中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
双眼特发性葡萄膜渗漏综合征治疗后六年再随访观察一例
患者女,24岁.因右眼视物发暗、遮挡感5d于2005年7月29日入院.既往无全身疾病史及眼部外伤史.眼部检查:右眼视力0.25,+0.50 (O)+0.75×105°=0.4,左眼视力0.3,+ 1.25=0.6.双眼外眼正常;晶状体透明、玻璃体无混浊.间接检眼镜检查见右眼坐位下方视网膜隆起,视网膜下积液透明,随体位变化而移动;三面镜检查见周边360.环形脉络膜脱离,未查见裂孔.左眼除周边环形脉络膜脱离外,无其他异常.眼压:右眼10.1mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14.1 mm Hg.B型超声检查可见右眼球壁内层明显增厚伴视网膜脱离(图1).眼轴:右眼20.99 mm,左眼21.16 mm.荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,右眼早期未脱离区视网膜下可见斑点状强荧光,视网膜脱离区可见荧光渗漏(图2);左眼FFA检查未见异常.脑脊液检查正常.双眼CT检查可见右眼后极部球壁呈现不均匀增厚(图3);左眼眼环未见增厚.
-
系统性红斑狼疮伴抗磷脂综合征致双眼视网膜血管炎及右眼新生血管性青光眼一例
患者女,45岁.因胸闷憋气伴心悸2个月,加重伴双眼视力下降5d于2011年11月27日就诊于北京协和医院急诊科.曾在当地医院诊断为脑囊虫病7年,高血压病7年,间质性肺炎2年,贫血2年,病理妊娠死胎5次.眼科急会诊.眼部检查:右眼视力0.05/Jr7,左眼视力0.1/Jr5,均不能矫正.指测眼压正常.结膜无充血,角膜透明,角膜后沉着物、房水闪辉、浮游细胞均阴性.右眼瞳孔不圆,对光反射迟钝;左眼瞳孔圆,对光反射正常.双眼晶状体透明.双眼视盘边界清楚,颜色正常.右眼杯盘比(C/D)0.6,左眼C/D 0.5.动静脉之比约1:2.双眼黄斑区可见约1.5个视盘直径(DD)的黄白色病灶,散在出血点,视网膜血管僵硬扭曲.建议患者次日行荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查.因患者全身病情加重,诊断为"二尖瓣重度关闭不全,可疑赘生物"拟行手术治疗,于2011年11月30日收入心外科.入院当天再请眼科会诊.第二次眼科检查:右眼视力0.05/Jr7,左眼视力0.08/Jr5;右眼眼压28 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压20 mmHg.
-
双眼对称性大面积弓形视网膜有髓鞘神经纤维伴高度近视一例
患者女,15岁.因自幼双眼视力差,伴斜视、眼球震颤于2011年8月19日就诊.无家族遗传病史.全身体格检查未见异常.眼部检查:双眼视力0.05,不能矫正.复方托品酰胺散瞳验光:双眼-14.25 D.眼球水平震颤.双眼内斜.跟底检查:双眼视盘边界不清,周围可见放射状白色光泽 区,边缘呈羽毛状,沿神经纤维走行,范围约12个视盘直径(DD)×12 DD,部分视网膜血管隐没于白色斑之下,黄斑区及其颞侧窄条状区域无白色斑处呈豹纹状眼底,可见脉络膜大血管(图1).
-
玻璃体腔注气治疗渗出性脉络膜脱离三例
例1 患者女,63岁.因左跟突然视物模糊伴黑影飘动10d来我院就诊.患者15年前开始双眼反复葡萄膜炎发作,右眼失明.4年前因"左眼继发性青光眼,继发性白内障"于我院行"左眼白内障超声乳化联合人工晶状体植入和小梁切除手术",手术前后患者左眼葡萄膜炎均处于稳定期.有高血压、2型糖尿病病史.眼科检查:左眼视力:手动/20 cm,矫正不能提高.角膜清,角膜后沉着(+),前房深度正常,房水闪辉(++++),瞳孔区有纤维索性渗出膜,玻璃体混浊,眼底看不清.非接触气动眼压计检查:跟压4 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).B型超声检查显示"左眼玻璃体混浊,左眼脉络膜脱离"(图 1).诊断为"左眼葡萄膜炎,左眼脉络膜脱离".给予妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼,硫酸阿托品眼膏散瞳,曲安奈德球后注射,地塞米松5 mg静脉滴注等治疗5 d视力无提高,眼压3～5 mm Hg,遂予全氟丙烷(C3F8) 玻璃体腔注射.经角巩膜缘后3.5～4.0 mm处的睫状体平坦部注入100％C3R8 0.3ml,手触眼压Tn左右时停止注气.治疗完毕时检查患者光感存在.手术后指导患者保持面部向下、头低位至脉络膜复位.注气治疗后每天检查患者视力、眼压、眼底至脉络膜复位.患者注气治疗后第1天眼压7 mm Hg.第10天间接检眼镜检查显示脉络膜复位良好.第13天复查B型超声检查,显示脉络膜复位(图2),眼压维持在8～10 mm Hg,矫正视力上升至0.25.
-
玻璃体黄斑牵引综合征自发愈合一例
患者男,21岁,因左眼视力下降伴视物变形2周就诊.既往身体健康,全身检查无异常.右眼佳矫正视力(BCVA)1.0(-4.5 DS),左眼BCVA 0.2(-5.0 DS).双眼眼压正常.裂隙灯显微镜检查显示,双眼角膜透明,晶状体透明.眼底检查显示,右眼眼底未见异常;左眼后极部视网膜隐约可见膜状物,黄斑区轻度水肿.频域光相干断层扫描(OCT)检查显示,左眼脱离的玻璃体后界膜呈中强反射,与黄斑中心凹粘连,呈"V"字形,黄斑区视网膜明显隆起,神经上皮层有小囊腔形成,黄斑中心凹视网膜厚度为487 μm(图1).诊断:左眼玻璃体黄斑牵引综合征(VTS).因患者不愿接受玻璃体手术,瞩其门诊定期观察.2个月后复诊,患者主诉左眼视物变形情况好转,视力提高.右眼BCVA 1.0,左眼BCVA 0.6.眼底检查显示,左眼玻璃体腔可见一膜样漂浮物,黄斑水肿消失.频域OCT检查显示,黄斑中心凹形态完全恢复,未见玻璃体后界膜光带,黄斑中心凹视网膜厚度为242 μm(图2).考虑左眼牵拉黄斑中心凹的玻璃体已自发性脱离,玻璃体牵引已解除.瞩其定期复查.随访期间患者未予任何治疗.
