中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胎儿期视网膜母细胞瘤一例
患儿男,出生后1d.其父母要求对其行眼底检查.其母24岁,G1P0.孕32周产检时B型超声检查发现胎儿左眼球内占位可能;其后2次产检B型超声检查均显示胎儿左眼球内占位(图1).胎儿40周顺产出生.出生后第一天在其出生医院行眼部B型超声检查,左眼玻璃体腔偏鼻侧一异常回声,大小约13 mm×10 mm×12 mm,椭圆形、边界尚清楚,内部回声不均、以低回声为主,可见部分高回声占位病灶(图2).即来我院早产儿筛查门诊行眼底检查.广角数码儿童视网膜成像系统(RetCamⅡ)检查,左眼视盘鼻侧一孤立性、蘑菇状、黄白色、表面血管扭曲、扩张的占位性病变,其周边玻璃体腔清晰,未见细胞播散(图3);右眼眼底检查未见异常.全身检查未见异常.其父母否认家族三代内有相关眼病史,否认孕期疾病及服药史,定期产检.
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Nd∶YAG激光治疗Valsalva视网膜病变二例
例1 患者男,57岁.因用力扳动石块后左眼视力下降3d于2013年10月12日来我院就诊.3d前患者用力扳动30 kg重石块时,左眼跟前突然出现黑影,随后视力逐渐下降,就诊前1 d不能看清眼前手指.否认高血压、糖尿病病史;眼部直接外伤史.全身检查未见异常;血压110/60 mmHg(1 mmHg=0,133 kPa).眼科检查:右眼视力1.0,左眼视力手动/眼前.眼压右眼15 mmHg,左眼14 mmHg.右眼眼前后节未见异常.左眼眼前节正常.眼底视盘颞侧1/2及黄斑区约10个视盘直径(DD)大小圆顶状隆起的视网膜前出血,出血灶无液平面,出血较多处颜色较深(图1A).诊断:左眼Valsalva视网膜病变.
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激光光凝致睫状神经及虹膜复合损伤一例
患者女,29岁.因右眼黑影飘动、闪光感10余天于2011年7月15日来我院就诊.有高度近视史10余年.眼科检查:右眼视力0.1,-9.00DS→1.0;左眼视力0.12,-7.25DS-0.75DC×15 →1.0;调节近点20 cm.双眼瞳孔等大正圆,对光反射正常.右眼眼底颞上周边视网膜9、11点时钟位各有1个干性裂孔;下方6～8点时钟位可见弧形格样变性区,其内多个小裂孔,视网膜下积液;左眼无特殊.诊断:双眼高度近视眼底病变、右眼周边视网膜变性、右眼周边视网膜裂孔.给予右眼眼底变性区及干性裂孔预防性激光光凝治疗.
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外伤性玻璃体囊肿一例
患者男,26岁.因骑摩托车摔伤后左眼视物不见8d就诊.既往身体健康,无传染病及寄生虫接触史;右眼佳矫正视力(BCVA)0.4,左眼BCVA 0.5,无眼前黑影飘动史及眼部炎症病史.眼科检查:右眼BCVA 0.4,左眼无光感.裂隙灯显微镜检查,右眼眼前节未见异常;左眼颞侧球结膜下少许出血,前房深度正常,房水透明,瞳孑孔直径约4 mm,直接对光反射消失,间接对光反射存在.间接检眼镜检查,右眼眼底正常;左眼视网膜平伏,视盘边界清晰,后部玻璃体腔内有一半透明椭圆形囊样悬浮物,其表面有棕色色素沉着,囊壁光滑(图1),随眼球运动.
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局限性脉络膜凹陷一例
患者女,42岁.因右眼视力下降半年不能矫正来我院就诊.无家族史和全身疾病史.眼部检查:右眼视力0.5,矫正1.0;左眼视力0.5,-3.5D矫正1.0.双眼眼前节检查未见异常.眼底彩色照相检查可见左眼黄斑中心凹附近局部视网膜色素上皮(RPE)脱失,呈斑驳状改变(图1A).频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查,黄斑中心凹轮廓正常;脉络膜明显凹陷,凹陷部位包括视网膜外层至外核层,即RPE层和视细胞层;视网膜外丛状层至视神经纤维层正常.凹陷的视网膜外核层较未凹陷的视网膜外核层明显增厚;凹陷部位的外界膜带和光感受器内外节连接完整(图1B).眼底自身荧光检查,可见凹陷部位呈弱荧光表现(图1C).
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医源性急性眼动脉栓塞一例
患者女,37岁.行隆鼻手术中突然右眼失明28 h于2013年9月4日来我院就诊.患者1d前在美容院行隆鼻手术,右侧鼻根部位注射胶原蛋白0.5ml,注射医生在鼻根部注射部位给予按摩后患者随即出现心悸、头晕、恶心等不适.医生判断为过敏反应给予地塞米松10 mg肌肉注射,患者闭目休息.2h后患者睁眼发现右眼视物不见,眼球周围胀痛.当地医院检查,右眼视力无光感,眼底视网膜苍白.诊断视网膜中央动脉阻塞(CRAO),给予硝酸甘油扩张血管等治疗.为进一步诊治来我院就诊.
