中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素-1基因多态性与尘肺易感性的关系
目的 探讨白细胞介素-1(IL-1)基因多态性与尘肺易感性的关系.方法 以80例Ⅰ期矽肺和45例Ⅰ期煤工尘肺为病例,以与病例年龄相差小于5岁、同性别、同民族、同一工作地点、开始接尘时间和累积接尘工龄相差不超过2年的非尘肺接尘工人为对照,进行1:1配对.采集静脉血,用酚-氯仿法抽提DNA,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和PCR方法检测IL-1α(-889)、IL-1β(-511)、IL-1 Ra(+2018)和IL-1Ra数目可变的串联重复序列4个基因位点的基因型,并进行单因素、多因素分析.结果 两组IL-1α(-889)1/2+2/2基因型的携带率的差异有统计学意义(P＜0.01),病例组与对照组IL-1α(-889)等位基因2的频率分别为57.6%和40.8%,差异有统计学意义(P＜0.01),多因素分析表明,IL-1α(-889)突变基因型及等位基因2为尘肺的危险因素.病例组与对照组之间IL-1β(-511)1/2+2/2基因型、IL-1 Ra(+2018)1/2+2/2基因型和IL-1Ra VNTR1/2+2/2基因型携带率的差异均无统计学意义(P＞0.05),病例组与对照组IL-1β(-511)、IL-1 Ra(+2018)和IL-1 Ra VNTR等位基因2的频率差异无统计学意义(P＞0.05).矽肺组和煤工尘肺组间4个等位基因及基因型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-1α(-889)基因多态性与尘肺患病有关,携带IL-1α(-889)等位基因2的接尘者患尘肺的危险性增加,未发现IL-1β(-511)、IL-1Ra(+2018)及IL-1 Ra VNTR基因多态性与尘肺发病有关联.
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二氧化硅诱导巨噬细胞中核转录因子Sp1的表达活化
目的 研究二氧化硅(SiO2)刺激的巨噬细胞中核转录因子(Sp1)表达和定位的动态变化.方法 将40只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各20只.采用非暴露式气管插管,实验组每只大鼠一次性注入1 ml无菌生理盐水与SiO2混悬液(0.2 g/kg);对照组大鼠注入等量的无菌生理盐水;分别于灌注后第1、7、14、21和28天各处死4只.免疫组织化学检测体内SiO2刺激的肺巨噬细胞中Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.体外培养小鼠腹腔巨噬细胞系(RAW264.7细胞),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外SiO2刺激的巨噬细胞中Sp1 mRNA的动态变化;免疫细胞化学、Western blot法检测体外SiO2刺激的巨噬细胞中Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.结果 实验组与对照组比较,肺巨噬细胞中Sp1蛋白表达上调,于第14天达高峰;体外SiO2作用RAW264.7细胞30～960 min,Sp1 mRNA表达明显升高,呈现先升高而后下降的趋势,峰值位于240 min;Sp1总蛋白和核蛋白表达亦呈现先升高而后下降的趋势,总蛋白表达峰值位于240 min,核蛋白峰值位于480 min;Sp1蛋白于120 min开始发生明显的核移位,480 min时核移位明显.结论 SiO2能激活巨噬细胞中Sp1,Sp1可能在矽肺的发生发展过程中起重要的调控作用.