-
首诊于眼科的横窦血栓致双眼视盘水肿一例
患者女,75岁,因左眼突然视物不清1周于2011年7月来我院眼科就诊.患者主诉无眼胀、视物变形、头痛等症状.无眼部疾病史,患高血压病50余年,无其他全身疾病史.左眼视力0.02,右眼视力 0.63.双眼眼压10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).双眼角膜透明,未见角膜后沉着物,前房中度深,虹膜纹理清晰,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常,晶状体轻微混浊.左眼眼底可见视盘及黄斑水肿,右眼眼底无异常.视野检查发现,左眼与生理肓点相连视野缺损,右眼视野正常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,左跟早期视盘血管扩张呈强荧光,晚期视盘强荧光渗漏;右眼未见异常.光相干断层扫描(OCT)检查发现,左眼黄斑水肿,右眼未见异常.诊断:左眼缺血性视神经病变.遂给予左眼球后注射山莨菪碱0.5 ml;左侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱2 ml,1次/d;口服甲钴胺500 mg,3次/d.神经内科会诊,行头颅核磁共振成像(MRI)检查,未发现明显异常,遂继续眼科治疗.
-
白血病造血干细胞移植手术后巨细胞病毒性视网膜炎二例
例1 患儿男,5岁.2010年12 月无明显诱因出现咳嗽伴发热于我院儿科就诊.血常规检查显示,白细胞和血小板计数显著升高.再经骨髓穿刺等检查确诊为慢性粒细胞白血病.2011年5月,于我院血液内科行异基因造血干细胞骨髓移植.移植前查供体血清巨细胞病毒(CMV) IgG阳性,受体血清CMV-IgG阴性.移植手术后14d白细胞植活,31d血小板植活.手术后1个月,骨髓穿刺检查未见白血病复发.移植手术后42d,患儿出现发热,查血清中CMV-DNA及非洲淋巴细胞瘤病毒(EBV)-DNA升高,给予静脉滴注更昔洛韦85 mg,1次/12h治疗.用药后11d,因患儿白细胞、血小板计数进行性下降,遂停用更昔洛韦,改用瞵甲酸抗病毒治疗至血病毒DNA转阴.此后血 CMV DNA又反复升高2次,均在应用更昔洛韦治疗后转阴.骨髓移植手术后2个月,查患儿骨髓移植供体细胞嵌合率81.1％,为混合嵌合状态,遂行两次供者淋巴细胞输注.输往后2周复查肝功能正常;血CMV-DNA、EBV-DNA均阴性.输注后3周出现双眼视力下降于我院眼科就诊.眼科检查:右眼视力0.1,左眼视力0.3,均不能矫正.
-
不同序列核磁共振成像与光相干生物测量仪测量正常健康者眼轴长度比较
目的 对比分析不同序列核磁共振成像(MRI)与光相干生物测量仪(IOL Master)测量正常健康者的眼轴长度(AL)差异及其相关性.方法 经裂隙灯显微镜、直接检眼镜及屈光度检查确定双眼正视眼的健康志愿者67名纳入研究.其中,男性30名,女性37名；年龄8～21岁,平均年龄14.9岁.所有受检者行横轴位(AX)及矢状斜位(OS)脂肪抑制的快速自旋回波(FSE) T1加权成像(WI)、脂肪抑制的 FSE T2 WI、液体衰减翻转恢复序列(FLAIR) T2 WI及快速扰相梯度回波序列(FSPGR) T1 WI的MRI检测；同时行IOL Master检测.对比分析不同序列MRI AL测量值与IOL Master AL测量值的差异及其相关性.结果 AX和OS的FSE T1 WI、FSE T2 WI、FLAIR T2 WI、FSPGR T1WI AL测量值分别为(24.14±0.81)、(24.26±0.81)、(23.87±0.79)、(24.11±0.82)、(24.08±0.86)、(24.22±0.81)、(23.84±0.79)、(24.03±0.81) mm,IOL Master AL测量值为(23.91±0.80) mm.不同序列MRI AL测量值分别与IOLMaster AL测量值比较,差异均有统计学意义(t=-13.54、-23.20、4.08、-15.55、-8.00、-23.22、5.25、-10.62,P＜0.01).AX、OS的AL各测量值与IOL Master AL测量值均具有显著相关性(r=0.97、0.96、0.98、0.97、0.96、0.80、0.98、0.97,P＜0.01).结论 不同序列MRI AL测量值与IOL Master AL测量值均有差异,且具有显著相关性.
-
无锡市滨湖区50周岁及以上人群致盲和低视力因素调查
目的 调查无锡市滨湖区50周岁及以上人群致盲和低视力的原因.方法 采用分层整群随机抽样,在无锡市滨湖区抽取了28个调查点,对其中50周岁及以上人群中盲和低视力者的相关眼病进行分析.视力＜0.05者定义为盲,0.05～0.3者定义为低视力.使用SPSS 17.0统计软件进行分析处理.结果 终受检6150人,检出单眼盲201例,双眼盲47例,单眼低视力214例,双眼低视力84例.201例单眼盲中,55例对侧眼为低视力.在盲的295只眼中,前三位致盲眼病分别为白内障、高度近视性黄斑变性、眼球缺失或萎缩,相关眼数分别为116、31、28只,占盲眼数的39.32％、10.51％、9.49％.在低视力的437只眼中,前三位眼病分别为白内障、高度近视性黄斑变性、老年性黄斑变性,相关眼数分别为223、41、41只,占盲眼数的51.03％、9.38％、9.38％.结论 致盲和低视力的主要原因均以白内障为首位,其次为高度近视性黄斑变性、老年性黄斑变性、眼球缺失或萎缩.