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转化生长因子-β在激光诱导脉络膜新生血管形成中的作用
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)在激光诱导脉络膜新生血管形成(CNV)中的作用.方法 6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组、光凝模型组、光凝加磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(PBS对照组)、光凝加TGF-β受体抑制剂组(TGF-β受体抑制剂组),每组20只.光凝模型组、PBS对照组及TGF-β受体抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV形成.激光光凝后1、2、3、4周,对正常对照组及光凝模型组小鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,动态观察小鼠模型CNV的形成情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测正常对照组及光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β的蛋白表达以及正常对照组、PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内VEGF和TNF-α的蛋白表达.激光光凝后2周,作视网膜色素上皮细胞/脉络膜组织铺片,采用荧光染色计算各组CNV面积.结果 FFA检查结果显示,正常对照组小鼠视网膜血管以视盘为中心呈放射状走行,脉络膜血管呈网状分布;激光光凝后1周,光凝模型组小鼠光凝区可见荧光素渗漏呈盘状强荧光团.Western blot检测结果显示,光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达随激光光凝时间延长而逐渐升高.光凝模型组与正常对照组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=13.042,P＜0.05).激光光凝后1、2、3、4周,PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α(F=14.721、17.509)、VEGF(F=18.890、11.251)蛋白表达均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与PBS对照组比较,TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α、VEGF蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(F=21.321、16.160,P＜0.05).激光光凝后2周,TGF-β受体抑制剂组小鼠脉络膜内CNV面积明显小于PBS对照组及光凝模型组,差异均有统计学意义(F=4.482,P＜0.05).结论 TGF-β可能通过上调TNF-α和VEGF蛋白表达水平促进CNV形成,应用其抑制剂可以减少CNV形成.
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色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对氧诱导视网膜新生血管(OIR)的抑制作用,初步探讨PEDF抑制新生血管形成的可能机制.方法 7日龄C57BL/6J新生小鼠140只,随机数字表法分为正常对照组、OIR模型组、PEDF治疗组、磷酸盐缓冲液(PBS)干预对照组.除正常对照组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型;正常对照组小鼠始终置于正常氧环境饲养;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.12、14日龄时,PEDF治疗组小鼠玻璃体注射分别注射2 μg/A的PEDF 1 μl;PBS干预对照组小鼠玻璃体腔注射等量PBS.视网膜铺片、冰冻切片荧光染色观察视网膜新生血管生长情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察小鼠视网膜白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量;实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCT)检测小鼠视网膜IL-1β mRNA相对表达量.结果 视网膜铺片检查结果显示,OIR模型组视网膜新生血管面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义(t=15.02,P＜0.01);PEDF治疗组视网膜新生血管面积较PBS干预对照组明显减小,差异有统计学意义(t=5.96,P＜0.01).荧光显微镜观察结果显示,OIR模型组视网膜可见外丛状层(OPL)与神经节细胞层(GCL)之间的新生血管簇较正常对照组明显增多;PEDF治疗组视网膜OPL与GCL之间的新生血管簇较PBS干预对照组明显减少.Western blot检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1β蛋白表达水平较正常对照组显著提高,差异均有统计学意义(t=3.35,P＜0.05).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,IL-1β蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β蛋白表达水平无显著差异(F=11.764,P＞0.05).实时RT-PCR检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1βmRNA相对表达量较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(t=4.43,P＜0.01).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,前者IL-1β mRNA相对表达量显著减少,差异有统计学意义;正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β mRNA相对表达量无显著差异(F=11.151,P＞0.05).结论 PEDF可抑制OIR视网膜新生血管的形成.下调IL-1β在视网膜的表达可能是其机制之一.
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红景天对模拟高海拔缺氧的大鼠视网膜组织形态以及缺氧诱导因子表达的影响
目的 观察红景天对模拟不同海拔高度缺氧的大鼠视网膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)表达的影响.方法 成年雌性Sprague Dawley大鼠48只随机分为干预组和对照组,每组24只.干预组大鼠按10 ml/lg的剂量腹腔注射大珠红景天注射液,对照组大鼠按相同剂量注射生理盐水.注射后1h,两组随机选取6只大鼠分别饲养于氧分压为17.6、14.7、11.3、7.4 kPa的高原环境模拟实验舱,室内模拟的海拔高度分别为1500、3000、5000、8000 m.饲养后6h摘除大鼠眼球作石蜡切片.采用苏木精伊红染色观察大鼠视网膜病理形态的改变,免疫组织化学染色观察大鼠视网膜中HIF-1α、p53的表达.分析HIF-1α与p53表达的相关性.结果 对照组大鼠视网膜各层组织水肿疏松,视网膜厚度增加,层次排列紊乱,神经节细胞肿胀变性,可见核固缩溶解及细胞数量减少;随着模拟的海拔高度增加,其视网膜病理形态改变越明显.干预组大鼠视网膜组织形态改变特点同对照组,改变程度轻于对照组.对照组大鼠视网膜中HIF-1α、p53表达主要位于神经节细胞层和内核层;随着模拟的海拔高度增加,HIF-1α、p53表达也增加.与对照组比较,干预组大鼠视网膜中HIF-1α表达增加,p53表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示,HIF-1α与p53的表达呈正相关(r=0.984 6,P＜0.05).结论 红景天能改善模拟高海拔缺氧所致的大鼠视网膜组织病理损害,其作用机制可能与上调HIF-1α表达、下调p53表达有关.
