中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯并(a)芘对肺癌细胞DNA损伤及修复基因表达水平的影响
目的探讨苯并(a)芘(BaP)对肺癌细胞DNA损伤及核酸切除修复(NER)基因--着色性干皮病BCG基因(XPB、XPC、XPG)和切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达的影响.方法以噻唑蓝(MTT)法检测BaP对细胞的毒作用,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测基因表达水平.结果BaP(0.625～20.000μmol/L)处理肺癌A549细胞24h,细胞生存力从95.0%降至70.0%.10μmol/LBaP处理12、24h,细胞生存力分别降至87.0%、73.0%,DNA损伤逐渐加重;BaP染毒24h后孵育12h,细胞生存力降至59.0%,DNA损伤严重;继续孵育至24h,细胞生存力恢复至71.0%,DNA损伤逐渐修复.BaP处理引起XPB和XPC基因表达升高,在染毒24h和染毒后12h达峰值,分别为基底水平的4.5和11.2倍,随后逐渐下降;XPG和ERCC1基因在染毒期间表达下降,染毒结束后逐渐恢复.结论BaP导致肺癌A549细胞DNA损伤,细胞在修复受损DNA时伴随NER基因表达水平改变.
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脂氧合酶介导的杀虫剂N-位脱甲基作用的体外实验
目的探讨细胞色素P450加单氧酶系以外的代谢途径对杀虫剂的脱烷基作用,检测脂氧合酶(LOX)介导的灭害威等的N-位脱甲基作用.方法通过Nash反应检测大豆脂氧合酶(SLO)对灭害威作用产生甲醛的量,反映其介导杀虫剂的N-位脱甲基反应速率.结果SLO对灭害威的脱甲基作用与反应时间以及SLO浓度、灭害威和过氧化氢的浓度呈依赖关系.在佳反应条件下,SLO产生甲醛的大反应速度(Vmax)为18 nmol@min-1@nmol-1.SLO对灭害威的米氏常数(Km)值为3.4mmol/L,对过氧化氢的Km值为235μmol/L.去甲二氢愈创木酸(NDGA)、棉子醇(gossypol)和芬宁东(phenidone)对脱甲基反应的强烈抑制作用提示,SLO起催化作用.还原型谷胱甘肽(GSH)或二硫苏糖醇参与反应时,甲醛的累积量明显降低,表明SLO对灭害威脱甲基作用时,产生自由基.丁羟基甲苯(BHT)和丁羧基苯甲醚(BHA)对甲醛的产生的抑制作用进一步支持这一论点.除灭害威外,发现其他的杀虫剂也发生N-位脱甲基作用,只是相对反应速率较低.结论一些杀虫剂在动植物体内可能通过LOX介导发生脱烷基作用.
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血液灌流清除人体内毒鼠强的研究
目的评价血液灌流清除人体内毒鼠强的效果.方法用气相色谱法监测3例毒鼠强中毒患者在血液灌流过程中灌流器进口和出口、血液灌流后72h内患者血中毒鼠强浓度变化以及灌流器中毒鼠强的吸附量.结果血液灌流器进口处患者血液中毒鼠强浓度在灌流过程中基本保持不变;血液灌流后72h内患者体内毒鼠强浓度变化不大;血液灌流器吸附毒鼠强1.03～1.55mg.结论血液灌流虽然不能够有效降低患者血液中毒鼠强浓度,但一次灌流能清除1mg左右的毒鼠强.