-
367例眼底内科住院患者无光感眼病种构成及视力恢复情况
目的 观察眼底内科住院的非手术和外伤的无光感眼病种构成及其视力恢复情况.方法 在眼底内科住院治疗的无光感患者367例430只眼纳入研究.所有患者经暗室手电光检查结合瞳孔对光反射检查确定视力为无光感.其中,男性208例235只眼,女性159例195只眼.双眼63例126只眼,单眼304例304只眼.单眼患眼中,右眼159只,左眼145只.年龄2.50～86.00岁,平均年龄(40.85±18.03)岁.观察患眼的病种构成.针对不同病种对患者进行相应治疗,观察出院时患者的视力恢复情况.结果 430只患眼中,视神经炎157只眼,占36.5％；葡萄膜炎68只眼,占15.8％；视网膜血管性疾病54只眼,占12.6％；缺血性视神经病变35只眼,占8.1％；外伤性视神经病变29只眼,占6.7％；视神经萎缩28只眼,占6.5％；眼球外伤18只眼,占4.2％；放射性视神经病变17只眼,占4.0％；青光眼10只眼,占2.3％；视网膜脱离5只眼,占1.2％；压迫性视神经病变4只眼,占0.9％；眶尖综合征2只眼,占0.5％；癔症2只眼,占0.5％；眶蜂窝织炎1只眼,占0.2％.经住院积极治疗后,视力仍为无光感269只眼,占62.6％；视力恢复至光感及以上161只眼,占37.4％.视力恢复至光感及以上的161只眼中,视力光感～＜0.02者74只跟,占总患眼的17.2％；≥0.02～＜0.05者25只眼,占总患眼的5.8％；≥0.05～＜0.1者14只眼,占3.3％；≥0.1～＜0.3者11只眼,占2.6％；≥0.3者37只眼,占8.6％.结论 非手术和外伤的无光感眼主要为累及视网膜和视神经的病变所致.经积极住院治疗后可使部分患眼视力恢复至光感及以上.
-
2000年至2009年10年眼内炎患者临床资料分析
目的 分析2000年至2009年10年眼内炎的病因变化趋势、病原学特征及治疗效果.方法 2000年1月至2009年12月临床诊断为眼内炎并住院治疗的165例患者172只眼纳入研究.患者中,男性122例,女性43例；平均年龄(39.0±23.7)岁.视力光感者16只眼；光感～0.05者135只眼；＞0.05者12只眼.9例儿童患儿无视力记录.外源性眼内炎141例,占85.45％.其中,外伤89例；内眼手术后43例；其他9例.内源性眼内炎24例,占14.55％.玻璃体腔注射10mg/ml的万古霉素0.1m1113只眼.有房水或房水加玻璃体标本病原微生物培养记录152只眼,培养结果阳性者行药物敏感性试验.分析病原微生物培养、药物敏感性试验结果及药物治疗效果和2000年至2004年和2005年至2009年前后5年间不同类型眼内炎患者的构成比；采用SPSS统计软件对数据进行统计学分析处理.结果 行病原微生物培养的152只眼中,培养结果阳性42只眼,占27.63％.其中,细菌阳性28只眼；真菌阳性12只眼；丝状真菌和凝固酶阴性葡萄球菌混合生长2只眼.内源性眼内炎病原微生物培养结果阳性比例高于外源性眼内炎,差异有统计学意义(x2=4.721 9,P=0.029 8).药物敏感性试验结果显示,G+菌对青霉素类、头孢菌素类和除左氧氟沙星外的氟喹诺酮类普遍耐药；对万古霉素、复方新诺明及利福平敏感.干预治疗效果以外源性眼内炎中内眼手术所致者好,外伤者次之,内源性眼内炎治疗效果差.三者比较,差异有统计学意义(x2=38.941 3,P=0.000 0).治疗后BCVA＞0.05者23只眼,与治疗前比较,差异有统计学意义(x2=3.867 3,P=0.049 2).前后5年,内源性眼内炎由7.89％上升至20.23％,差异有统计学意义(x2=5.014 0,P=0.025 1).外源性眼内炎中,内眼手术后、外伤所致者分别由27.63％、60.53％下降为24.72％、48.31％；而其它原因所致者则由3.95％上升至6.74％.结论 2000年至2009年10年内源性眼内炎发生呈增长趋势.病原微生物培养阳性率低,但内源性眼内炎病原微生物培养结果阳性率相对较高.治疗效果以内眼手术所致眼内炎好；内源性眼内炎差.整体视力预后较差.
-
获得性免疫缺陷综合征合并人类免疫缺陷病毒视网膜病变的眼底病变特征分析
目的 观察获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并人类免疫缺陷病毒(AIDS/HIV)视网膜病变的眼底病变特征.方法 AIDS/HIV视网膜病变患者52例80只眼纳入研究.其中,男性42例67只眼,女性10例13只眼,男女比例为4.2:1；年龄16～78岁,平均年龄(43±12)岁.所有患者均进行矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、散瞳间接检眼镜、眼底彩色照相检查及CD4+T淋巴细胞检测.眼底检查由具有丰富经验的眼底病医生完成.观察所有患者的眼底病变特征.17例患者24只眼随访时间2 d～2年,随访时间中位数125 d；其余35例患者56只眼因死亡或在外地未能复诊.观察随访患者的眼底病变发展情况.结果 52例患者80只眼中,双眼发病28例56只眼,占患眼的70.0％；单眼发病24例24只眼,占患眼的30.0％.眼底检查发现,52例患者80只眼中,眼底表现为棉绒斑46例72只眼,占患眼的90.0％,其多位于视盘旁颞上或颞下血管附近,少数可散布于全后极部血管旁；单纯视网膜出血6例8只眼,占患眼的10.0％,表现为后极部火焰状、点状出血或Roth斑.表现为棉绒斑的72只眼中,单纯棉绒斑57只眼；合并视网膜出血15只眼,其出血部位多位于棉绒斑旁.完成随访的17例24只眼中,随访时间小于2周病灶无明显变化3例3只眼；原有棉绒斑或出血1～3个月后在未经治疗的情况下消失11例18只眼,其中5只眼在后极部其他部位出现新棉绒斑或出血；起初表现为棉绒斑样病变,但在随访1～5个月后原病变发展为巨细胞病毒性视网膜炎3例3只眼.结论 AIDS/HIV视网膜病变的常见眼底表现为棉绒斑.