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高糖诱导的牛视网膜血管内皮细胞中共济失调毛细血管扩张突变基因激酶活性变化及其对细胞氧化应激状态的影响
目的 观察高糖诱导的牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)激酶的活性变化及其对细胞氧化应激状态的影响.方法 体外培养BRECs,取4～8代细胞用于实验.采用含5 mmol/L葡萄糖(正常糖组)、30 mmol/L葡萄糖(高糖组)、30 mmol/L葡萄糖和10 μmol/LATM激酶特异性抑制剂KU55933(干预组)的细胞培养液培养BRECs.细胞培养48 h后,采用蛋白免疫印迹法检测细胞中磷酸化ATM(P-ATM)、磷酸化细胞分裂素活化蛋白激酶(P-P38)及磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK) 1/2的蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量;细胞内活性氧(ROS)水平检测试剂盒检测细胞内ROS水平;碘化丙啶和赫斯特染料双染色法检测细胞凋亡情况;异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖检测内皮细胞屏障的通透性.结果 与正常糖组比较,高糖组P-ATM、P-P38、P-ERK1/2蛋白表达均增高;与高糖组比较,干预组P-ATM蛋白表达降低,p-p38、p-ERK1/2蛋白表达明显增加.3组间P-ATM、P-P38、P-ERK1/2蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F=436.00、14 010.00、985.10,P＜0.05).与正常糖组比较,高糖组、干预组细胞上清液中VEGF含量均升高,干预组升高幅度更明显;3组间细胞上清液中VEGF含量比较,差异有统计学意义(F=278.00,P＜0.05).高糖组ROS含量(t=2.98、10.91)、BRECs细胞凋亡率(t=4.31、11.14)均较正常糖组升高,而又明显低于干预组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与正常糖组比较,高糖组、干预组细胞旁通透率均升高,干预组升高更明显;3组间细胞旁通透率比较,差异有统计学意义(F=2 223.00,P＜0.05).结论 高糖诱导的BRECs中P-ATM表达、ROS水平、细胞凋亡率及细胞旁通透率均增高,其机制可能与P38、ERK、VEGF有关.
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腺相关病毒载体在视网膜色素变性基因治疗中的应用研究进展
基因治疗是视网膜色素变性(RP)治疗研究的热点之一.经动物实验及临床试验证实,腺相关病毒(AAV)载体因其无致病性、宿主范围广、转染和表达效率高、目的基因长期表达等优点成为视网膜疾病基因治疗的重要载体.但如何建立安全有效的基因治疗导入系统是目前临床需要首要解决的问题.此外,由于基因的导向性和表达的调控性较为局限,也限制了AAV载体介导的基因治疗在临床的广泛应用.进一步深入研究AAV的病毒生物学基础,设计更多的组织特异性启动子以提高AAV载体的转染效率、靶向能力和安全性将为RP基因治疗带来新的曙光.
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光相干断层扫描技术在神经眼科应用的现状
光相干断层扫描(OCT)技术在神经眼科的应用日益广泛.研究发现,视神经炎(ON)、非动脉炎性前部缺血性视神经病变及外伤性视神经病变视盘周围神经纤维层(RNFL)厚度均变薄.遗传性视神经病变视盘RNFL厚度变薄部位局限在颞侧;黄斑部视网膜厚度变薄部位发生在鼻侧,与盘斑束位置一致.随着高清OCT的普及,黄斑部神经节细胞复合体(GCC)的变化在神经眼科疾病的意义也日益受到重视,已有研究发现,GCC与ON视功能预后密切相关.神经眼科疾病的这些OCT特征将为其诊断及鉴别诊断带来更多帮助.
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血管内皮细胞生长抑制因子与眼科疾病的相关性
血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)是一种多功能细胞因子,可抑制血管生成、诱导细胞凋亡,还能激活T细胞,诱导树突状细胞分化而调节免疫反应.VEGI通过多种信号通路发挥其对内皮细胞的生物学效应,且其抑制生长和诱导凋亡的作用发挥与内皮细胞的生长周期有关.目前已基本明确VEGI参与了炎症反应,且与角膜新生血管、自身免疫性葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性和眼部肿瘤等眼科多种疾病的发生发展相关.进一步探讨VEGI与眼科疾病的相关性可能会为眼科疾病的病因学研究和治疗方法提供新的思路.
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糖尿病视网膜病变患者全视网膜激光光凝治疗后疼痛感觉的问卷评估
在糖尿病视网膜病变(DR)患者全视网膜激光光凝(PRP)治疗过程中,激光可能触及分布于脉络膜下间隙的睫状神经,出现治疗眼刺痛、胀痛[1].这种疼痛常常困扰患者接受治疗并可能带来其他一些消极影响.要对其疼痛进行管理,准确的疼痛评估是关键性的第一步.临床上采用的行为疼痛测定法、口述等级评分法、数字分级法和疼痛问卷表等,仅将疼痛的主观感觉客观化,而缺乏精确数值[2].在国际公认的描述疼痛量表McGill问卷表基础上简化而来的简式McGill疼痛问卷表(SF-MPQ)信度高、效度好、简便易行,适用证广泛,是一种有实用价值的测痛工具[3].为此,本研究利用SF-MPQ评估了DR患者在PRP治疗过程中的疼痛情况.现将结果报道如下.
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脉络膜血管瘤、视盘毛细血管瘤的影像特征分析
眼底自身荧光(AF)作为一种快速无创的眼底检查,可以检测活体内视网膜色素上皮(RPE)的功能和代谢改变[1],目前在眼底退行性病变或变性性疾病的诊断和治疗后评估中发挥重要作用.但此项检查在眼底血管性肿瘤的应用报道尚少.为了解血管性肿瘤的眼底AF特征,我们对一组脉络膜血管瘤和视盘毛细血管瘤患眼进行了眼底AF检查.现将结果报道如下.
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RB1基因的一生殖细胞系新生突变致视网膜母细胞瘤
视网膜母细胞瘤(RB)是由于RB1基因在生殖细胞或体细胞上发生双等位基因突变所致[1].RB1基因为抑癌基因,其编码的RB1蛋白(pRB)在CDK3/cyclin-C的作用下被磷酸化,释放转录因子并激活基因转录,在促使细胞周期由G0期进入G1期过程中起关键调控作用[2-4].目前已发现近1800个致RB的RB1基因突变,涵盖各种突变类型,其中以无义突变和小的插入/缺失突变为常见(http://rb1-lovd.d-lohmann.de/home.php? select_db=RB1).由于RB患者多为散发病例,既往多集中于研究RB患者自身的表型和基因型相关性,较少对患儿父母进行检查,分析突变特征[5,6].为此,我们对临床工作中发现的1例由新的生殖细胞系新生突变所致的RB患儿及其父母进行了临床和遗传学分析,现将结果报道如下.