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金属研磨尘染毒大鼠支气管肺泡灌洗液的变化
目的观察金属研磨的混合粉尘对大鼠呼吸系统的损伤作用.方法大鼠经支气管注入磨工粉尘染尘后饲养2周,采用大鼠支气管肺灌洗技术,分析灌洗液中细胞含量、分类、存活率及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)活力的变化.结果染尘大鼠肺泡灌洗液中细胞含量随磨工粉尘染尘剂量的加大而增大,且均高于SiO2尘组.大鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例[SiO2粉尘组为(33.83±4.54)%,10、25、50 mg/ml磨工粉尘组分别为(26.50±3.99)%、(36.00±3.58)%和(38.00±2.10)%]均较对照组[(2.83±0.75)%]明显增加;巨噬细胞比例[SiO2粉尘组为(62.17±4.54)%,10、25、50mg/ml磨工粉尘组分别为(70.83±3.66)%、(60.83±2.14)%和(58.17±2.48)%]比对照组[(95.67±1.21)%]相应降低,差异均有显著性(P＜0.01).对照组大鼠肺泡灌洗液细胞存活率达80%以上,与磨工粉尘组、TiO2组的差异有显著性(P＜0.01).各染尘组大鼠肺灌洗上清液中LDH、ALP活力明显增加,与对照组的差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05),随磨工粉尘染尘剂量加大,LDH、ALP活力逐渐升高.结论磨工粉尘对大鼠肺细胞有损害作用,进一步证实磨工粉尘可能对肺脏有致纤维化作用.
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药物干预对杀虫双染毒大鼠全血胆碱酯酶活力的影响
目的研究氯解磷定和二巯丙磺钠对杀虫双中毒大鼠胆碱酯酶(ChE)活力的影响.方法对照组及干预组的Wistar大鼠按杀虫双染毒剂量各分为4组(共12组),在杀虫双经口染毒前及染毒后1/2、1、2、4、24h取大鼠尾尖血分别测定ChE活力.干预组在染毒后即刻于大鼠臀部肌内注射氯解磷定(剂量为40mg/kg)或二巯丙磺钠(剂量为4mg/kg),同样采血测ChE活力.结果大鼠经口杀虫双染毒后1 h,对照组4个染毒剂量组的ChE活力分别为(1.04±0.21)、(0.84±0.12)、(0.71±0.12)、(0.66±0.07)U/ml;氯解磷定干预组为(1.01±0.18)、(1.17±0.11)、(1.01±0.04)、(1.03±0.12)U/ml;二巯丙磺钠干预组为(1.15±0.15)、(1.26±0.27)、(1.08±0 08)、(1.04±0.12)U/ml.氯解磷定干预组和二巯丙磺钠干预组都可使受抑制的ChE活力部分恢复,两组间差异无显著性(P＞0.05),在高剂量染毒组(1/4LD50与1/2LD50)二者的复能作用均稍差.结论氯解磷定和二巯丙磺钠均有使被杀虫双抑制的全血ChE活力部分复能的作用.
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二氧化硅致肺泡上皮细胞连接蛋白43定位的变化
目的研究SiO2刺激肺泡巨噬细胞(PAM)上清液对肺泡上皮细胞连接蛋白43(Cx43)定位的影响,以深入探索SiO2抑制肺泡上皮细胞间隙连接通讯(GJIC)的作用水平.方法不同剂量的SiO2刺激大鼠(SD)PAM培养上清液作用于正常貂肺泡上皮细胞株CCL-64细胞[在体积分数为2%的小牛血清培养基(RPMI 1640)中加体积分数为5%的不同剂量的SiO2刺激PAM的上清液].采用间接免疫荧光的CCL-64细胞化学法和激光共聚焦扫描显微镜(LCSM,LeicaTCS SP)进行Cx43定位的测定.结果正常培养的CCL-64相邻细胞连接处有明亮的斑片状标记,聚集分布、连接成线;SiO2刺激PAM培养上清液作用的CCL-64细胞连接处标记斑点逐渐减少,Cx43标记斑点出现在胞浆内,呈无特异性定位状态,但随着SiO2剂量的增加,细胞内大多数的Cx43标记斑点向细胞核聚集.结论 SiO2刺激PAM培养上清液可以改变肺泡上皮细胞Cx43的定位.推测SiO2抑制肺泡上皮细胞GJIC功能可能与Cx43的内移有关.