-
抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对缺氧Müller细胞水通道蛋白4表达的影响
目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧Mller细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨bevacizumab在治疗视网膜水肿中的作用机制.方法 采用酶消化法培养人视网膜Müller细胞,通过电子显微镜、细胞免疫荧光染色进行Müller细胞的鉴定.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同浓度的CoCl2和VEGF作用不同时间后Müller细胞AQP4和VEGF mRNA的表达.观察200 μg/ml bevacizumab预处理对CoCl2诱导的缺氧人视网膜Müller细胞AQP4 mRNA表达的影响.结果 细胞免疫荧光染色显示,所培养的细胞95％表达波形蛋白、谷氨酰胺合成酶、α平滑肌肌动蛋白和胶质纤维酸性蛋白；电子显微镜下可见特征性的8～10 nm的微丝.证实培养的细胞为Müller细胞.RT-PCR结果显示,CoCl2上调Mller细胞AQP4和VEGF mRNA表达水平,AQP4和VEGF mRNA表达随CoCl2作用时间延长和CoCl2浓度增加的变化趋势均呈成正相关(r=0.952、0.954,P＜0.05).VEGF可上调Müller细胞上AQP4 mRNA的表达(F=12.43,P＜0.05).bevacizumab可抑制CoCl2诱导的Müller细胞AQP4 mRNA表达的上调(F=2 370.37,P＜0.05).结论 bevacizumab可以下调CoCl2诱导的Müller细胞AQP4的表达.这一效应可能是通过抑制VEGF对AQP4的诱导作用所发挥的,推测这是bevacizumab治疗视网膜水肿的机制之一.
-
人类免疫缺陷病毒感染合并获得性免疫缺陷综合征眼部病变的眼底特征
目的 观察人类免疫缺陷病毒感染合并获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDS)的眼部病变眼底特征.方法 1041例HIV/AIDS患者纳入研究.其中,男性882例,占88.70％;女性159例,占11.30％；年龄12～73岁,平均年龄41岁.发现HIV感染时间为1个月～10年,平均HIV感染时间为12个月.传播方式为性传播475例,占45.63％；针头注射传播508例,占48.80％；输血传播44例,占4.25％；母婴传播14例,占1.34％.所有患者均进行视力、裂隙灯显微镜及眼底检查；发现眼底异常改变时行眼压、眼底照相及荧光素眼底血管造影(FFA)检查.观察不同眼部病变的眼底特征.结果 1041例HIV/AIDS患者中,发现眼部病变247例,占23.73％.其中,HIV视网膜微血管病变是为常见的眼部病变,共132例,占眼部病变患者的53.44％；其次为巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR),共70例,占眼部病变患者的28.34％.眼底检查发现,HIV视网膜微血管病变眼底表现为视网膜微动脉瘤,沿血管走行的灶状出血、棉绒斑；CMVR眼底表现为不规则干燥外观,颗粒状边沿,有的累积视神经.FFA检查发现,HIV视网膜微血管病变表现为出血斑呈遮蔽荧光,出血中心轻度强荧光,无荧光渗漏；CMVR表现为大片出血遮蔽荧光,血管荧光渗漏和(或)脉络膜透见荧光,视盘及病变区域荧光着染.结论 HIV/AIDS可发生多种眼部病变,以HIV视网膜微血管病变和CMVR为常见.HIV视网膜微血管病变主要表现为灶状出血和(或)棉绒斑,CMVR主要表现为不规则干燥外观病变,有时合并大片出血.
-
激肽释放酶结合蛋白对脉络膜新生血管抑制作用研究
目的 观察激肽释放酶结合蛋白(KBP)对脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 40只Brown Norway大鼠随机分为KBP组和对照组,每组均为20只,右眼为实验眼.采用532 nm激光建立CNV模型.激光光凝后1周行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.检查后第2天,KBP组大鼠玻璃体腔注射浓度为4 mg/ml的KBP溶液5μl,对照组大鼠玻璃体腔注射5μl去离子水.两组大鼠注射后1、2、3周行FFA检查,各时间点检查后,分别摘除5只大鼠眼球制作石蜡切片进行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)免疫组织化学3-氨基-9-乙基咔唑染色.应用Image Pro Plus6.0图像分析系统,测量CNV渗漏面积和激光光斑区累积吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.结果 激光光凝后1周,FFA检查结果显示CNV形成,可见荧光渗漏.注射后1、2、3周,KBP组大鼠CNV渗漏逐渐减少；对照组大鼠CNV渗漏随观察时间延长而增加.光学显微镜观察发现,KBP组光凝斑面积较对照组光凝斑面积逐渐缩小,新生血管亦逐渐萎缩；对照组光凝斑处新生血管持续存在.免疫组织化学检查结果显示,两组大鼠激光光凝后1周,视网膜VEGF(F=1.29)、PEDF(F=6.29)表达平均累积A值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).注射后1、2、3周,两组大鼠视网膜VEGF、PEDF表达平均累积A值比较,差异均有统计学意义(VEGF:F=14.16、66.89、24.34,PEDF:F=4.22、62.04、233.05;P＜0.001).结论 玻璃体腔注射KBP能有效抑制CNV的形成和发展.