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妊娠高血压综合征患者频域光相干断层扫描检查
妊娠高血压综合征(PIH)临床表现除高血压、蛋白尿、全身水肿外,常合并眼底改变.常规的直接检眼镜检查对视网膜血管的比例、反光、交叉压迹及出血、渗出较容易辩识,而对于视网膜脱离,尤其是局限性浅脱离观察困难,容易漏诊.频域光相干断层扫描(SD-OCT)其轴向分辨率为5～7μm,横向分辨10～20 μm,能够获得高分辨率眼底断层图像,可发现细微的组织学改变.我们对一组例行会诊的PIH患者进行了SD-OCT检查,现将结果报道如下.
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急性胰腺炎所致远达样视网膜病变的临床观察
急性胰腺炎所致远达样视网膜病变极为少见.目前尚无大样本临床观察及对照研究,主要为单一、少量的病例报道和极少数的动物实验.我们回顾分析了近年我科诊治的5例急性胰腺炎所致远达样视网膜病变患者的临床资料.现将结果报道如下.1 对象和方法2010年2月至2013年12月云南省第二人民医院眼科检查确诊的急性胰腺炎合并视网膜病变患者5例10只眼纳入研究.纳入标准:急性胰腺炎发作后视力突然下降,排除其他眼部及全身疾患,眼底表现为较为特征的以后极部为中心的片状棉绒斑,水肿明显1.患者均为男性,年龄25～41岁,平均年龄(33.00±6.44)岁.均有饮酒史,时间2～12年,其中平均饮酒量超过100 ml/d者2例.所有患者均根据相关症状和体征,经腹部CT、血尿淀粉酶等相关辅助检查确诊为急性胰腺炎.
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正确认识眼底光学影像检查技术的特性,提升眼底光学影像检查技术的临床应用水平
以眼底血管造影、光相干断层扫描(OCT)、眼底自身荧光(FAF)检查为代表的眼底光学影像检查技术正在以前所未有的速度和规模融入眼底病临床实践,影响眼底疾病的诊断治疗方式,更新对眼底疾病本质的认识.除了观察视网膜脉络膜血管以及血液循环的眼底血管造影技术日渐普及外,OCT、FAF等无创、快捷、可量化的新型检查技术愈加显示出独特优势而备受青睐;多种眼底光学影像检查技术以及与其他功能检查技术的融合伴随大数据的浪潮席卷而来.所有这些对眼底光学影像检查技术的操作使用者均是挑战和机遇.只有正确认识这些眼底光学影像检查技术的特性,规范检查诊断行为,才能合理配置资源,不断提升其临床应用水平,从而充分发挥这些眼底光学影像检查技术在提高眼底疾病诊断治疗水平中的重要作用.这是一个需要不断学习的持续探索过程,任重道远,前景光明.
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彩色多普勒超声成像观察原发性开角型青光眼球后血流动力学变化的meta分析
目的 系统评价彩色多普勒超声成像(CDI)技术观察原发性开角型青光眼(POAG)患眼的球后血流动力学的变化情况.方法 对美国国立医学图书馆PubMed、美国科技信息所ISI Web of Knowledge及临床对照试验数据库the Coehrane Central Register of Controlled Trials进行广泛地检索,选取以POAG患者作为研究对象,应用CDI技术测定眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)及睫状后短动脉(SPCA)的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)和阻力指数(RI)等血流参数的随机对照试验或病例对照研究.检索时间为建库至2014年4月.对纳入文献进行meta分析,计算各血流参数的平均差(MD)和95％可信区间(CI).结果 共纳入24篇文献.涉及POAG患眼1336只,对照眼1102只.POAG患眼OA(MD=-3.05,95％CI:-4.49～-1.61,P＜0.001)、CRA(MD=-1.66,95％CI:-1.95～-1.38,P＜0.001)、SPCA(MD=-0.87,95％CI:-1.49～-0.26,P=0.005)的PSV明显低于对照眼,差异均有统计学意义.POAG患眼OA(MD=-1.78,95％CI:-2.14～-1.41,P＜0.001)、CRA(MD=-0.95,95％CI:-1.17～-0.74,P＜0.001)、SPCA(MD=-0.53,95％CI:-0.71～-0.36,P＜0.001)的EDV较对照眼明显下降,差异均有统计学意义.POAG患眼OA(MD=0.04,95％CI:0.03～0.05,P＜0.001)、CRA(MD=0.06,95％CI:0.05～0.07,P＜0.001)、SPCA(MD=0.04,95％CI:0.03～0.06,P＜0.001)的RI明显高于对照眼,差异均有统计学意义.结论 POAG患眼球后血流速度明显下降,血流阻力明显增加.