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广西锡矿矿尘致矽肺的危险度评价
目的探索锡矿矿尘的致病强度和低无害作用水平.方法选择广西锡矿1960～1974年期间接触矿尘至少1年的男性矿工4471名建立回顾性接尘队列,并用以同一方法建立的瓷厂接尘队列与其进行比较;采用SAS中的生存检验分析软件进行非参数估算,评价锡矿矿尘致矽肺的危险度.结果随访到1994年底,锡矿队列工人矽肺发病971例(21.7%),其中81%的病例为1958年前接尘对象,累积接触总粉尘量(CTD)与矽肺危险度明显相关:当CTD＜50mg@m-3@年-1时,矽肺危险度为0.012;CTD＞400 mg@m-3@年-1时,矽肺危险度上升到0.971.瓷厂接尘工人CTD＞400mg@m-3@年-1时,矽肺危险度仅为0.369.结论锡矿接触矿尘工人的矽肺发病与CTD明显相关;锡矿矿尘导致矽肺的危险性远比瓷厂的陶瓷尘严重.
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用Warthin-Starry特殊染色方法显示吞噬细胞内尘粒的研究
目的研究人体吞噬细胞内尘粒的显示方法.方法收集10例因肺外疾病(A组)、6例因矽肺死亡的尸检病例(B组)及5例足月死胎(C组)之肺、脾及淋巴结标本进行染色:(1)HE常规染色;(2)Warthin-Starry特殊染色(W-S染色)及改良的W-S染色;(3)CD68为第一抗体的免疫组织化学染色.透射电镜(TEM)及分析型电镜(AEM)观察测定吞噬细胞内尘粒的超微结构及其元素成分.结果W-S染色除能显示HE染色切片中的较大尘粒外,还可显示HE染色下不易被识别的微细尘粒,尘细胞CD68抗体标记阳性;TEM及AEM分别观察检测到A、B两组尘粒大小、形态、密度及元素成分均有不同,除外了细菌及其他细胞内含物.结论 W-S染色方法可显示吞噬细胞内的尘粒,其对微细尘粒的染色效果优于常规的HE染色法,尘粒元素成分的确定则依赖AEM.
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应用肌电中值频率对高原汽车驾驶员腰背肌疲劳的监测研究
目的研究高原汽车驾驶员腰痛高发的原因,为腰痛防护措施的制定提供客观依据.方法在野外工作现场对26名驾驶员连续数日作业过程中腰部肌肉疲劳的发展过程与肌电功率谱中值频率的衰减进行了研究.结果第1～5个工作日后驾驶员腰部肌肉肌电中值频率的衰减率(%/s)分别为:-0.258±0.087、-0.248±0.070,-0.256±0.097、-0.267±0.093、-0.274±0.081,与基础值(-0.175±0.114)比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01),且中值频率的衰减随工作时间的延长而增大(r=-0.809,P＜0.05).结论高原汽车驾驶员腰痛高发是由于连续长途驾驶造成腰背肌疲劳累积,又得不到及时恢复,腰背肌耐力下降,易疲劳性增加,致使腰背肌功能紊乱.
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二氧化硅致肺成纤维细胞连接蛋白43磷酸化改变的研究
目的探讨矽肺发病过程中SiO2诱导的中国仓鼠肺成纤维细胞株(CHL)细胞间隙连接通讯(GJiC)功能下调及其连接蛋白43(Cx43)定位改变与Cx43磷酸化状态的关系.方法不同剂量的SiO2刺激SD大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)的培养上清液,作用于GHL细胞.运用Western-blot方法对Cx43的磷酸化状态进行分析.结果Western-blot结果表明:CHL细胞的膜蛋白、总蛋白及核蛋白中,空白对照组及0μg/mlO2剂量组只有非磷酸化的NP条带;50～500μg/mlSiO2剂量组的膜蛋白、总蛋白及核蛋白均显示NP、P1、P2、P3的磷酸化方式,并随剂量的增加,磷酸化P2、P3的水平相对增加.加入蛋白激酶C(PKC)抑制剂后,CHL细胞的膜蛋白在SiO2刺激PAM的培养上清液作用下,P2、P3的水平相对减弱.结论SiO2抑制CHL细胞的GJIC功能、改变Cx43的定位,可能是通过改变Cx43的磷酸化形式实现的,其发生机制可能与佛波酯(TPA)相似,即通过PKC激活途径.