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N-乙酰-L-半胱氨酸对二氧化硅致大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶表达升高的抑制
目的 探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对染矽尘大鼠肺成纤维细胞(LFb)基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-2、MMP-9动态表达的影响.方法 将75只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组.每组25只,模型组和干预组经气管注入SiO2粉尘悬液复制矽尘中毒模型,干预组在注入SiO2粉尘悬液前用NAC预处理;对照组给予同体积生理盐水.注射后1、3、7、14和28d分别获取LFb,用免疫细胞化学方法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的动态变化.结果 (1)模型组LFb各时间点MMP-2蛋白表达高于对照组,分别是对照组的1.343、2.198、3.492、2.834和1.405倍,mRNA表达分别是对照组的2.015、4.889、7.364、3.406和2.277倍,差异均有统计学意义(P＜0.01);在1、3、7 d MMP-9蛋白表达分别是对照组的1.372、1.286和1.306倍,在1、3 dmRNA分别是对照组的1.797和1.698倍,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)干预组在各时间点MMP-2蛋白表达低于模型组,在3、7、14、28 d高于对照组(分别是对照组的1.628、2.485、2.072和1.190倍),差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);在各时间点mRNA表达低于模型组,高于对照组(分别是对照组的1.612、3.062、3.930、1.976和1.419倍),差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在1、3、7 d MMP-9蛋白表达低于模型组,在3、7d高于对照组,在1、3 d mRMA表达低于模型组,高于对照组,分别是对照组的1.304和1.331倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC能抑制SiO2所致大鼠LFb的MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达的升高.
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牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ和Ⅲ型胶原合成及比例的影响
目的 探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织不同时相Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及比例的影响.方法 将Wistar大鼠144只随机分为对照组(生理盐水,普饲)、矽肺组(普饲)和牛磺酸组(牛磺酸饲料)给予气管内注入1 ml矽尘混悬液(50 mg/ml),每组48只.分别在第1、3、7、14、21、28天时,用高效液相色谱法测定其血浆中牛磺酸含量;取肺组织制作石蜡切片,天狼猩红法染色,偏振光显微镜观察各组动物肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及比例的变化,图像分析系统对其进行定量分析.结果 第7、14、21和28天,矽尘组Ⅰ型胶原含量分别比对照组增加3.84%、3.77%、3.73%、9.83%,差异有统计学意义(P＜0.01).第7、21和28天时,牛磺酸组Ⅰ型胶原含量分别比矽尘组降低2.39%、1.62%和7.13%;与对照组比较,第14、21和28天Ⅰ型胶原含量分别增加2.12%、2.11%和2.70%,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).第28天时,牛磺酸组Ⅲ型胶原含量比矽尘组减少2.62%,差异有统计学意义(P＜0.05).矽尘组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例第7天开始增加,第28天时达到大比值1.87,牛磺酸组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例从第7天开始增加,且增加幅度高于矽尘组,第28天时增加幅度低于矽尘组.结论 牛磺酸对矽尘诱导大鼠肺组织不同时相的Ⅰ、Ⅲ型胶原合成抑制作用不同.
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白细胞介素-6基因多态性与尘肺的相关性
目的 研究白细胞介素-6(IL-6)(-634C/G)基因多态性与尘肺的关系.方法 选择确诊的104例Ⅰ期男性矽肺患者66例(矽肺组)、煤工尘肺患者38例(煤工尘肺组)为研究对象,以接触同性质粉尘、非尘肺的122名男性接触矽尘工人77例(矽尘组)、接触煤尘工人45例(煤尘组)为对照;采集外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测IL-6(-634C/G)基因多态性.结果 IL-6(-634C/G)基因型(CC、CG、GG)在矽肺组、矽尘组、煤工尘肺组和煤尘组分布频率分别为66.7%、19.7%、13.6%,42.9%、42.9%、14.2%,73.7%、18.4%、7.9%和51.1%、35.6%、13.3%.成组分析和1:1配对分析中均发现IL-6(-634C/G)基因型分布频率在矽肺组和矽尘组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-6(-634 C/G)基因多态性与矽肺发病相关.
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酶制剂厂作业环境中粉尘对工人健康的影响
目的 评价酶制剂厂作业环境中含酶粉尘和小麦粉尘对工人健康的影响.方法 对3家酶制剂厂车间空气中含酶粉尘、酶及小麦粉尘浓度和工人健康状况进行调查.用大容量采样器和个体采样器采集样品,滤膜增重法测定含酶粉尘和小麦粉尘浓度,酶活力法测定酶浓度;用问卷调查、肺功能测定、皮肤点刺试验评价工人健康效应.结果 含酶总尘、工业酶和小麦粉尘几何平均浓度分别为8.91、1.68、6.93 mg/m3.高于20mg/m3的含酶粉尘可引起眼部症状,小麦粉尘为6.93 mg/m3时可引起鼻部和皮肤症状,其中酶和小麦中的植物白蛋白可引起工人致敏效应.结论 一定浓度的含酶粉尘和小麦粉尘可对工人健康产生不良影响,有必要制定含酶总尘和小麦粉尘的职业接触限值.