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高分辨率光相干断层扫描测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层厚度的一致性及可重复性研究
目的 探讨高分辨率光相干断层扫描(Cirrus HD-OCT)测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度的一致性与可重复性.方法 54名正常者108只眼纳入研究.其中,男性26名52只眼,女性28名56只眼.年龄19～75岁,平均年龄(46.2±16.5)岁.两名检查者采用Cirrus HD-OCT黄斑容积512×128扫描程序对受检者双眼黄斑区扫描3次;再由一名检查者以黄斑容积200×200扫描程序对受检者右眼黄斑区扫描3次.测量受检眼平均、小、颞上方、上方、鼻上方、鼻下方、下方及颞下方GCIPL厚度.计算同一检查者内和不同检查者间、同一扫描程序内与不同扫描程序间的类内相关系数(ICC)值,分析测量的一致性.随机选取10名受检者,由一名检查者采用黄斑容积512×128扫描程序对其左眼黄斑区连续扫描10次,计算其GCIPL厚度值变异系数(CV),评估其重复性与测量精度.结果 两名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得受检者双眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.959～0.995、0.955～0.997;两名检查者之间相应的ICC值为0.944～0.993.同一检查内及不同检查者之间,其ICC值均＞0.800;ICC值高者为平均GCIPL厚度,ICC值低者为小GCIPL厚度.一名检查者分别以黄斑容积512×128、200×200扫描程序测得受检者右眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.984～0.996、0.927～0.997;两种扫描程序之间相应的ICC值为0.966～0.994.同一扫描程序及不同扫描程序之间,其ICC值均＞0.800.一名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得10只受试眼黄斑区GCIPL厚度值的CV为(0.70±0.31)％～(1.35±0.86)％.结论 Cirrus HD-OCT测量正常眼黄斑区GCIPL厚度的一致性与可重复性好.
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先天性视网膜劈裂症患眼视网膜形态特征及其对视力的影响
目的 观察先天性视网膜劈裂症(XLRS)患眼视网膜形态特征及其对视力的影响.方法 临床确诊为XLRS且尚未发生并发症的23例38只眼纳入研究.所有患眼均行佳矫正视力(BCVA)及频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.BCVA采用国际标准视力表进行,将结果换算为小分辨角对数视力(logMAR)记录.患眼平均logMAR BCVA为0.41±0.28.SD-OCT采用Topcon 3D-OCT 1000和Topcon DRI-OCT检查仪进行,观察患眼劈裂发生的层次.将劈裂形态分为外核层(ONL)与外丛状层(OPI)劈裂、内核层(INL)劈裂、神经节细胞层(GCL)与神经纤维层(NFL)劈裂3种.根据中心凹下扫描区域内有无光感受器内外节连接(IS/OS)层缺失将患眼分为IS/OS层缺失组、IS/OS层未缺失组.对比分析两组患眼的logMAR BCVA及中心凹厚度(FT)的差异.对比分析患眼logMAR BCVA与FT之间的相关性.结果 38只眼中,劈裂形态为ONL与OPL劈裂17只眼,占44.7％;INL劈裂38只眼,占100.0％;GCL与NFL劈裂13只眼,占34.2％.INL劈裂可以单独存在,也可与外层劈裂共存.劈裂累及2层或以上25只眼,占65.8％.IS/OS层缺失组、IS/OS层未缺失组平均logMAR BCVA为0.32±0.17、0.44士0.22.两组间平均logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(t=6.531,P=0.008).IS/OS层缺失组,IS/OS层未缺失组平均FT分别为(517.10±96.92)、(523.08士72.84)μm.两组间平均FT比较,差异无统计学意义(t=2.282,P=0.061).相关性分析结果显示,患眼logMAR BCVA与FT无相关性(r=0.200,P=0.929).结论 XLRS患眼的劈裂存在于视网膜多个层次,以1NL为常见.IS/OS层缺失可能是引起患眼视力下降的主要原因.
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糖尿病黄斑水肿眼底自身荧光和光相干断层扫描图像分型以及与视力的相关性分析
目的 观察糖尿病黄斑水肿(DME)患眼不同眼底自身荧光(FAF)和光相干断层扫描(OCT)图像分型以及黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)、黄斑体积与佳矫正视力(BCVA)的关系.方法 临床检查确诊的DME患者47例84只眼纳入研究.所有患眼均行BCVA、眼底彩色照相、FAF、OCT检查.根据FAF检查结果,将患眼分为正常组、单囊样增强组、多囊样增强组;OCT检查结果,将患眼分为弥漫水肿型、囊样水肿型、浆液视网膜脱离型.其中,正常组、单囊样增强组、多囊样增强组分别为30、20、34只眼;OCT检查所见的弥漫水肿、囊样水肿、浆液视网膜脱离分别为44、18、22只眼.统计FAF各组中不同OCT分型者的比例;不同FAF分型患眼BCVA、平均CRT、平均黄斑体积的关系;不同OCT分型患眼平均CRT、平均黄斑体积与BCVA的关系.结果 患眼平均BCVA 0.38±0.26;平均CRT(360.23±139.40) μm;平均黄斑体积(9.59±1.97) mm3.正常组、单囊样增强组中,弥漫水肿型患眼分别占本组患眼的83.3％、60.0％;多囊样增强组中浆液视网膜脱离型患眼占本组患眼的50.0％.正常组、单囊样增强组、多囊样增强组患眼平均BCVA分别为0.47±0.26、0.43±0.30、0.28±0.19;平均CRT分别为(275.50±58.22)、(315.50±100.55)、(461.29±147.68) μm;平均黄斑体积分别为(8.67±1.03)、(8.94±1.63)、(10.79±2.20) mm3.3组间平均BCVA(x2 =11.34)、CRT(x2 =30.25)、黄斑体积(x2=20.14)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).弥漫水肿型、囊样水肿型、浆液脱离型患眼平均BVCA分别为0.43±0.25、0.45±0.30、0.22±0.14;平均CRT分别为(272.41±48.62)、(402.84±134.89)、(505.67±135.20) μm;平均黄斑体积分别为(8.58±0.95)、(9.22±1.33)、(12.03±2.01)mm3.不同类型黄斑水肿患眼平均BCVA(x2=11.79)、CRT(x2 =42.38)、黄斑体积(x2=39.00)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示,CRT与黄斑体积呈显著相关(r=0.85,P＜0.05);BCVA与CRT、黄斑体积呈负相关(r=-0.31、-0.34,P＞0.05).结论 正常组、单囊样增强组弥漫水肿型患眼多,多囊样增强组浆液脱离型患眼多.FAF分型较OCT分型,与视力的关系更加密切.
