与全身应用糖皮质激素相关的中心性浆液性脉络膜视网膜病变

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy, CSCR)是一种好发于青壮年男性的眼底病.多数患者可自行愈合,少数因反复发作,导致永久性视力减退[1,2].发病机制不清,可能与情绪紧张、A型性格、感染、脉络膜血管通透性异常或妊娠等因素有关[2,3].全身应用糖皮质激素不但无益,反而加重其病情[3].我们收治5例因全身应用糖皮质激素后导致的CSCR患者,总结如下.

眼前节手术继发急性渗出性视网膜脱离一例

患者男,59岁.因双眼胀痛、视物不清伴恶心、呕吐2 d来我院就诊并收入院.眼科检查:视力右眼0.1(不能矫正),左眼0.02(不能矫正).双眼结膜混合充血,角膜雾状混浊,前房周边浅,瞳孔呈开大状,对光反射不明显,双眼眼压:69 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).临床诊断:双眼急性充血性青光眼.给予全身及局部降眼压药物治疗.治疗1周后,视力右眼0.6,左眼0.2,双眼结膜充血减轻,角膜透明,瞳孔药物性缩小.

睫状神经营养因子对视神经损伤修复作用的研究进展

以往认为,成年哺乳动物视神经损伤后通常不能再生[1].视神经损伤后,其轴突很快发生变性,胞体死亡,这是个不可逆的过程.但近年来的实验研究发现,视神经轴突可长入移植的周围神经,并且认为在再生过程中,睫状神经营养因子发挥了重要作用,现就睫状神经营养因子及其受体的分子结构、组织分布、基因结构及其在视神经损伤后的作用和作用机制作一综述,为视神经损伤的治疗提供了理论基础.

肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变

肾素-血管紧张素(renin-angiotension-system,RAS)系统生物学作用主要是通过血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ATⅡ)与其受体(angiotensin type 1 receptor,AT1和angiotensin type 2 receptor, AT2)结合来实现的,因此抑制ATⅡ的生成及阻断ATⅡ与其受体的结合,会起到对RAS作用的抑制.现已证实,视网膜存在独立的RAS系统;糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)时,视网膜局部ATⅡ及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性增高.抑制血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,ATⅠ)转化成ATⅡ的药物即血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)和AT2受体阻断药氯沙坦等将为防治DR提供新思路.现就ATⅡ、ACE、ACEI、AT1受体拮抗剂与DR的关系及其作用机制等方面作一综述.

肺癌脉络膜转移的临床病理分析

目的观察肺癌脉络膜转移的临床及病理组织学特征. 方法回顾性分析6例经病理组织学检查确诊为源自肺癌脉络膜转移患者的临床特征、影像学表现、病理组织学改变、分型. 结果 6例患者均表现为严重视力障碍,3例患者有剧烈眼痛.6例患者可见后极部扁平实质性占位病灶,5例患者伴视网膜脱离;1例患者行荧光素眼底血管造影(fundus flourescein angiography,FFA)检查,发现有遮蔽荧光和透见荧光相间的病灶,其边缘有针尖大小的荧光渗漏环;3例患者行眼部CT扫描检查,均表现为扁平状均质中高密度肿块影;1例行MRI扫描检查, T1W呈高于玻璃体的高信号, T2W瘤体呈低信号;5例患者肺部原发病变病理组织学检查诊断为肺腺癌,1例诊断为小细胞肺癌.脉络膜转移癌5例病理诊断为肺腺癌脉络膜转移,1例为小细胞癌肺癌脉络膜转移. 结论源自肺癌的脉络膜转移癌以视力骤降、眼痛、眼底扁平实质性占位病灶及继发视网膜脱离为主要的临床表现.转移癌的病理组织学表现多与原发病灶相似,组织学分型以腺癌常见.