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氯解磷定对水胺硫磷中毒大鼠的神经肌肉传导作用
目的探讨肟类药物在急性水胺硫磷中毒治疗中改善神经肌肉传导"非乙酰胆碱酯酶(AChE)重活化效应"的作用.方法应用电刺激单纤维肌电图(SSFEMG)研究氯解磷定(PAM-Cl)对水胺硫磷中毒大鼠神经肌肉传导的影响.结果水胺硫磷中毒大鼠在给予PAM-Cl治疗后,腓肠肌的单纤维动作电位平均连续差(MD)值为(25.99±5.84)μs,低于治疗前MCD值[(33.21±4.09)μs],差异有显著性(P＜0.01);而全血和腓肠肌AChE活力并未见明显恢复.结论PAM-Cl有"非AChE重活化效应",可明显改善水胺硫磷中毒大鼠的腓肠肌神经肌肉传导(NMT)阻滞.
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有机磷中毒时血中残余有机磷监测与清除的实验研究
目的探索单剂或混配有机磷农药中毒后血中残余有机磷水平的有效监测及清除的新方法.方法(1)将染毒大鼠全血与健康大鼠全血等体积混匀后测定全血胆碱酯酶(ChE)活力(简称"混血法"),以正常大鼠全血ChE活力受抑制程度反映大鼠血中残余有机磷水平;(2)给染毒大鼠经腹腔注射5%(质量分数)NaHCO3液,监测血中残余有机磷水平,以观察NaHCO3液清除血中残余有机磷的效果.结果(1)气相色谱法检测染毒大鼠血中残余有机磷水平与"混血法"的监测结果基本相符,均与染毒前的差异有显著性(P＜0.05).(2)10只染毒大鼠经5%NaHCO3液治疗后,中毒表现、全血ChE活力、脑ChE活力、血中残余有机磷水平等监测结果差异均无显著性(P＞0.05);但肺组织病理观察显示,用NaHCO3液治疗的染毒组大鼠比未用NaHCO3液治疗的染毒大鼠的肺间质炎症及水肿明显减轻.结论(1)以全血ChE活力测定为基础的"混血法",在中毒剂量范围内可较好地反映血中残余有机磷的粗略水平;(2)单用NaHCO3液治疗混配或单剂有机磷农药中毒,难以满意地清除血中残余有机磷,但似可改善有机磷引起的肺脏病理改变.
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甲胺磷与乙酰甲胺磷对乙酰胆碱酯酶毒效应的比较
目的探讨高毒有机磷化合物甲胺磷及其替代品乙酰甲胺磷对乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制作用及机制.方法提取人红细胞膜及大鼠脑突触体膜后,体外实验中用Ellman法测定在不同受试物浓度、不同作用时间下剩余AChE活力;整体实验中用Ellman法测定不同脑区AChE活力.结果乙酰甲胺磷和甲胺磷在体外对人红细胞膜及大鼠大脑皮层突触体膜AChE均有不可逆的抑制作用,且有明显的剂量-效应和时间-效应关系,两者对人红细胞膜及大鼠各脑区突触体膜AChE活力的半数抑制浓度(IC50)分别约为10-4mol/L、10-5mol/L,双分子速率常数(Ki)分别为102mol@L-1min-1、103mol@L-1min-1左右.在整体实验中,连续5 d给大鼠腹腔注射乙酰甲胺磷和甲胺磷,其全血AChE活力的抑制率逐渐上升,第5天分别达到68.24%和54.80%.乙酰甲胺磷仅对大鼠脑干AChE活力有抑制作用(抑制率为31.68%),其余脑区均未见明显影响;而甲胺磷对各脑区AChE活力均有较强的抑制,以小脑和脑干强,分别为71.51%和61.85%.结论乙酰甲胺磷和甲胺磷在体外对人红细胞膜和大鼠大脑皮层突触体膜AChE活力均有不同程度的抑制作用;在整体实验中对大鼠全血AChE活力均有抑制作用.对脑区AChE的抑制存在差异可能是两者毒性作用差别的原因之一.