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瓷厂与锡矿及钨矿石英粉尘表面铝硅酸盐包裹的测定和分析
目的 探讨石英粉尘表面铝硅酸盐包裹的测定方法和包裹对粉尘致病作用的影响.方法 应用呼吸性粉尘采样器以2 L/min采集江西钨矿、瓷厂和广西锡矿粉尘,用扫描电镜-能散X线分光计(SEM-EDS)以5 keV和20 keV电压照射测定呼吸性粉尘颗粒中各元素成分的含量,计算不同电子伏特照射下粉尘颗粒中硅与铝的比值.结果 7个瓷厂、3个锡矿和3个钨矿的47个粉尘样本共计3 982个粉尘颗粒,瓷厂样本的89%(24/27)与锡矿样本的27%(3/11)和钨矿样本的56%(5/9)存在明确的铝硅酸盐包裹,与对照样本比较,差异有统计学意义(P＜0.01).瓷厂粉尘颗粒的45%、锡矿的18%和钨矿的13%存在表面铝硅酸盐包裹.瓷厂粉尘与钨矿和锡矿粉尘表面铝硅酸盐含量的差异有统计学意义(P＜0.01),高铝硅酸盐含量的粉尘颗粒在瓷厂、锡矿和钨矿样本中的比率分别为22%、7%和10%.结论 瓷厂工作场所粉尘颗粒表面夹杂铝硅酸盐含量高于钨矿和锡矿的粉尘,粉尘颗粒表面成分的分析对解释不同厂矿尘肺发病的差异有一定作用.
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人类NRAMP1基因单核苷酸多态与接尘工人肺结核易感性
目的 探讨人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1(NRAMP1)基因多态性与接尘工人肺结核易感性的关系.方法 采用1:2病例对照设计,按年龄相差小于5岁,工种、吸烟、饮酒率、总粉尘接触量和矽肺患病同比例匹配,选择61例男性肺结核患者为病例组(矽肺50例、非矽肺11例),122例男性无肺结核者为对照组(矽肺100例、非矽肺22例).应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测NRAMP1 INT4和D543N位点的多态性.结果 NRAMP1 INT4多态位点野生纯合子(G/G)、杂合子(G/C)和突变纯合子(C/C)在病例组的分布频率分别为63.9%、34.4%、1.6%,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),NRAMP1 INT4 C等位基因携带者患肺结核的危险性升高(OR=2.73,95% CI:1.32～5.64),D543N位点多态与接尘工人肺结核易感性之间无关联(P＞0.05).结论 NRAMP1基因第4内含子G＞C单核苷酸可能是接尘工人肺结核的易感因素.
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外周血淋巴细胞热应激蛋白72和73水平与煤矿粉尘暴露及慢性阻塞性肺病的关系
目的 探讨煤矿工人外周血淋巴细胞热应激蛋白Hsp72和Hsp73在慢性阻塞性肺病(COPD)患者和煤矿工人中的表达及Hsp72和Hsp73与粉尘暴露的关系.方法 选择山西某煤矿工人中男性COPD患者50例,按性别、年龄匹配该矿健康煤工对照50例.分别测定肺功能,用流式细胞仪测定各组外周血淋巴细胞在体外基础状态、受热应激及二氢二醇环氧苯并(a)芘(BPDE)染毒后细胞内Hsp72和Hsp73的表达水平.结果 (1)煤工COPD组和健康煤工组外周血淋巴细胞Hsp72及Hsp73的基础状态与体外受热和染毒应激后的表达呈一致性趋势,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)煤工COPD组外周血淋巴细胞Hsp72(17.7±4.9)表达低于健康煤工组(22.6±10.0),差异有统计学意义(P＜0.01),而Hsp73水平(33.5±11.7)明显高于健康煤工组(19.6±5.9),差异有统计学意义(P＜0.01).(3)外周血淋巴细胞Hsp72表达水平与累积呼吸性粉尘暴露量呈正相关(健康煤工组:r=0.30,P＜0.05;煤工COPD组:r=0.45,P＜0.01),而Hsp73表达与累积呼吸性粉尘暴露量无明显关系.结论 煤工COPD患者中应激诱导的外周血淋巴细胞Hsp72表达下调,Hsp72表达与机体耐受粉尘毒性的能力可能相关.