360°视网膜切除治疗重症眼球破裂伤

目的探讨360°视网膜切除在救治重症眼球破裂伤中的应用价值,评估影响预后的相关因素. 方法对我院1999年1月～2002年10月收治的重症眼球破裂伤28例,28只眼进行回顾性分析,其中男18例,女10例,年龄16～58岁,平均年龄29岁.根据机械性眼外伤国际分类,伤口位于Ⅰ区5例,5只眼,Ⅰ～Ⅱ区8例,8只眼,Ⅱ区3例,3只眼,Ⅱ～Ⅲ区5例,5只眼,Ⅲ区7例,7只眼.伤后视力分级:Ⅳ级(0.02～光感)19例,Ⅴ级(无光感)9例.28例中13例术前虹膜及晶状体全部缺失,10只眼虹膜缺失大于1/2,晶状体混浊或破碎15只眼.超声生物显微镜(ultrasound bomicroscopy UBM)及B型超声提示睫状体脉络膜脱离17只眼;全部病例B型超声均提示玻璃体积血及视网膜脱离,眼压在5～11 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)之间.手术均为同一位手术者操作,采用常规巩膜三通道闭合式玻璃体切除,巩膜外环扎,合并晶状体切除15例,赤道前360°视网膜切开及切除16只眼,赤道后切开及切除12只眼,全部病例手术中均行眼内激光光凝,硅油填充. 结果手术中证实全部病例均有严重的玻璃体积血及视网膜脱离,其中合并出血性睫状体脱离9只眼,合并脉络膜上腔积血12只眼,视网膜呈喇叭花茎样扭曲11只眼,伤口视网膜嵌塞17只眼.手术后随访26只眼,时间6～46个月,视网膜解剖复位20只眼(76.9%),其中3只眼行2次手术后复位,8只眼手术后4个月行硅油取出.视网膜复位的20只眼中,14只眼矫正视力大于0.02,占70.0%,其中7只眼视力大于0.05,占35.0%,3只眼矫正视力大于0.1,好视力0.3. 结论视网膜切除术可改善重症眼球破裂伤的预后,挽救部分患者的视功能.

Behcet病患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达

目的观察Behcet病患者外周血淋巴细胞CD80(B7-1)、CD86(B7-2)、CD28、CTLA-4分子的表达. 方法采用流式细胞三色直接免疫荧光标记法,对24例Behcet病患者(Behcet病组)和20个正常人(对照组)外周血T、B淋巴细胞亚群的共刺激分子 CD80、 CD86、 CD28和CTLA-4的表达进行检测. 结果 Behcet病患者外周血CD4+ T细胞表面 CTLA-4分子的表达[(3.18±1.18)%]高于对照组[(1.73±0.66) %],两者差异有显著性的意义(t=-3.722,P<0.01);CD19+ B细胞表面CD86分子的表达[(4.49±1.73)%]高于对照组[(2.40±1.49) %],两组比较差异有显著性的意义(t=-2.071,P<0.05).比较两组间其它分子的表达,差异均无显著性的意义. 结论 Behcet病患者 B7、 CD28的相互作用促进了葡萄膜炎的发生,阻断其相互作用可能为今后葡萄膜炎的治疗提供一种新思路.

密度梯度离心法分离和纯化视网膜色素上皮细胞

目的观察密度梯度离心法分离、纯化原代及传代视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的效果. 方法将原代及传代后仍有成纤维细胞污染的人RPE细胞分别各分为实验组和对照组,实验组用聚蔗糖(ficoll)-泛影葡胺(ficoll hypaque, F/H )(d=1.077 g/ml)进行等密度梯度离心分离,对照组用常规离心分离纯化,0.4%台盼蓝拒染活细胞计数;抗人细胞角蛋白(cytokeratin,CK)间接免疫荧光染色,流式细胞术分析;荧光显微镜观察细胞形态;观察细胞的生长状态和初步克隆形成率;共聚焦显微镜观察细胞纯化结果及其生长状态. 结果实验组细胞存活率均高于对照组(P＜0.001),但是细胞数量减少;流式细胞术分析结果显示实验组CK阳性细胞率高于对照组(P＜0.001); ficoll 离心组涂片细胞呈圆形,边界清晰,荧光染色均匀,活力好;实验组RPE细胞形态较均一,贴壁时间短,进入分裂期快,初步细胞克隆形成率高于对照组(P＜0.001);爬片生长的RPE细胞CK阳性细胞率两组组间比较差异有显著性的意义(P均<0.001). 结论 ficoll密度梯度离心法分离的RPE细胞形态均一,生长一致性好,进入细胞倍增期时间短,细胞活力保持好;细胞纯化效果较好.