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大鼠矽肺模型对绵羊红细胞抗原的免疫应答
目的探讨大鼠矽肺模型对绵羊红细胞(SRBC)抗原的免疫应答.方法矽肺模型大鼠分别通过气道、腹腔给予SRBC,观察其血清溶血素、血清与肺泡灌洗液特异性IgG水平的动态变化、皮肤迟发型变态反应(DTH)以及肺引流淋巴结、肺泡灌洗液细胞总数和分类计数.结果(1)第一次抗原免疫后第7、12、20、25、32天,第二次抗原免疫后第5、12、15天,矽肺气道免疫组大鼠血清溶血素半数溶血指数(HC50)分别为47.4±1.0、52.2±4.6、31.1±11.9、43.8±3.5、33.6±16.8、49.0±2.3、92.9±20.2、87.7±5.2,高于正常对照组(分别为40.4±10.6、2.8±2.5、0.8±0.6、6.6±5.8、1.4±0.1、36.5±16.5、53.0±33.2、2.6±2.2),差异均有显著性(P＜0.01).(2)第一次抗原免疫后第12、20、25、32天,第二次抗原免疫后第5、12、15、27天,矽肺气道免疫组大鼠血清特异性IgG(A490 nm值)分别为1.67±0.19、1.98±0.36、1.12±0.50、1.38±0.30、2.75±0.15、2.60±0.28、2.86±0.10、2.50±0.20,高于正常对照组(分别为0.59±0.30、0.56±0.21、0.21±0.16、0.22±0.10、0.81±0.25、0.74±0.25、0.69±0.26、1.38±0.41),差异均有显著性(P＜0.01).(3)矽肺气道免疫组大鼠DTH异常强烈,皮内注射SRBC攻击24、48、72、96h后,大鼠皮疹直径＞5mm的比例分别为16/16、16、16、16/16、15/16,而正常对照组分别为8/15、1/15、1/15、1/15.矽肺腹腔免疫组大鼠以上各项指标也明显高于正常对照组,但低于矽肺气道免疫组.结论矽肺机体异常强烈的DTH以及持续高度的体液免疫反应可能是促进矽肺结核发生和恶化的原因之一.
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急性有机磷农药中毒患者血液中两个细胞因子水平的变化
为探讨有机磷农药对人体血液白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子(TNF)浓度的影响,我们对65例急性有机磷农药中毒患者进行了动态监测,现报告如下.
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煤矿井下工人常见慢性病的流行病学调查
煤矿井下工人劳动强度大,环境条件差,长期接触粉尘、瓦斯、高湿等有害因素,除了导致煤工尘肺以外,还可直接引发或间接诱发多种疾病或职业病[1-4].我们对一个煤矿的井下工人常见慢性病进行了调查,以了解其流行病学特征.
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青石棉污染区CT检查恶性肿瘤的调查研究
石棉为国际肿瘤中心(IARC)确定的致癌物质,其中青石棉的致癌能力强.云南省大姚县居民由于接触环境中的青石棉导致石棉相关性疾病患病率明显增多.我们采用大姚县人民医院CT室检查资料与远离该县的禄丰县人民医院同期CT检查资料进行对比研究,了解大姚县恶性肿瘤患病情况.
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氟乙酰胺中毒患者血和尿中β2-微球蛋白含量的变化
我们观察了60例急性氟乙酰胺中毒患者血、尿β2-微球蛋白含量的变化,报告如下.
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煤工尘肺患者血清中几个细胞因子水平的变化
细胞因子与疾病的关系是目前的研究热点之一,日益受到重视[1].我们检测了54例煤工尘肺患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量,旨在探讨它们在煤工尘肺发生发展中的作用.
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沙蚕毒系农药中毒的诊治
从生长于我国和日本近海称为异足索沙蚕的环节动物中可分离出沙蚕毒素.沙蚕毒系农药即是从沙蚕毒素衍生出的一系列仿生合成杀虫剂,在我国以杀虫双为代表.该系列农药具有高效、广谱、中等毒性和低残留的特点,在我国南方地区使用较广泛,中毒病例时有发生.
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长波紫外线对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤
紫外线在电磁波谱中属于非电离辐射,波长100～400nm,通常把波长320～400nm的紫外线称为长波紫外线(UVA).UVA的能量很弱,DNA对UVA的吸收作用极低,因此UVA对DNA的损伤往往被忽视.我们用单细胞凝胶电泳检测UVA对原代培养人皮肤成纤维细胞DNA的损伤.