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蔺草加工业粉尘危害动态分析
目的 了解<中华人民共和国职业病防治法>实施后,蔺草加工业的职业危害的动态变化.方法 对蔺草加工企业进行作业场所粉尘浓度测定和接尘工人的健康监护,分析粉尘浓度及尘肺病患病率的变化.结果 经连续4年的作业场所粉尘浓度监测,作业场所粉尘平均几何浓度从2001年的15.02mg/m3下降到2004年5.38 mg/m3,尘肺Ⅰ期检出率以2003年高,达1.34%,2004年下降为0.41%.各年度均以拔草工的尘肺检出率和患病率为高.结论 经过<中华人民共和国职业病防治法>贯彻实施,蔺草加工业作业场所的粉尘浓度呈下降趋势,但仍不能消除尘肺发病的危险.
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职业接触医疗化学因素对女性健康的影响
目的 了解职业接触医疗化学因素对女性医护人员健康的影响.方法 选择15家三级甲等医院职业接触医疗化学有害因素的女性医护人员225人为接触组,选择同一医院不接触化学有害因素的95名女医护人员为对照组,设计统一的调查表,调查全部对象的一般情况和职业危害接触情况、月经史、妊娠经过和结局以及机体不良反应等.实验室检查WBC、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和检测外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE),比较两组的差异.结果 接触组的月经周期异常、妊娠并发症发生率、妊娠贫血发生率、胎儿宫内发育迟缓等高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),接触组机体不良反应发生率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 职业接触化学因素对女性月经及生育产生不良后果,机体在化学药物刺激下,不良反应发生率较高,管理部门应加强对职业接触化学因素医护人员的职业安全保护.
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钼矿矽肺患者肺通气功能与X线胸片表现的关系
为了解钼矿矽肺患者的肺功能损伤与X线胸片的关系,我们对检查结果进行了分析.
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低剂量多层CT大密度投影检出肺小结节的研究
目的 研究多层CT(MSCT)低剂量扫描图像大密度投影(MIP)重建对肺小结节的检出情况.方法 将8例尘肺患者的尸检离体肺脏制成充气固定肺标本,分别行多层CT常规剂量(100mA)和低剂量(50、30和10 mA)扫描,层厚5 mm,重建间隔5 mm,标准算法重建,并做1.25mm薄层无重叠重建,然后以1.25mm薄层图像行8.5 mm MIP重建,比较不同剂量重建图像对肺小结节的显示.结果 3种低剂量MIP与常规剂量MIP重建图像对8例尘肺标本检出的肺小结节数量分别为217、214、207及223,差异均无统计学意义(P＞0.05).3种低剂量MIP显示结节的敏感性分别为97.31%、95.96%及92.83%,特异性分别为63.16%、63.16%和47.37%,阳性预测值分别为96.87%、96.83%和95.31%.结论 多层CT常规层厚、低剂量扫描,薄层重建后行MIP重建,能理想的显示常规剂量扫描MIP重建所能显示的肺小结节.
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螺旋CT在煤工尘肺肺心病诊断中的应用
螺旋CT(spiral CT,SCT)在心血管疾病诊断方面的价值日益受到重视,我们采用SCT增强扫描测量心脏径线,并与X线胸片、超声心动图检查比较,探讨其对尘肺肺心病的诊断价值.