-
微创玻璃体切割手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离临床疗效观察
目的 观察微创玻璃体切割手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的临床疗效及安全性.方法 临床检查确诊的脉络膜脱离型视网膜脱离患者35例36只眼纳入研究.其中,男性22例,女性13例.平均年龄(51.32±17.34)岁.视力光感6只眼；手动/眼前者12只眼；数指者9只眼；0.01～0.1者8只眼；0.2～0.3者1只眼.平均小分辨角对数(LogMAR)视力为2.13±0.50.平均眼压为(9.17±6.28) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患者均行23G联合25G经结膜无缝合玻璃体手术.手术中硅油填充35只眼,C3 F8填充1只眼.手术后平均随访时间(6.23±3.07)个月.对比观察手术前后视力、眼压变化情况,以及手术后视网膜复位率、视网膜脱离再发生率及并发症等情况.结果 手术后1d,所有患眼视网膜均复位,占100.0％；手术后1个月,视网膜复位33只眼,占91.7％；视网膜局限性脱离3只眼,占8.3％,再次行巩膜扣带手术,视网膜复位.手术后3个月,视网膜复位30只眼,占83.3％.手术后1d,1、3个月平均LogMAR视力分别为1.77±0.66、1.53±0.72、1.31±0.77,与手术前平均LogMAR视力比较,差异有统计学意义(F=62.61,P＜0.05).手术后1d,1、3个月眼压分别为(12.47±7.28)、(15.51±6.86)、(15.82±7.60) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).手术后各时间点平均眼压与手术前平均眼压比较,差异均有统计学意义(F=6.88,P＜0.05).手术后3个月,发生继发性青光眼1只眼；此外无与治疗相关的其他并发症.结论 微创玻璃体手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离有良好的临床疗效.
-
急性视网膜坏死与进行性外层视网膜坏死
急性视网膜坏死(ARN)和进行性外层视网膜坏死(PORN)是一种迅速进展的疱疹病毒性视网膜病变,可对视力造成严重影响.ARN常发生于免疫功能正常者,可合并发生虹膜睫状体炎、玻璃体炎、伴视网膜血管炎的周边视网膜坏死.PORN常发生于免疫功能低下者,其坏死性视网膜炎可能会迅速累及周边视网膜及黄斑,而并无显著的眼内炎症及血管病变.临床症状、眼内液聚合酶链反应检测、视网膜脉络膜组织活检、戈德曼-威特默系数分析是两者重要的诊断方法.ARN和PORN的治疗方法相似,主要是明确诊断后及时抗病毒药物诱导和维持治疗；可以改善ARN预后,而PORN多预后不良.
-
视网膜母细胞瘤化学治疗的新方法:眼动脉内化学治疗
视网膜母细胞瘤(RB)眼动脉内化学治疗(IAC)是通过介入治疗的方法从眼动脉向患眼注射化学治疗药物进行化学治疗的一种新方法.经眼动脉灌注化学治疗药物,通过局部高浓度药物作用达到抗肿瘤作用,同时显著降低化学治疗的并发症.目前RB的IAC的常用药物为美法仑.对于RB国际分类C、D期或者Reese-Ellsworth分期Ⅴ期的患者,应用IAC可有效提高眼球保留率.IAC的主要并发症包括眼睑、结膜水肿,睫毛脱落,眼部红斑,中性粒细胞减少等.RB的IAC尚处于起步阶段,对于其治疗效果以及如何减少并发症都还需要更多的大范围、多中心、长期观察和研究.
-
他克莫司在非感染性葡萄膜炎及实验性自身免疫性葡萄膜炎治疗中的应用及展望
他克莫司为一种新型强效的免疫抑制剂,通过与内源性细胞内受体胞浆结合蛋白FKBP-12结合,阻断淋巴因子基因转录从而抑制T淋巴细胞活化.他克莫司口服给药对治疗非感染性葡萄膜炎效果显著,眼局部应用脂质体、控释药膜、植入体等制剂,局部给药治疗实验性自身免疫性葡萄膜炎均有较好疗效.其中,FK506缓释制剂经巩膜给药可能有良好的应用前景.这些制剂的临床应用及其效果,尚需更多的经验积累.
-
真菌性眼内炎的诊断和治疗进展
真菌性眼内炎因其潜伏期长、症状轻、进展慢、临床表现不典型易误诊,导致治疗延误,造成严重视功能损害.但早期诊断及抗真菌药物的选择均较困难.近年来,新型抗真菌药物的研发和眼部给药途径的拓宽成为关注的焦点.两性霉素B、伏立康唑、氟康唑等抗真菌药物已广泛应用于临床治疗,且不同类型抗真菌药物联合应用已取得良好的治疗效果.现就真菌性眼内炎的早期诊断技术、抗真菌药物种类、眼部给药途径、玻璃体腔注射抗真菌药物联合玻璃体切割手术治疗等方面进行综述.
-
眼内猪囊尾蚴病猪囊尾蚴的临床及病理特征
猪囊尾蚴病是人误食猪肉绦虫虫卵或孕节后,在小肠内发育为猪囊尾蚴,并寄生在人的皮下组织、肌肉、脑、眼、心等处引起的人畜共患寄生虫病[1,2].眼是其常见寄生部位[3].眼内猪囊尾蚴临床表现及影像特征已有较多报道[4-6],但其临床病理特征报道较少.我们收集了一组手术治疗的眼内猪囊尾蚴病患者资料,观察了猪囊尾蚴的临床和病理特征.现将结果报道如下.1对象和方法2000年至2011年在我院行手术治疗并经病理确诊的眼内猪囊尾蚴病患者8例纳入观察.其中,男性6例,女性2例.年龄11.5～56.0岁.8例患者均为单眼发病.以患者出现眼部或脑部症状为发病起始计算,病史1～24个月.手术前视力光感～0.5.7例患者既往曾进食生猪肉.其中,3例患者表现为眼前黑影,2例患者表现为视力下降,1例患者表现为眼部疼痛,2例患者因脑部猪囊尾蚴病眼部检查时发现.
