂对6例以昏迷为主要表现的急性镇静安眠药中毒患者进行HP治疗并动态观察血药浓度变化,同步测定每次HP以后血液灌流器(炭肾)中所吸附镇静安眠药的数量.结果 HP治疗过程及HP以后血浆中镇静安眠药浓度逐渐下降,HP治疗后60min患者血浆中毒物浓度明显下降.HP治疗后炭肾所吸附的药物量明显不同.讨论 急性镇静安眠药中毒有HP治疗的指征,应及早进行HP,可迅速清除体内的镇静安眠药.
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煤工尘肺并发慢性阻塞性肺疾病下呼吸道耐亚胺培南革兰阴性杆菌耐药特性
目的 分析煤工尘肺(CWP)慢性阻塞性肺疾病(COPD)下呼吸道感染耐亚胺培南革兰阴性杆菌(IR-GNB)的耐药特性,为临床治疗提供依据.方法 对从煤工尘肺并发COPD下呼吸道感染患者痰液中分离的66株IR-GNB研究分布特征,采用K-B纸片扩散法研究菌株的耐药特性.结果 66株IR-GNB主要以铜绿假单胞菌(29株,占43.9％);鲍曼不动杆菌(17株,占25.8％);嗜麦芽寡养单胞菌(11株,占16,7％)等细菌为主.所有细菌的耐药性均较强,其中铜绿假单胞菌对环丙沙星、多黏菌素B、磷霉素、阿米卡星敏感率大于50％;鲍曼不动杆菌对磷霉素、多黏菌素B、头孢哌酮/舒巴坦敏感率大于55％;嗜麦芽寡养单胞菌对复方新诺明、环丙沙星、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星、多黏菌素B、头孢哌酮/舒巴坦敏感率超过50％.结论 煤工尘肺COPD下呼吸道IR-GNB以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽寡养单胞菌等非发酵细菌为主,细菌耐药性较强,仅对少数药物敏感.
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尘肺14例尸检临床病理分析
目的 探讨煤工尘肺的病理组织学特征、并发症、诊断及鉴别诊断.方法 对14例尸检病例的肺组织切片用HE染色光学显微镜下观察,并结合职业史、临床特点进行回顾性分析.结果 14例患者年龄46～71岁(平均57.7岁),2例诊断粉尘性反应,1例为单纯煤工尘肺(煤矽肺Ⅰ期),11例为复杂煤工尘肺(9例为煤矽肺Ⅱ期、1例为Ⅲ期、1例为矽肺Ⅲ期).12例并发慢性支气管炎及肺气肿,8例并发肺心病,4例并发肺结核,3例并发肝硬化、肝癌并肺部转移,2例并发脑出血.结论 接尘时间越长,煤工尘肺病理改变越复杂,煤尘斑是所有煤工尘肺都具有的病理特征,尘性结节和大块状纤维化是病理诊断的必要指标.
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煤工尘肺小阴影在高分辨率CT上的表现
目的 分析煤工尘肺小阴影的CT表现,探讨CT在尘肺诊断中的应用.方法 回顾性分析390例煤工尘肺小阴影CT改变.结果 所有病例CT表现为双中上肺叶为主的散在圆形小阴影,其中65例双肺叶呈弥漫分布小阴影,110例呈较多的小阴影,135例呈散在分布的小阴影,30例呈间断层面见散在小阴影,50例呈双肺少许小阴影.结论 煤工尘肺小阴影的CT表现有特征性,CT是尘肺病诊断的重要补充.
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工作场所纳米粉尘的职业接触评价及控制
我国涉及纳米技术的企业已有700余家,形成了一定规模,社会投资近30亿元[1].纳米技术产业的快速发展促使纳米材料需求量的增长.纳米材料的规模化生产,尤其在自动化程度低、职业卫生安全防护意识薄弱的工作场所,对接触者有潜在的职业接触风险.在纳米材料的生产使用过程中,接触者可通过呼吸道和(或)皮肤途径接触纳米粉尘.纳米粉尘的职业接触可导致接触者出现一系列临床症状与体征,如肺纤维化,胸膜病变、胸腔积液、心脏毒性、皮肤毒性、肝脏毒性等[2-3].由于纳米粉尘可造成工作场所的环境污染,对接触者带来潜在健康威胁,已成为潜在的职业危害因素.因此,工作场所纳米粉尘的职业接触评价与控制受到世界各国的广泛关注.当前,纳米粉尘职业接触评价及控制研究工作主要集中在如下几个方面:采样策略及采样技术、职业接触水平及其分布特征、职业接触限值及基准风险水平、纳米粉尘职业接触控制体系及其具体防护方法的应用研究.我们综述了近年来作业场所纳米粉尘调查检测评价技术及职业接触控制等方面的研究进展,为我国开展工作场所纳米粉尘的职业接触评价及控制提供参考.