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p53基因与DNA损伤信号调节的研究进展
肿瘤抑制基因p53是目前研究为广泛和系统的抑癌基因之一.自从该基因在1979年被首次报道以来,人们对p53的结构和功能展开了广泛的研究.研究发现在环境致癌剂诱发人类恶性肿瘤的过程中,p53基因发挥着关键作用.p53基因参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程.p53介导的信号转导通路非常复杂,其参与调控的基因已超过160种,这些基因形成网络从而协调调节细胞的生命活动.以下针对p53与环境诱癌剂、p53基因网络和p53与DNA损伤修复的关系等内容的研究进展作一综述.
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大气中16种多环芳烃化合物高效液相色谱法测定
目的 建立一种用高效液相色谱法同时测定大气中16种多环芳烃化合物的方法.方法 用粉尘采样器、聚四氟乙烯滤膜和高分子多孔微球管采集大气中多环芳烃化合物,滤膜用乙腈:甲醇(60:40)为溶剂,超声波提取多环芳烃化合物;吸收管用乙腈:甲醇(60:40)、二氯甲烷洗脱,洗脱液经真空干燥后用乙腈:甲醇(60:40)定容.用乙腈和水作为流动相,进行反相高效液相色谱梯度淋洗分离,程序波长荧光检测器检测.结果 16种多环芳烃化合物测定的相对标准偏差为1.1%～5.6%,方法检测限为2.14×10-4～4.32×10-2μg/ml,回收率为83.6%～98%,均符合方法学要求.结论 该方法具有快速简便、准确灵敏、重现性好等优点,能全面真实地反映大气中多环芳烃化合物浓度.
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粉尘中游离二氧化硅含量测定方法的改进
目的 对国家标准(GB 5748-1985)测定粉尘中游离二氧化硅(SiO2)含量"焦磷酸质量法"的一些操作进行改进,提高方法的可操作性.方法 从样品采集、样品预处理、焦磷酸溶解样品、过滤样品、样品恒质称量5个步骤进行改进,并使用改进前后的方法对已知样品含量测定和未知样品平行双样进行比较实验.结果 对已知SiO2含量为6.0%±2.0%的样品,用改进前方法测的结果为11%,超出了已知样品中SiO2的含量范围;用改进后的方法测得相同样品结果为4.7%,在已知样品SiO2含量范围内.结论 提高了粉尘中游离SiO2含量测定实验效率,使结果有较好的平行性,更接近已知值.
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染石英大鼠肺泡巨噬细胞溶菌酶表达的研究
目的 观察染石英大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中溶菌酶(lysozyme,LSZ)表达的改变,研究其在矽肺致病中的意义.方法 48只大鼠随机分为染尘组和对照组,每组各24只.染尘组采用气管内注入法给SD大鼠一次注入石英粉尘悬液1 ml(40 g/L).染尘后15、30、60 d每组各处死8只大鼠.对照组注入等体积生理盐水,处死时间同染尘组.取肺组织,用免疫组织化学技术检测LSZ在AM中的表达,并结合图像分析对LSZ的表达进行定量分析.结果 染尘15、30和60d肺泡AM内LSZ颗粒面积灰度乘积分别为(2 063.22±1 302.31)、(3 117.03±2 445.63)和(3 417.22±2 744.19),均大于对照组[(859.63±365.37)、(763.82±326.83)和(771.41±284.50)],差异有统计学意义(P＜0.01);染尘组组内比较,随着染尘时间的增加,肺泡AM内LSZ颗粒面积灰度乘积逐渐增加,且差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SiO2可诱导AM高表达LSZ.LSZ在矽肺的发生、发展过程中可能起重要作用.