-
干扰素-α对Behcet病患者外周血中白介素-17表达的影响
研究表明,白介素(IL)-17通路和Th17细胞在Behcet病发生中有重要作用[1-3].干扰素(IFN)-α可控制Behcet病活动性炎症,减少复发次数[4-6].但目前有关其具体作用机制还不完全清楚.为此,我们在体外将IFN-α分别与活动期Behcet病患者的CD4+T细胞共培养,观察了IFN-α对CD4+T细胞和初始T细胞IL-17表达的影响,以期探讨IFN-α治疗Behcet病的作用机制.现将结果报道如下.1对象和方法2009年1月至2010年12月在重庆医科大学附属第一医院眼科和吉林大学第二医院眼内科确诊的活动性Behcet病患者12例纳入本研究.其中,男性7例,女性5例;年龄18～61岁,平均年龄35岁.
-
重视感染性视网膜疾病诊断治疗中的特殊问题,提高感染性视网膜疾病的诊断治疗水平
感染性视网膜疾病眼底表现复杂,尤其艾滋病、结核、梅毒等严重传染性疾病所致的感染性视网膜疾病,临床表现更是复杂多变.重视感染性视网膜疾病的证据采集,提高其诊断治疗水平是眼底病临床工作面临的一个重要问题.完整的病史是感染性视网膜疾病诊断的重要线索；全面的眼部检查及有针对性的实验室检查是其诊断的重要证据；诊断性治疗有助于进一步验证其诊断；病原体检测和组织病理学检查结果是其确诊的金标准.终治疗方案的确定需要多学科合作.只有不断更新全科医学知识,掌握感染性疾病诊断治疗进展,认识感染性视网膜疾病的本质规律,多学科配合,优诊疗流程,才能真正提高视网膜感染性疾病的诊治水平.
-
干细胞应用研究的重要课题:视网膜母细胞瘤基因通路对干细胞的调控
干细胞在胚胎发育和维护成年个体细胞的动态平衡中具有重要作用.深入研究胚胎和成体干细胞的调节机制,对于认识肿瘤、变性等多种疾病的发病机制、开发设计新的治疗方法都具有重要意义.视网膜母细胞瘤信号传导通路控制细胞的增生、分化和死亡,该信号传导通路对多种干细胞和祖细胞的生物学行为有重要的调节作用,是未来扩增特定干细胞群体的重要靶通路.
-
玻璃体腔注射曲安奈德联合格栅样激光光凝与单纯格栅样激光光凝治疗黄斑水肿临床随机对照试验的meta分析
目的 比较单纯黄斑区格栅样激光光凝(MLG)与玻璃体腔注射曲安奈德(IVTA)联合MLG治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的有效性及安全性.方法 计算机检索循证医学图书馆、荷兰医学文摘、生物医学数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库及中文科技期刊全文数据库.收集IVTA联合MLG与MLG治疗DME临床随机对照试验(RCT),评价纳入研究的质量,提取有效数据,采用荟萃分析软件(RevMan)5.1进行meta分析.比较两种治疗方法对佳矫正视力(BCVA)及黄斑中心凹厚度(CMT)的影响.结果 共纳入6个RCT,共331只眼.其中,MLG组166只眼,IVTA联合MLG组165只眼.随访6个月时,IVTA联合MLG组与MLG组比较,BCVA差异无统计学意义(Z=1.27,P=0.20),但CMT差异有统计学意义(Z=2.41,P=0.02),眼压增高及白内障等并发症发生率差异有统计学意义(Z=3.62,P＜0.01).结论 IVTA联合MLG治疗DME可降低CMT,但在改善视功能方面与MLG比较无明显优势.这仍需要高质量的、大样本的RCT数据进一步论证.
-
频域光相干断层扫描的C-扫描图像解读
频域光相干断层扫描(SD-OCT)的C-扫描功能实现了对视网膜各个层面进行独立的曲面拟合,用此功能对临床常见的玻璃体视网膜界面疾病、视网膜及脉络膜疾病进行检查、分析和评估时,能够更好地对特定层面进行分析.认识C扫描图像的特征,探讨其形成的组织学基础,有助于加深对视网膜疾病发生发展过程的认识,对于视网膜病变诊断、随访、治疗及预后的评估都具有重要的指导意义.
-
视网膜血管鞘
视网膜血管鞘(retinal vascular sheathing)是临床常见的一种病理现象,但是临床上所描述的视网膜血管鞘有时并非真正的"鞘".为此,我们针对临床上可能见到的真假视网膜血管鞘做一归纳和分析.1 视网膜血管壁纤维化——真性血管鞘视网膜血管壁周围的纤维化,可使透明血管壁变得半透明或不透明,半透明时在血柱两侧形成平行鞘膜,就是常见的真正血管白鞘(图1A);常表现为血管壁表面或两侧的白色病变,没有折光性,是视网膜血管病变趋于慢性或稳定、恢复期的表现,荧光素眼底血管造影(FFA)显示带血管鞘的血管常没有血管壁的荧光着染(图1B).当血管壁周围的纤维化非常致密不透明时,整个血柱将被白色鞘膜包绕,就成为白线.血管壁的不透明其实是由于血管壁的纤维化组织不完全致密所致,现在高分辨率的眼底照相可以清楚的分辨这些纤维组织是缠绕在整个血管壁周围,而不是只位于血管壁的两侧(图 2).纤维性视网膜血管鞘视网膜血管白线并不意味着血管的闭塞、血流的中止,通过FFA检查可以明确血管内是否还有血流.当然,如果在血管白线的远端血管可以见到红色的血柱,也说明血管内血流是存在的.任何累及视网膜血管的眼底病变都有可能终形成视网膜血管鞘,包括视网膜静脉阻塞、视网膜动脉阻塞、视网膜血管炎等视网膜疾病,以及缺血性视盘病变、视盘炎等视神经疾病[1].