玻璃体内注射他克莫司对异种移植的视网膜色素上皮细胞存活的影响

目的观察少量、多次玻璃体内注射免疫抑制剂他克莫司(FK506)对移植到兔眼视网膜下间隙内的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞存活情况的影响. 方法采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)逆转录病毒感染人RPE细胞.将50 μl(4×103个/μl)表达GFP的人RPE细胞悬液注射到18只白兔及10只灰兔双眼视网膜下间隙,手术后所有兔左眼玻璃体内注射5 μl FK506(5 μg/μl),每周1次,连续5周,然后间周一次至20周;右眼不注射作为对照.眼球壁铺片倒置荧光显微镜观察移植细胞的存活状态. 结果白兔于移植后1、2、3、4、6、10、11、14、18、20、23、24、25、33、54周,灰兔于移植后4、5、6、7、14、18、20、26周双眼视网膜下均可见表达的GFP细胞,但移植术后1～14周内玻璃体内注射了FK506的左眼视网膜下RPE-GFP细胞形态、细胞膜的完整程度均比未注射的右眼好.18周后,7只白兔和3只灰兔双眼视网膜下移植细胞的状态差异不明显.眼球切片苏木素-伊红(hema-toxylin-eosin, HE)染色观察结果显示,移植术后1～6周,6只白兔和3只灰兔右眼脉络膜小血管周围可见灶性或弥散的淋巴细胞,应用了FK506的左眼淋巴细胞的浸润明显减少. 结论移植术后早期玻璃体内使用小剂量免疫抑制剂可减轻局部炎症反应,有利于维持视网膜下间隙移植的异种细胞的存活.

图像分析与人工计数视网膜神经节细胞方法的比较

目的探讨图像分析仪计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的特点和实际应用的可能性. 方法自眶内切断18只成年大鼠左眼视神经,近侧断端留置浸有5%荧光金的明胶海绵.分别于手术后2、7、14 d处死动物,每一时间点各6只.取左眼视网膜经后固定平铺于载玻片上,荧光显微镜下分别以人工视网膜分区取样估测法和Quantimet 570图像分析仪计数荧光金逆行标记的RGC. 结果 RGC数目随手术后存活时间延长而下降,手术后2、7、14 d图像分析仪和人工计数法计数的RGC总数分别为(120 663±9 089)、(59 285±17 071)、(17 802±1 984)个/mm2和(118 237±7 898)、(57 648±14 533)、(18 070±1 461)个/mm2,同一时间点两组间计数结果差异无显著性的意义(P＞0.05). 结论图像分析仪计数RGC具有较为简便、客观和可重复计数的特点,可用于计数RGC的实验研究.

同种异体小鼠眼内移植性黑色素瘤模型的建立

目的建立同种异体小鼠眼内黑色素瘤模型,并观察其基本病理特征. 方法昆明小鼠共36只,分为前房组、玻璃体腔组和足背皮下组,每组各12只.分别接种黑色素瘤B16F10细胞于小鼠右眼前房、右眼玻璃体腔或右足背皮下,然后对肿瘤的发生率、肿瘤眼溃破时间及瘤体的基本病理特征等进行连续32 d的观察,并作统计学分析.后作小鼠肿瘤相关器官的病理解剖及组织切片观察. 结果昆明小鼠移植性黑色素瘤的发生率分别为前房组12/12只眼,玻璃体腔组11/11只眼和足背皮下2/12只鼠.前2组的肿瘤发生率明显较高(χ2=17.143, P＝0.000;χ2=16.218, P=0.000).前房组移植瘤比玻璃体腔组较早溃破眼球 (Log Rank =18.22, P=0.000),其后肿瘤在眶内生长时均可见有被排斥而脱落的现象.32 d后,玻璃体腔组移植瘤平均直径较足背皮下组大(t=3.322,P=0.003).在肿瘤切片观察中,眼内肿瘤未见坏死灶,而皮下肿瘤中央可见有大片坏死灶. 结论该模型的建立方法简便, 重复性好, 在一定程度上可模拟人类眼内黑色素瘤的生物学行为, 为进一步研究其发生与发展机制提供了一种模型.