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硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠睾丸生殖细胞的影响
目的 探讨硝酸羟胺(hydroxylammonium nitrate,HAN)亚慢性染毒对大鼠睾丸的生殖细胞毒性.方法 将雄性Wistar大鼠40只随机分为3个染毒组及1个对照组,分别以HAN 6.97、13.93、27.86 mg/kg剂量和生理盐水,隔日腹腔注射1次,连续染毒13周后采用流式细胞仪对大鼠睾丸生殖细胞倍体进行分析,观察大鼠精子和头部的畸形率.结果 3个染毒组大鼠精子总畸形率与头部畸形率均高于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05);流式细胞仪分析结果中,6.97、13.93 mg/kg组单倍体细胞数及长形精子细胞数与对照组比较有增加趋势,并随染毒剂量增加而增加,差异无统计学意义(P＞0.05).27.86mg/kg组单倍体细胞数及长形精子细胞数较其他3组减少,且单倍体细胞数(52.01±14.16)与中剂量13.93 mg/kg组(69.43±6.88)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HAN亚慢性染毒对大鼠睾丸生殖细胞可能有损害作用.
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尘肺防制的研究进展与展望
生产性粉尘的危害十分普遍,尤以发展中国家为甚,全世界大约近亿劳动者受到粉尘危害的影响.我国接触粉尘作业的人数众多,2000年全国登记接尘人员超过2000万,此外,还有大量未登记却接触粉尘的私有企业人员或国有企业的农民合同工、轮换工.接触生产性粉尘引起的尘肺病是我国职业性疾患中发病严重的职业病,据卫生部不完全统计,截至2005年尘肺病累计发病60余万例;死亡超过14万例,病死率24%;尘肺现患46万多例;近15年平均每年新发尘肺病近万例,尘肺病占职业病报告例数的71%.
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尘肺并发慢性肺原性心脏病的因素分析
尘肺并发慢性肺源性心脏病(以下简称慢性肺心病)占尘肺并发症发生率的25%～30%,死亡率约占尘肺并发症死亡率的30%～50%.为防治尘肺并发慢性肺心病提供依据,我们对住院治疗的尘肺并发慢性肺心病患者的影响因素进行了分析.
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双水平无创正压通气在煤工尘肺患者康复治疗中的应用
煤工尘肺患者常并发慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,随着病情的进展,可能出现呼吸、循环功能不全,影响睡眠和日常生活.我们在缓解期煤工尘肺患者夜间睡眠期间应用双水平无创正压呼吸机,现将结果报告如下.
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流动人群中85例尘肺病病例分析
我市外来务工人员600余万,人员流动性较大,而且流动人群中职业病患病率及误诊率较高,现将确诊的85例尘肺病例的分析结果报告如下.
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修改西班牙矿山和采石行业石英粉尘接触限值的思考
游离二氧化硅(SiO2)粉尘广泛存在于采掘作业环境中,特别在矿山和采石场粉尘浓度相对较高.游离SiO2粉尘是矽肺的直接病因,1997年又被国际癌症中心(IARC)工作小组的报告确定为人类肯定致癌物,这使得游离SiO2粉尘对健康危害的严重程度再次引起更广泛的重视.
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劳动者健康宣言
2006年6月8～9日在意大利召开的世界卫生组织(WHO)职业卫生合作中心第七次会议上通过.
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德国金属行业接矽尘工人的职业卫生与医学监护原则
德国是一个工业发达国家,矽尘是其主要职业危害因素之一.近几十年来,由于大力开展机械化作业和推行职业医学预防措施,每年新发矽肺病例不到1 000例,发病率低于0.6%.本文详细介绍了德国金属行业开展矽尘职业医学防护的具体原则,希望为我国的矽尘和矽肺的防护工作提供经验.
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建设项目职业病危害控制效果评价的质量控制
建设项目职业病危害控制效果评价工作是职业卫生机构的一项重要的技术服务工作.一套完善的评价质量保证措施是实现高质量评价工作的保障.我们根据多年从事建设项目职业病危害控制效果工作的经验和体会,提出对其全过程的质量控制措施的见解.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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