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视野前青光眼视盘及黄斑神经节细胞复合体相关参数测量分析
目的 观察视野前青光眼(PPG)患者视盘参数和黄斑神经节细胞复合体(GCC)结构的变化.方法 检查确诊的PPG患者18例18只眼(PPG组)、原发性开角型青光眼(POAG)患者22例22只眼(POAG组)、生理性大视杯者20例20只眼(生理性大杯组)纳入研究.随机选取同期健康自愿者为正常组.采用傅里叶域光相干断层扫描对所有受检者的视盘和黄斑区进行扫描,测量视盘平均、上方、下方、颞上、颞下、鼻上、鼻下、颞侧偏上、颞侧偏下、鼻侧偏上、鼻侧偏下象限的神经纤维层厚度(RNFL),视盘盘沿容积(RV)、视盘容积(NHV)、视盘面积(ODA)、盘沿面积(RA)、视杯容积(CV)、杯盘面积比(CDAR)、垂直杯盘比(VCDR)、水平杯盘比(HCDR)及视杯面积(CA)等参数以及黄斑GCC、上方GCC、下方CGG厚度和局部丢失体积(FLV)、整体丢失体积(GLV)值.比较各组间上述参数的差异.结果 PPG组较正常组颞上、颞下、颞侧偏上、颞侧偏下、上方、下方及平均RNFL厚度减少,差异有统计学意义(P＜0.05).PPG组鼻侧偏上的RNFL厚度较POAG组RNFL厚度增加,差异有统计学意义(P＜0.05).PPG组患眼RNFL厚度与POAG组相比,颞上、颞下、颞侧偏上、上方、下方、平均RNFL厚度减少,差异有统计学意义(P＜0.05).PPG组RV、NHV、ODA、RA较正常对照组均减少,差异有统计学意义(P＜0.05);CV、CDAR、VCDR、HCDR、CA较正常对照组均增大,差异有统计学意义(P＜0.05).PPG组各视盘参数与POAG组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).PPG组与生理性大视杯组比较,RV、NHV、ODA、RA均减少,CV、CDAR、HCDR、VCDR及CA均增加.CDAR、VCDR、RA差异有统计学意义(P＜0.05).PPG组与正常组比较,平均黄斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度均降低,GLV、FLV值均增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).PPG与平均黄斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度与POAG组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).PPG组与生理性大视杯组比较,黄斑平均GCC、上方GCC、下方GCC均变薄,GLV、FLV值均增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PPG患者RA、NHA、ODA、RV、黄斑GCC值较正常人、生理性大视杯者减小;与POAG者无明显差异.
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糖尿病视网膜病变患眼激光光凝治疗前后黄斑区脉络膜厚度的增强深部成像技术测量
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患眼激光光凝治疗前后黄斑区脉络膜厚度的变化.方法 经荧光素眼底血管造影检查确诊为3～5期DR且符合激光光凝治疗指征的23例患者45只眼纳入研究.其中,男性10例,女性13例;平均年龄(55.48±5.43)岁.所有患眼均行黄斑区格栅样激光光凝及全视网膜激光光凝治疗.治疗前及治疗后1、2、3、4周,采用频域光相干断层扫描的增强深部成像技术对所有患眼黄斑区脉络膜进行水平扫描,测量黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、距中心凹1、3、6 mm的鼻侧脉络膜厚度(NCT)和颞侧脉络膜厚度(TCT).对比观察治疗前后患眼不同测量位点脉络膜厚度的变化.结果 治疗后1周,患眼SFCT、NCT1mm、NCT3 mm、TCT1 mm、TCT3 mm、TCT6 mm较治疗前明显增厚,差异均有统计学意义(t=4.728、4.422、3.759、3.743、5.713、2.502,P＜0.05).治疗后2周,患眼SFCT、NCT1 mm、NCT3 mm、TCT1mm、TCT3 mm较治疗后1周变薄,差异均有统计学意义(t=3.189、2.122、2.742、2.196、2.076,P＜0.05).治疗后2、3、4周和治疗前比较,患眼各测量位点脉络膜厚度均无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前后患眼NCT6 mm比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 激光光凝治疗后1周内DR患眼脉络膜厚度明显增厚,随着治疗后时间的延长其厚度逐渐降低.
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轻度帕金森病患者视野变化特点分析
目的 观察轻度帕金森病(PD)患者视野光敏感度和视野缺损部位及形态的变化特点.方法 临床检查确诊的轻度PD患者33例66只眼(PD组)纳入研究.选取同期健康志愿者36名72只眼作为正常对照组.采用Humphrey-750全自动视野计对所有受检者行中心30-2视野检查,记录视野平均缺损(MD)值及模式标准差(PSD)值,青光眼半视野检测(GHT)结果;比较两组受检者局部及普遍光敏感度的强弱.结果 PD组、正常对照组平均MD值分别为(-3.4±2.5)、(-0.6±1.7)dB.两组平均MD值比较,差异有统计学意义(t=7.753 P=0.000);平均PSD值分别为(4.3±2.6)、(2.1±1.8) dB,两组平均PSD值比较,差异有统计学意义(t=5.882 P=0.000).PD组66只眼中,GHT处于正常界限以外31只眼;临界范围8只眼;正常范围内27只眼.视野正常27只眼,占40.9％;视野缺损39只眼,占59.1％.视野缺损的39只眼中,旁中心暗点16只眼,占视野缺损患眼的41.0％;鼻侧阶梯18只眼,占视野缺损患眼的46.2％;弓形暗点5只眼,占视野缺损患眼的12.8％.GHT处于正常范围以外的31眼中,旁中心暗点10只眼;鼻侧阶梯16只眼;弓形暗点5只眼.结论 轻度PD患者视野局部及普遍光敏感度明显下降;部分患眼出现视野上下方敏感度的差异和局限性视野缺损.