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抑制性寡核苷酸对矽尘所致肺泡炎的机制及应用
免疫抑制性寡核苷酸(suppressive oligodeoxynucleotides,Sup ODN)是人工合成的具有特定核苷酸顺序的单链DNA分子.实验证实,富含"TTAGGG"基序的Sup ODN和哺乳动物端粒DNA具有下调Th1型细胞因子及前炎症介质产生的作用[1].我们就其可能对矽尘所致肺泡炎的作用机制和应用进行综述.
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百草枯中毒机制研究现状
百草枯(paraquat,PQ)又名克芜踪、对草快,其化学名称为1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,是一种广谱、触杀型有机杂环类除草剂[1],对人畜剧毒.因无特效解毒药和有效的治疗手段,是目前国内中毒病死率高的农药.PQ可经胃肠、皮肤和呼吸道吸收,在体内主要对肺、肝、肾脏造成损害,尤其是肺脏,早期可引起广泛肺部渗出,后期易导致肺纤维化.为提高PQ中毒救治成功率,需要加深对PQ中毒机制的了解,以便寻找有针对性的治疗手段,进一步完善临床治疗策略.我们就PQ的毒物代谢动力学、中毒机制研究的新进展进行综述.
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血液中甲硝唑测定的紫外分光光度法
目的 探讨建立血液中甲硝唑定性定量检测的紫外分光光度法.方法 患者血清经2.0ml乙酸乙酯振荡萃取,静置5 min,10 000 r/min离心,取乙酸乙酯层,氮气吹干,加0.2 ml 0.1 mol/LHCl混匀取50μl紫外分光光度法测定.结果 血清中甲硝唑浓度在2.0～30.0μg/ml范围内呈线性关系,回归方程y=25.3587x+0.0076,相关系数r=0.9996,回收率为95.5％～102.6％,相对标准偏差(RSD)为3.8％～4.9％.日内、日间RSD分别为3.4％～4.8％和2.9％～4.8％,低检出限为0.5 μg/ml.结论 该方法操作简便、分析快速,结果准确.为临床诊断治疗甲硝唑中毒提供了一种简便准确的检测方法.
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全血中17种农药同时测定的固相萃取气相色谱质谱法
目的 建立同时检测全血中17种常见农药的固相萃取净化气相色谱-质谱(SPE-GC-MS)检测方法.方法 全血样品用乙腈提取,Oasis HLB固相萃取柱净化,用气相色谱进行分离,选择离子扫描监测(SIM)的质谱扫描模式下定量分析.结果 全血中17种农药添加浓度在1.0～5.0 mg/L之间,加标回收率为41.3％～102.1％,大部分农药的相对标准偏差＜10％,17种农药在0.5～5.0 mg/L浓度范围线性关系良好,相关系数为0.9945 ～0.9994,定量检出限为0.05～0.09 mg/L.结论 该方法能够将全血中17种农药进行良好的分离测定,有较高的灵敏度、准确度和精密度,可满足中毒血样中多种农药的定性及定量检测分析的要求.
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纳米氧化铜对小鼠遗传毒性及氧化应激的研究
目的 研究纳米氧化铜对小鼠的遗传毒性及氧化应激水平.方法 30只小鼠随机分成对照组、50、150 mg/kg纳米氯化铜染毒组,染毒组分别一次性腹腔注射50、150 mg/kg纳米氧化铜,对照组给予含0.05％ Tween 80相同体积的生理盐水.于染毒前及染毒后24、48及72 h分别测定尾静脉外周血网织红细胞微核发生率和尿中8-羟基-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)水平.染毒72 h,处死小鼠,取肝、肾和股骨骨髓,分别提取DNA并测定DNA中8-OH-dG.结果 50 mg/kg染毒组48 h,150 mg/kg组24和48 h外周血网织红细胞微核发生率(3.1 1‰±1.46、4.25‰±0.43‰、5.42‰±0.76‰)比两组染毒前(1.55‰±0.39‰、1.11‰±0.19‰)及相应的对照组(1.55‰±0.28‰、1.00±0.67‰)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与染毒前及对照组比较,各时间50、150 mg/kg染毒组尿8-OH-dG水平(ng/mg尿肌酐)均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).50和150 mg/kg组肝组织DNA中8-OH-dG水平(4.53±1.27、7.69±2.78)明显高于对照组(0.85±0.14),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 纳米氧化铜对小鼠具有遗传毒性,并致其氧化应激水平升高.