实验性糖尿病视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子表达

目的探讨实验性糖尿病大鼠视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子( basic fibroblast growth factor, bFGF )表达的关系. 方法用链脲佐菌素 (streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组,糖尿病1、3、5个月组.分别行视网膜超微结构的透射电镜观察及视网膜石蜡切片上bFGF原位杂交、免疫组织化学检查. 结果透射电镜观察:正常对照组大鼠视网膜血管未见异常,糖尿病1个月大鼠视网膜血管基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀,指状突明显,周细胞异染色质分布不均,可见肿胀的线粒体;3个月大鼠可见视网膜血管内皮细胞肿胀明显加重,管腔狭窄几乎接近闭塞;5个月大鼠视网膜血管基底膜明显厚薄不均,有些明显增厚,有些断裂甚至缺失.糖尿病大鼠视网膜bFGF原位杂交及免疫组织化学染色均从糖尿病3个月时开始有表达.糖尿病3个月时bFGF原位杂交的阳性率为 77.8%,免疫组织化学染色阳性率为 55.6%,糖尿病5个月时均增加到88.9 %. 结论 STZ大鼠视网膜超微结构改变在先,视网膜中bFGF的表达要晚于超微结构的改变.

糖尿病视网膜病变激光光凝术后的超声生物显微镜检测

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的视网膜激光光凝主要用于治疗严重非增生性DR、增生性DR和具有临床意义的黄斑水肿(clinically significant macular edema),视网膜激光光凝有助于保存原有视力[1].但视网膜激光光凝引起的眼部并发症不容忽视.我们应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy ,UBM)对22例DR患者的33只眼视网膜激光光凝术前、后眼前段改变进行了检测,现将结果报道如下.

糖尿病视网膜病变荧光素眼底血管造影的分期探讨

目的按荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)分期和黄斑水肿分型. 方法对1 058例糖尿病患者的2 097只患眼进行FFA检查,以FFA检查结果对DR进行分期,对黄斑水肿进行分型.分析患者糖尿病病程、视力与DR分期以及黄斑水肿分型的相互关系.并与检眼镜检查的DR分期标准进行比较,提出FFA检查的DR分期和黄斑水肿分型特征. 结果 2 097只眼中,无DR者124只眼,占5.9%;DRⅠ期826只眼,占39.4%;Ⅱ期563只眼,占26.8%;Ⅲ期262只眼,占12.5%;Ⅳ期254只眼,占12.1%;Ⅴ期60只眼,占2.9%;Ⅵ期8只眼,占0.4%.819只眼发生黄斑水肿,占39.1%,其中局限性水肿311只眼,占38.0%;弥漫性水肿322只眼,占39.3%;囊样水肿112只眼,占13.7%;缺血性水肿25只眼,占3.1%;增生性水肿49只眼,占6.0%. 结论根据FFA检查结果将DR分为 6期: Ⅰ期为检眼镜检查分期标准中的1、2期合并;Ⅱ期为检眼镜检查分期标准中的3期;Ⅲ期为增生前期糖尿病视网膜病变(preproliferative diabetic retinopathy,PPDR);Ⅳ期为视盘和(或)视网膜有新生血管;Ⅴ期为机化增生膜形成.Ⅵ期为牵拉性视网膜脱离.将糖尿病性黄斑水肿分为局限性、弥漫性、囊样、缺血性、增生性等5型.

影响增生性糖尿病视网膜病变诊治的因素调查

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是致盲的常见原因之一.20年以上病程,1型糖尿病(diabetes mellitus, DM)60%发生增生性DR[1],2型DM10%～20%有增生性DR[2].严重视力下降之前视网膜激光光凝可以有效降低视力损害的危险.因DR可以没有任何症状,所以1型DM在发病5年后,2型DM在确诊后每年都要散瞳检查眼底[3].很少有文献报道DM患者是否按此建议进行了检查.

2型糖尿病发生增生性糖尿病视网膜病变的危险因素

目的探讨2型糖尿病发生增生性糖尿病视网膜病变( proliferative diabetic retinopathy,PDR) 的患病率和危险因素. 方法对1994～2001年首次在我院糖尿病中心就诊的2型糖尿病患者2 739例,进行眼并发症筛查中散瞳检查眼底和荧光素眼底血管造影 (fundus fluorescein angiography, FFA) 确定为糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者的临床资料进行回顾性分析.同期检测患者的血压、空腹和餐后血糖,糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、肌酐和尿白蛋白含量. 结果 2型糖尿病DR总患病率为27.8%(761/2 739),PDR的患病率为4.2%(114/2 739),占所有DR患者的15%.PDR病变组的病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、血压水平和尿白蛋白含量均高于对照组(P＜0.01,糖化血红蛋白低于0.05).Logistic多元回归分析显示,影响PDR发病的危险因素是病程(r=0.15, P＜0.01)和尿白蛋白含量(r=0.08, P＜0.05).病程为5年和5年以上的患者,并发PDR的危险因素是尿白蛋白含量和空腹血糖水平(r=0.13, P＜0.05).进一步分析表明病程为5年以内、5～10年和大于10年的患者,PDR的患病率分别为2.3%、5.9%、12.4%.无蛋白尿、微量蛋白尿和显性蛋白尿组PDR的患病率分别为2.1%、5.3%、18.8%. 结论 2型糖尿病并发PDR与糖尿病病程、尿白蛋白含量、空腹血糖、糖化血红蛋白和血压水平增高有关.其中病程、尿白蛋白含量和空腹血糖水平是影响PDR发病的危险因素.