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吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元的影响
吡虫啉是一种新型的高效硝基亚甲基类内吸杀虫剂,作用于昆虫神经系统的烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)[1].吡虫啉对实验动物的急、慢性毒性研究已有报道[2],但其对神经系统的影响国内尚未见报道.为探讨吡虫啉对中枢神经系统的作用,我们研究了吡虫啉对原代培养的大鼠海马神经元的影响.
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车载中频X射线机摄尘肺高仟伏胸片的研究
国家标准<尘肺的X线诊断>(GB5906-1997)要求所有的尘肺X线胸片均应采用高仟伏技术摄片,对胸片等级给予明确定义(今后三级片不能作尘肺初诊用).为了提高尘肺X线胸片质量,我们与相关单位合作,开发了车载中频X线机,大限度显示肺内结构,为提高尘肺诊断的准确率提供技术保证[1].
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氯解磷定治疗急性有机磷农药中毒的研究现状--附二例少见的不良反应
有机磷农药中毒在广大农村非常常见,虽有特效解毒药肟类复能剂和拮抗剂阿托品治疗,死亡率仍在10%左右[1].近年来的文献报道,在抢救有机磷农药中毒时应及时、足量和持续应用肟类复能剂,以减少临床症状的反复,提高重度中毒抢救的成功率[2-6].
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煤工尘肺患者肺部真菌感染43例
近年来,广谱抗生素和激素的广泛应用导致真菌感染不断增多,为临床治疗带来困难.煤工尘肺患者由于肺部病变、机体免疫力下降等原因成为真菌感染的高发人群.我们对我院1990～2001年43例尘肺并发肺部真菌感染患者的情况进行了分析.
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急性有机磷农药中毒患者外周血中性粒细胞的形态学改变
血清酶学的测定已广泛应用于急性有机磷农药中毒(AOPP)临床的诊断、治疗及预后的判定[1,2].关于外周血细胞形态学改变尚报道不多.我们观察了本院70例AOPP患者外周血中性粒细胞形态学情况,报道如下.
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急性有机磷中毒治疗中阿托品化指标的简化
自急性有机磷农药中毒(AOPP)机制阐明以后,应用抗胆碱剂--阿托品对抗毒蕈碱症状近半个世纪.当阿托品使用至一定剂量,患者基本情况好转,出现"瞳孔散大,皮肤干燥,颜面潮红,肺部啰音消失,心率增快,体温升高"等现象,称之为"阿托品化"[1,2].
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急性氟乙酰胺中毒43例
国家虽已明令禁用氟乙酰胺,但人畜中毒时有发生.现将我们收治的43例氟乙酰胺急性中毒病例进行临床分析.
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Ⅱ期矽肺并发气胸引起一过性心肌梗塞一例
Ⅱ期矽肺并发气胸出现酷似心肌梗塞的症状,临床上较少见.将我院曾收治出现该症状的患者1例报道如下.
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切实搞好我国急性农药中毒的防治工作
农药中毒为我国农村重要的职业卫生问题,也是危害农民健康的重大公共卫生问题之一.近几年我国急性农药中毒人数虽较20世纪80年代有所下降,但每年仍高达数万人,其中有机磷杀虫剂中毒占70%以上,列我国急性化学物中毒的首位.
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某药业公司职业病危害因素综合治理的评价
2000年我们对天津某药业公司倍他美松扩产工程项目进行职业卫生验收检测与评价,该项目职业病危害因素未达到国家职业卫生验收标准,我们根据现场情况提出职业病危害综合治理的整改建议.2001年对该公司进行整改后复检,并对其治理效果进行职业卫生综合评价.
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石棉肺间皮瘤并早期胃癌
患者男,51岁,曾接触石棉生产11年.45岁时曾被诊断为石棉肺Ⅰ期,3年前因胸水导致呼吸困难伴肺内多发结节阴影而入院,终因呼吸衰竭死亡.
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建设项目职业病危害预评价应注意的几个问题
为了贯彻预防为主、防治结合的职业病防治工作方针,遵守"三同时"(建设项目的职业病防护设施应与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用)的原则,确保职业病防护设施设计合理、科学、有效,防止出现"先污染、后治理"的情况,建设项目职业病危害预评价工作起着重要的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