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恶性青光眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度观察
目的 观察恶性青光眼(MG)患眼黄斑、视盘周围脉络膜厚度,探讨脉络膜厚度与MG发病的相关性.方法 系列病例研究.检查确诊的MG患者16例32只眼(MG组)、原发性慢性闭角型青光眼(CPACG) 31例31只眼(CPACG组)纳入研究.其中,MG组中又分为MG患眼与对侧非MG患眼进行观察.选取同期健康体检者32名32只眼作为正常对照组.采用光相干断层扫描增强深部技术测量黄斑中心凹和距黄斑中心凹1、3 mm处以及视盘周围的脉络膜厚度.测量经0°和90°黄斑中心凹扫描脉络膜厚度并取其平均值;取距黄斑中心凹1、3 mm处的颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为相应部位的脉络膜厚度值.取视盘周围颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为视盘周围平均脉络膜厚度.比较MG组、CPACG组、正常对照组及MG组中MG患眼与对侧非MG患眼间脉络膜厚度差异.结果 校正年龄因素后,MG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=＜0.001～0.021);CPACG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=＜0.001～0.034).MG组视盘周围颞侧、上方、下方的平均脉络膜厚度较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=＜0.001～0.003);CPACG组与正常对照组视盘周围各方位的平均脉络膜厚度比较,差异无统计学意义(P=0.438～0.935).MG患眼、对侧非MG患眼黄斑中心凹、距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度以及视盘周围各方位脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(t=-1.029～-0.130,P=0.32～0.90).结论 MG患眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度较CPACG和正常人增厚;黄斑及视盘周围脉络膜增厚可能是MG发生的解剖基础之一.
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视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤的眼底影像特征
目的 观察视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤(CHRRPE)患眼的眼底影像特征.方法 临床确诊为CHRRPE的8例患者8只眼纳入研究.其中,男性5例,女性3例;年龄6～21岁,平均年龄14.13岁.均为单眼发病.就诊时佳矫正视力0.02～0.2.眼压、眼前节正常.所有患眼均行眼底彩色照相、眼底自身荧光(AF)、荧光素眼底血管造影(FFA)及频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.观察患眼的眼底影像检查特征.结果 所有患眼的CHRRPE病灶均位于后极部,呈黄白色隆起,其周围色素沉着,病变部位视网膜血管纡曲以及前膜形成.8只眼中,病变累及黄斑和视盘3只眼,占37.5％;仅累及黄斑5只眼,占62.5％.病灶隆起处及其周围色素沉着区域AF亮度降低7只眼,占87.5％;AF亮度增强部位与病灶表面致密的前膜相对应1只眼,占12.5％.FFA检查发现,所有患眼病变部位及其周围脉络膜背景荧光减弱,视网膜血管因纤维膜收缩、牵引而呈螺旋样纡曲;病灶处视网膜毛细血管荧光素渗漏,病变部位荧光亮度逐渐增强.均未发生视网膜出血、渗出、毛细血管无灌注区、视网膜新生血管及脉络膜新生血管等异常.SD-OCT检查发现,所有患眼病变部位视网膜内层结构不清、增厚,呈强弱不均匀反射信号;视网膜色素上皮(RPE)及光感受器内外节连接(IS/OS)等外层视网膜组织反射信号不均匀减弱.8只眼中,因病灶表面纤维膜致密,导致其下方病灶内反射信号被屏蔽形成空洞样2只眼,占25.0％;病灶内存在与RPE相连的膜样强反射信号1只眼,占12.5％.结论 CHRRPE病灶及其周围视网膜色素沉着区域AF亮度降低;FFA检查早期可见病变部位脉络膜背景荧光减弱,造影过程中视网膜毛细血管荧光素渗漏;SD-OCT检查可见病变部位视网膜增厚、RPE及IS/OS反射信号减弱.
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正常人眼Henle纤维层频域光相干断层扫描图像特征观察
目的 观察正常眼Henle纤维层(HFL)频域光相干断层扫描(SD-OCT)图像特征.方法 常规眼科检查未见异常的正常者24名28只眼纳入研究.应用Cirrus HD-OCT 5线高清单线扫描模式对黄斑区进行水平扫描,所有受检眼检查时瞳孑孔直径不低于8 mm.依照视标位置将受检眼分为A、B、C组.A、B、C组视标位分别位于瞳孑孔中央、瞳孑孔近颞侧边缘、瞳孔近鼻侧边缘.观察HFL图像特征,并测量距黄斑中心凹0.75、1.50 mm处外丛状层(OPL)、外核层(ONL)、HFL的厚度.结果 A组受检眼外界膜(ELM)与OPL间见均一的弱反射信号区;B、C组受检眼视标一侧ELM前弱反射信号区可见两种不同信号强度的组织结构,且外侧部分组织信号强度略高于内侧组织.距中心凹0.75 mm处,C组颞侧平均OPL厚度厚,3组间颞侧平均OPL厚度比较,差异有统计学意义(F=532.97,P＜0.01).B组鼻侧平均OPL厚度厚,3组间鼻侧平均OPL厚度比较,差异有统计学意义(F=364.16,P＜0.01).A组颞侧、鼻侧平均ONL厚度厚,与B、C组同侧平均ONL厚度比较,差异有统计学意义(F侧=1 010.64,F鼻侧 =1 323.13;P＜0.01).距黄斑中心凹1.50 mm处,3组间鼻侧、颞侧平均OPL厚度比较,差异有统计学意义(F鼻侧=341.80,F颈侧 =532.97;P＜0.01);同侧平均ONL比较,差异有统计学意义(F颈侧 =444.40,F鼻侧 =687.84;P＜0.01).结论 中心凹两侧HFL表现为两种相反的信号反射区;视标同侧HFL表现为弱反射信号区,其信号强度稍弱于ONL;视标对侧HFL表现为强信号反射区,其信号强度类似于OPL信号强度.