-
白藜芦醇对视网膜母细胞瘤细胞多药耐药性相关因子表达的影响
目的 观察白藜芦醇对视网膜母细胞瘤(RB)细胞多药耐药性(MDR)因子表达的影响.方法 体外培养RB细胞,取对数生长期细胞进行实验.实验分为实验组及对照组进行.采用浓度为6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μmol/L的白藜芦醇处理RB细胞,作用24、48 h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度组RB细胞的吸光度[A,旧称光密度(OD)]值,以此表示RB细胞活性.采用浓度为50.00 μmol/L的白藜芦醇处理RB细胞48 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测MDR-1、环氧化酶(COX)-2、多药耐药相关蛋白(MRP)-1、谷胱苷肽转移酶(GST)-π的m RNA和蛋白表达.3种检测均以加入等体积0.5％二甲基亚砜细胞培养液为对照组.结果 MTT比色法检测结果显示,与对照组比较,6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L实验组A值呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(F=4.782,P＜0.05).50.00、100.00 μmol/L实验组A值间差异无统计学意义(F=6.351,P＞0.05).RT-PCR检测结果显示,实验组MDR-1、MRP1、COX-2、GST-π mRNA表达较对照组显著降低,差异均有统计学意义(t=9.170、5.758、4.152、4.638,P＜0.05).Western blot检测结果显示,实验组MDR-1、MRP1、COX-2、GST-π蛋白表达较对照组显著降低,差异均有统计学意义(t=3.848、5.955、4.541、3.514,P＜0.05).结论 白藜芦醇可降低RB细胞MDR因子的表达.
-
36例葡萄膜转移癌的临床表现和影像检查特征
目的 观察葡萄膜转移癌的临床表现和影像检查特征.方法 临床检查确诊的葡萄膜转移癌患者36例43只眼纳入研究.男性21例,女性15例；年龄28～71岁,平均年龄(47.3±10.2)岁；双眼7例,单眼29例.肺癌30例,乳腺癌3例,胃癌1例,未找到原发肿瘤2例.有原发肿瘤病史20例,首诊眼科16例.所有患者均行视力、眼压、裂隙灯显微镜检查及散瞳眼底检查.行眼部B型超声和(或)彩色多普勒超声血流成像(CDFI)检查22例26只眼；荧光素眼底血管造影(FFA)联合吲哚青绿血管造影(ICGA)检查12例12只眼；双眼MRI和(或)CT检查17例22只眼.观察分析患者临床表现和影像检查特征.结果 43只眼中,转移癌位于虹膜者4只眼；睫状体者3只眼；脉络膜者32只眼.玻璃体重度混浊,眼底不能窥见者4只眼.脉络膜脱离32只眼和睫状体3只眼中,眼底单个病灶26只眼,2个及以上病灶9只眼.睫状体和虹膜转移癌表现为睫状体和虹膜上菜花样肉红色或灰白色肿物,表面呈不规则形,肿物内血管丰富.脉络膜转移癌表现为眼底后极部不规则形、圆形灰黄色或灰白色扁平隆起肿物;B型超声和(或)CDFI检查可见后极部扁平形或表面不规则波浪形眼内占位性病变,内回声分布不均匀,瘤体内血流丰富.FFA和(或)联合ICGA检查可见瘤体上有特征性针尖样或点状强荧光；MRI检查可见T1 WI呈与玻璃体一致或稍高信号,T2 WI呈低信号.结论 葡萄膜转移癌以单眼单个病灶多见；大部分位于后极部脉络膜,呈扁平灰黄色隆起.FFA和(或)ICGA检查可见瘤体上有特征性针尖样或点状强荧光；B型超声和(或)CDFI可见扁平不规则实性占位,血流丰富；MRI检查T2 WI呈低信号.
-
视网膜母细胞瘤高迁移率族蛋白A、MIB-1标记指数和let-7的表达及其相关性分析
目的 观察分析视网膜母细胞瘤(RB)肿瘤组织中高迁移率族蛋白A (HMGA)1和HMGA2、MIB-1标记指数(LI)及let-7的表达及其相关性.方法 44例RB肿瘤组织标本纳入研究.其中,低分化组织标本11例,高分化组织标本33例.侵袭性肿瘤组织标本8例,非侵袭性肿瘤组织标本36例.采用免疫组织化学染色方法检测RB肿瘤组织标本中HMGA1、HMGA2及MIB-1 LI的表达.HMGA1、HMGA2表达判定标准:以0为无表达,1％～10％为低度表达,11％～50％为中度表达,＞50％为高度表达；MIB-1 LI表达判定标准:以0为无表达,1％～40％为低度表达,＞40％为高度表达.采用逆转录聚合酶联反应检测let-7的表达；以≥80％为无明显下降,60％～79％为中度下降,＜60％为高度下降.结果 44例标本中,HMGA1无表达14例,占32％；低度表达11例,占25％；中度表达10例,占23％;高度表达9例,占20％.低分化组织标本的HMGA1表达率高于高分化组织标本,差异有统计学意义(x2=11.3,P＜0.01).侵袭性与非侵袭性肿瘤组织标本的HMGA1表达率比较,差异无统计学意义(x2=5.9,P＞0.05).HMGA2无表达11例,占25％；低度表达11例,占25％；中度表达9例,占20％；高度表达13例,占30％.低分化组织标本的HMGA2表达率高于高分化组织标本,差异有统计学意义(x2=20.9,P＜0.05).侵袭性肿瘤组织标本的HMGA2表达率高于非侵袭性肿瘤组织标本,差异有统计学意义(x2=8.7,P＜0.05).MIB-1 LI无表达4例,占9％；低度表达18例,占41％；高度表达22例,占50％.低分化组织标本的MIB-1 LI表达水平高于高分化组织标本,差异有统计学意义(t=5.2,P＜0.05).侵袭性肿瘤组织标本的MIB-1 LI表达水平高于非侵袭性肿瘤组织标本,但差异无统计学意义(t=-1.1,P＞0.05).let-7表达无明显下降27例,占61％,中度下降8例,占18％,高度下降9例,占21％.相关性分析结果显示,MIB-1 LI表达与HMGA1和HMGA2表达呈显著正相关(r=0.327、0.602,P＜0.05)；let-7表达与HMGA1、HMGA2表达及MIB-1 LI表达均呈负相关(r=-0.247、-0.310、-0.392,P＜0.05).结论 在RB肿瘤组织中HMGA1、HMGA2和MIB-1 LI均呈现高表达,let-7表达下降.let-7有可能抑制HMGA1和HMGA2的表达.