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臭氧暴露对哮喘大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞数量和Foxp3mRNA表达的影响
目的 探讨低浓度臭氧暴露对支气哮喘大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及转录因子Foxp3mRNA表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、臭氧暴露组、哮喘组和臭氧暴露哮喘组,每组15只.哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,正常对照组雾化生理盐水,臭氧暴露组予吸入低浓度臭氧,臭氧暴露哮喘组于每日雾化激发OVA前给予低浓度臭氧吸入.流式细胞仪检测外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血和肺组织γ-干扰素(γ-INF)以及白细胞介素-4(IL-4)含量;聚合酶链反应(PCR)检测肺组织Foxp3mRNA表达水平.结果 哮喘组大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4T细胞的比例为6.12％±1.03％,臭氧暴露组为5.87％±1.26％,均低于正常对照组(9.85％±1.34％);臭氧暴露哮喘组CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4T细胞的比例为(3.31％±0.85％),低于正常对照组和哮喘组,差异均有统计学意义(P＜0.01).哮喘组大鼠血浆和肺组织中IL-4含量[血浆:(21.83±5.12) ng/L,肺组织:(0.89±0.13) ng/L]高于正常对照组[血浆:(10.58±2.73) ng/L),肺组织:(0.32±0.11) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01);臭氧暴露哮喘组血浆和肺组织中IL-4含量[血浆:(35.47±7.24) ng/L,肺组织:(1.58±0.43) ng/L]高于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘组血浆和肺组织中γ-INF含量[血浆:(61.78±23.45) ng/L,肺组织:(0.69±0.21) ng/L]低于正常对照组[血浆:(158.89±60.23) ng/L,肺组织:(1.86±0.29) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01),臭氧暴露哮喘组γ-INF含量[血浆:(10.28±2.63) ng/L,肺组织:(0.46±0.12) ng/L低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.01).臭氧暴露哮喘组和哮喘组Foxp3mRNA表达低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度臭氧暴露可能通过下调CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量并抑制Foxp3mRNA表达,加重哮喘大鼠体内Th1/Th2比例失衡,提示臭氧暴露可能是诱发哮喘发病的因素之一.
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北方地区舟山眼镜蛇咬伤中毒一例
毒蛇咬伤中毒是我国南方常见的内科急危重症,往往起病急,病情重,严重者危及生命[1].眼镜蛇生活在南方,北方地区眼镜蛇咬伤甚为罕见.我院近期成功治愈1例在表演杂技时被舟山眼镜蛇咬伤的中毒重症患者,报告如下.一、临床资料患者男,21岁,马戏团杂技演职人员,耍蛇表演时右手被舟山眼镜蛇咬伤3h后急送至我科.入院时患者自述右上肢疼痛、无力,偶有复视,胸闷伴心悸.入院查体:体温38.5,心率120次/min,呼吸26次/min,血压96/58 mmHg,一般状况尚好,神志清,精神差,痛苦貌.双瞳孔等大等圆,对光反射存在.
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两起家庭成员血铅升高调查
2011年7月和2013年2月份我们接待2起全家庭成员血铅升高原因咨询,为防止类似病例的出现及有助于诊断,现将调查情况报告如下.一、基本情况1.家庭A:因家中老人反复腹痛、幼儿轻度贫血易感冒就医,4人经当地医院检查血铅214～553 μg/L(正常为0～99μg/L).经某医院治疗后基本降至正常范围,回家后约30 d发现血铅又升高至180～350 μg/L.该家庭居住在某县城某小区,家庭成员有祖父母(67、68岁)、孙女、孙子(4、6岁),儿子儿媳在国外经商.爷爷、奶奶居家照顾2个孩子;孙女、孙子均在县城某幼儿园上学,中午在幼儿园用餐,没有发现同一幼儿园的其他儿童血铅升高.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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