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累及黄斑的孔源性视网膜脱离患眼手术前后黄斑区多焦视网膜电图及中心视野比较
目的 观察累及黄斑的孔源性视网膜脱离(RRD)患眼手术前后黄斑区多焦视网膜电图(mfERG)及中心视野变化.方法 回顾性研究.累及黄斑的RRD患者16例16只眼(RRD组)及年龄与之匹配的正常者20名20只眼(正常对照组)纳入研究.RRD组患眼均行巩膜扣带手术治疗.手术前及手术后1、3、6个月,行mfERG及中心视野检查,观察RRD组及正常对照组受检眼的黄斑区反应波振幅密度和潜伏期,以及4°视野平均敏感度(MS).分析RRD组患眼黄斑区反应波振幅密度、潜伏期与MS的相关性以及正常对照组、RRD组mfERG与视野检查的一致性.结果 与正常对照组比较,手术前RRD组患眼黄斑区反应波N1、P1波振幅密度降低、潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).手术后1、3、6个月RRD组患眼与手术前比较,患眼黄斑区反应波N1、P1波振幅密度明显提高、潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组比较,RRD组患眼手术后1、3、6个月黄斑区反应波N1、P1波振幅密度降低、潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).手术前RRD组患眼4°视野MS值较正常对照组明显降低,差异有统计学意义(t=49.752,P＜0.05).RRD组患眼手术后1、3、6个月4°视野MS值较手术前提高,差异均有统计学意义(t=-9.580、-16.533、-19.580,P＜0.05);但均低于正常对照组,差异也有统计学意义(t=-6.286、-7.493、-6.366,P＜0.05).相关性分析结果显示,手术后1、3、6个月,RRD组患眼黄斑区反应波振幅密度与MS呈正相关(P＜0.05),潜伏期与MS无相关性(P＜0.05).正常对照组、RRD组mfERG与视野检查一致性较好(K=0.886,P＜0.05).结论 累及黄斑的RRD患眼与正常对照眼mfERG、中心视野比较,手术前后黄斑区反应波N1、P1波振幅密度降低、潜伏期延长,MS值降低;与手术前mfERG、中心视野比较,手术后黄斑区反应波N1、P1波振幅密度明显提高、潜伏期缩短,MS值提高.
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中老年近视患者黄斑区视网膜厚度的分区测量观察
目的 观察中老年近视患者黄斑区视网膜厚度,探讨其与眼轴长度(AL)、屈光度、矫正视力和性别的关系.方法 中老年近视患者85例96只眼纳入研究.其中,男性42例44只眼,女性43例52只眼;平均年龄(63.0±6.0)岁.所有患者均行矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、光相干断层扫描(OCT)、屈光度、AL检查.根据AL、等效球镜度数(SED)检查结果,将患者分为低中度近视组、高度近视组、超高度近视组.3组间年龄(x2=1.875)、性别(x2=0.667)、眼别(x2=0.375)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);平均SED(F=239.05)、平均AL(F=345.75)、平均矫正视力(F=3.679)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).采用日本Topcon公司3D-OCT 2000仪对患眼黄斑区进行扫描.测量黄斑整体视网膜平均厚度(TR)和黄斑中心区,内、外环上方、颞侧、下方、鼻侧象限共9个区域的视网膜厚度.性别、AL、SED与黄斑区视网膜厚度的相关性采用Pearson相关分析;不同性别TR和各区域视网膜厚度的比较采用独立样本t检验.结果 低中度近视组、高度近视组、超高度近视组间视网膜厚度比较,除内环上方、下方,其余所有区域视网膜厚度均有统计学意义(F=6.794、10.155、5.861、6.692、12.081、10.729、5.137,P＜0.05);3组间内、外环视网膜厚度以及TR比较,差异有统计学意义(F=7.370、17.939、15.553,P＜0.05).内环上方视网膜厚度与AL、SED均无相关性(r=-0.103、-0.098,P＞0.05).内环下方视网膜厚度与AL无相关性(r=-0.161,P＞0.05),但与SED呈负相关(r=-0.203,P＜0.05).女性黄斑中心区(r=-2.082)、内环颞侧(r=-2.564)、内环下方(r=-2.958)、内环(r=-2.777)视网膜厚度及TR(r=-2.400)均较男性降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中老年近视患者随近视程度加深,黄斑区视网膜普遍变薄;中老年女性近视患者黄斑内环区平均视网膜厚度及TR均较男性降低.
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玻璃膜疣与视盘玻璃疣辨析以及合理使用建议
Drusen为德语词汇druse的复数形式,该词在16世纪时广泛应用于德国采矿行业中,意为“岩石表面的晶洞、晶簇”,然而现在却只在医学界使用.1854年,荷兰眼科医师Donders[1]首先描述了出现在眼底玻璃膜(Bruch膜)上的颗粒状沉积物,并将其称之为“胶状小体”(colloidkugeln).1856年,德国生理学家及解剖学家Müller[2]根据这种胶状小体“闪耀的外观”将其命名为drusen.2006年,《视网膜》一书中将drusen描述为“视网膜深处的肉眼可见的黄色沉积物,大小和形状不一,有时形成钙化呈结晶外观”[3].除了老年性黄斑变性,drusen亦可见于常染色体显性遗传性放射状玻璃膜疣、脉络膜黑色素瘤等疾病.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