-
视网膜母细胞瘤组织中DNA甲基转移酶1、DNA甲基转移酶3a、3b的表达
目的 观察视网膜母细胞瘤(RB)组织中DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a和DN MT3b的表达.方法 62例RB肿瘤组织标本及6例正常视网膜组织标本纳入研究.其中,低分化组织标本17例,高分化组织标本45例；侵袭性肿瘤16例,非侵袭性肿瘤46例.采用免疫组织化学染色方法检测RB肿瘤组织标本中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的表达.以细胞核棕色染色为阳性表达,蓝色为阴性表达.以DNMT1、DNMT3a及DNMT3b阳性细胞分别≥65％、60％及40％为DNMT1、DNMT3a、DNMT3b高表达,≥1％但＜65％、60％及40％为低表达.同时分析DNMT1、DNMT3a、DNMT3b表达和MIB-1标记指数之间的相关性.结果 光学显微镜观察发现,正常视网膜组织中DNMT1、DNMT3a和DNMT3b均为阴性表达.肿瘤视网膜组织中均可见DNMT1、DNMT3a和DNMT3b表达,其阳性表达率分别为100％、98％、92％.高低分化组织标本比较,DNMT1、DNMT3a高表达率(x2=12.57、10.54)及阳性细胞计数(U=179、198)间差异均有统计学意义(P＜0.05)；DNMT3b高表达率(x2=1.5)和阳性细胞计数(U=307)间差异均无统计学意义(P＞0.05).侵袭性及非侵袭性肿瘤组织标本比较,DNMT1高表达率(x2=4.72)及阳性细胞计数(U=236)间差异均有统计学意义(P＜0.05)；DNMT3a、DNMT3b高表达率(x2=3.53、0.84)及阳性细胞计数(U=338、257)间差异均无统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,MIB-1标记指数与RB肿瘤组织中DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达呈正相关(R2=0.554、0.376、0.219,P＜0.05).结论 RB肿瘤视网膜组织中DNMT1、DNMT3a和DNMT3b均呈高表达.
-
超声造影剂时间-强度曲线在眼内肿瘤诊断及鉴别诊断的应用
目的 观察超声造影剂在眼内肿瘤内的时间强度曲线特征.方法 临床诊断的眼内肿瘤236例238只眼纳入研究.所有患者均行常规眼科检查及二维超声、彩色多普勒超声、超声造影检查.其中,脉络膜黑色素瘤166例166只眼；脉络膜转移癌16例18只眼；脉络膜血管瘤52例52只眼；视网膜血管瘤2例2只眼.记录超声造影的全过程,以Dicom格式输出图像,应用德国Tomteck公司的Sonoliver软件对输出的图像进行处理,绘制肿瘤内造影剂的时间-强度曲线.结果 所有患眼肿瘤病灶完全被造影剂填充,部分患眼可见自周边向中心的向心性填充.脉络膜黑色素瘤和脉络膜转移癌的时间强度曲线特征基本一致；脉络膜血管瘤和视网膜血管瘤的时间-强度曲线基本相同.所有肿瘤在充盈期的表现均为快速充盈型；但在肿瘤的消退期,前者表现为病变内的造影剂消退早于对照组织,后者表现为病灶内造影剂消退与对照组织同步或略晚于对照组织.脉络膜黑色素瘤166只眼中,完全符合上述变化特点者138只眼,占83.1％；基本符合上述变化特点者28只眼,占16.9％.脉络膜转移癌、脉络膜血管瘤和视网膜血管瘤均完全符合上述变化特点,占100.0％.结论 常见眼内恶性肿瘤的时间-强度曲线的特点为快进快出型；常见血管性良性肿瘤的时间-强度曲线的特点为快进慢出型.
-
脉络膜黑色素瘤敷贴放射治疗后黄斑区形态变化的光相干断层扫描检查
目的 观察脉络膜黑色素瘤敷贴放射治疗(PRT)后黄斑区形态变化.方法 对临床确诊的48例脉络膜黑色素瘤患者的48只眼行125I PRT.患者肿瘤均未累及黄斑区.视力0.02～1.0,平均视力0.4±0.2.治疗前均行光相干断层扫描(OCT)检查,采用放射状6线扫描模式获取黄斑区形态图像.黄斑区形态表现为视网膜脱离者18只眼,占37.5％；视网膜色素上皮(RPE)改变12只眼,占25.0％；水肿、前膜以及脱离伴水肿、渗出和RPE改变者7只眼,占14.6％；黄斑区视网膜形态基本正常11只眼,占22.9％.治疗后随访1～24个月,平均随访时间(10.4±5.9)个月.随访观察患眼肿瘤控制以及视力变化情况,并以治疗前相同的设备和方法进行黄斑区形态的OCT检查.对比观察治疗前与治疗后末次随访黄斑区形态的变化；分析黄斑形态变化与PRT以及视力变化的关系和影响因素.结果 48例患者经PRT后肿瘤控制良好.视力提高2例,占4.2％；视力不变10例,占20.8％；视力下降36例,占75.0％.治疗前后视力差异有统计学意义(Z=-3.778,P＜0.05).末次随访OCT检查,黄斑区形态表现为视网膜脱离者13只眼,占27.1％；RPE改变9只眼,占18.8％；水肿,脱离伴水肿、渗出和RPE改变者17只眼,占35.4％；增生、萎缩、脱离伴出血渗出和水肿前膜者6只眼,占12.5％；黄斑视网膜形态基本正常3只眼,占6.3％.15例患者呈现两种及两种以上的黄斑区形态异常变化,占31.3％.结论 PRT后脉络膜黑色素瘤患者黄斑区形态异常主要表现为视网膜脱离、RPE改变、黄斑水肿、渗出.黄斑区结构异常的比例增加,31.3％的患者呈现两种及两种以上的黄斑区形态异常.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