白细胞对早期糖尿病视网膜病变作用的研究

目的探讨白细胞在早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管中粘附、堆积及其与视网膜微血管形态学变化的关系. 方法健康成年雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组和链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病组各45只(3、7、14 d组各5只,30、90、180 d组各10只).取大鼠右眼制备视网膜消化铺片,进行形态学观察及白细胞共有抗原(leukocyte common antigen, CD45)单克隆抗体免疫组织化学研究. 结果正常对照组视网膜毛细血管中有少许CD45阳性细胞;糖尿病发生3 d后,CD45的表达明显增加,病程第14 d达高峰,以后基本稳定.病程90 d时,视网膜毛细血管已出现节段性膨大、囊样扩张及闭锁等形态学改变;病程180 d时,上述病变进一步加重. 结论白细胞粘附发生在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的早期阶段,是DR在微血管水平病理变化的开端.白细胞粘附可能作为视网膜微血管形态学改变的基础,在DR的发生发展中起着重要作用.

糖尿病视网膜病变危险因素分析

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者致盲的首要原因.近年来,随着DM患者的日益增多,研究DR易患因素,对防止其发生发展具有重要意义.我们对一组2型DM住院患者采用非条件病例-对照研究,对DR 的易患因素进行分析,现将结果报道如下.

内界膜剥除治疗糖尿病黄斑水肿

糖尿病黄斑水肿是糖尿病的眼部并发症之一,严重危害视力,我们对一组糖尿病黄斑水肿患者以内界膜剥除进行治疗,现将其视力结果分析报道如下.

糖尿病性黄斑水肿眼玻璃体状况的观察

目的观察糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)眼玻璃体状况,探讨玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)与DME之间的关系. 方法回顾分析经裂隙灯显微镜、双目间接检眼镜、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography FFA)、光相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)检查确诊的无明显牵引的DME 169只眼的临床资料,对比裂隙灯显微镜、双目间接检眼镜和OCT检查结果,分析患眼玻璃体状态与黄斑中心凹平均厚度的关系. 结果 169只眼中无玻璃体脱离者156只眼,占92.3%,中心凹平均厚度为297 μm;玻璃体脱离者11只眼,占6.5%,中心凹平均厚度为229 μm;部分玻璃体后脱离者2只眼,占1.2%,中心凹平均厚度为347 μm. 结论无明显牵引的DME患眼中大多数眼未发生PVD和浅分离,玻璃体与视网膜分离时所产生的牵引力不是DME发生的主要原因.

视网膜缺血再灌注损伤中碱性成纤维细胞生长因子对核转录因子kappa B表达的影响

核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B, NF-κB)属于诱导性反式作用因子,在高等生物接受外界刺激后发生的细胞早期反应和基因表达方面起重要调节作用.碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)具有促细胞分裂作用,可促进神经元存活和轴突再生.我们通过免疫组织化学技术对鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB的表达以及bFGF对NF-κB表达的影响进行了初步的研究.

双目间接眼底显微镜应用于玻璃体切割术的临床观察

玻璃体切割术现已被广泛应用于治疗复杂的玻璃体视网膜疾病,其常见观察系统有缝合式金属环固定角膜接触镜,手持式角膜接触镜(hand-held infusion lenses, HHI),以及双目间接眼底显微镜(binocular indirect ophthalmomicroscope, BIOM)等.近几年,我们借助 BIOMⅡ镜作为眼底观察镜为患者实施玻璃体切割手术,取得了较好的临床效果.现报告如下:

第十届全国眼底病学术讨论会纪要

双眼先天性黄斑缺损

患者女,22岁.因左眼外斜视于2003年6月来我院就诊.自诉从懂事起双眼视力差,伴左眼外斜视.既往无其他眼病史,父母非近亲结婚,母亲孕期有无感染病史不清楚.