中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单纯外路睫状体肿瘤切除二例
例1患者女,53岁.因左眼渐进性视力下降3个月、加重1个月于2011年7月11日就诊.全身检查未见异常.眼科检查:视力:右眼1.0;左眼0.06,电脑验光及主觉试镜均不提高.右眼眼前后节均无异常.左眼角膜透明,上方前房消失,下方前房深度正常.房水清.上方虹膜色素脱失呈白色,表面见新生血管,透过药物散大瞳孔上方瞳孔缘见一虹膜后色素性肿物.晶状体向后下方脱位,上方呈灰白色不均匀混浊(图1,2).眼底检查未见异常.眼压:右眼16.3 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼 15.8 mmHg.
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皮肤色素失禁症合并双眼视网膜病变一例
患儿女,2个月.因外院皮肤科诊断“皮肤色素失禁症”建议行眼底检查于2014年8月来我院眼科就诊.患儿足月顺产,无宫内缺氧或窒息史、吸氧史、药物过敏史;父母非近亲结婚;否认家族遗传病史.患儿出生后躯干、四肢、腋窝及腹股沟处皮肤出现红色斑点、夹杂小水疱,随后部分水疱破裂、结痂,结痂处皮肤呈现褐色疣状增生.眼科检查:双眼眼球运动正常,可追光;瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射正常.眼前节检查未见异常.指测眼压Tn.
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癌性脑膜炎患者双眼视网膜静脉阻塞一例
患者男,60岁.因右眼视物不见2月余来我院眼科就诊.主诉2个多月前无明显诱因出现右眼视物不见.无眼红眼痛、头痛头晕及恶心呕吐等症状.曾在当地医院行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,诊断为右眼视网膜中央静脉阻塞(图1,2),并给予活血化瘀类中成药治疗无明显好转遂来我院.既往无高血压、糖尿病等病史;无肿瘤等家族遗传病史.眼部检查:视力:右眼光感,光定位准确;左眼1.0.双眼外眼及眼前节检查正常.
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先天性黄斑区异常动脉一例
患儿男,12岁.因体检发现右眼视力不佳就诊.父母非近亲结婚;母亲孕期无感染病史,足月产,无宫内缺氧史;家族中无类似病史;无其他全身疾病史.全身检查正常.眼部检查:视力:右眼0.1,-0.50DS=0.3;左眼1.0.双眼外眼及眼前节检查正常.右眼眼底可见一粗大、异常的动脉血管自视盘黄斑区沿黄斑走向颞上,越过视网膜水平缝,在黄斑区呈网状分布.
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特发性黄斑裂孔自发闭合二例
例1患者女,70岁.因左眼视力下降伴视物变形2周于2013年8月12日来我院就诊.既往身体健康.眼科检查:视力:右眼0.6,+1.50DS~-0.50DC×135°矫正0.8;左眼0.2,+1.00DS~-0.75DC×85°矫正0.4.双眼外眼未见异常.裂隙灯显微镜检查,双眼角膜透明,晶状体皮质轻度混浊.
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息肉样脉络膜血管病变光动力疗法治疗后视网膜色素上皮撕裂多光谱眼底成像观察一例
患者女,77岁.因双眼视力下降半年于2014年7月24日来我院就诊.既往身体健康.眼科检查:视力:右眼0.2,左眼0.4;矫正均不能提高.眼压:右眼13 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼11 mm Hg.双眼外眼及眼前节检查未见异常.眼底检查,双眼视盘颜色红,边界清楚,杯盘比约为0.4.右眼黄斑区及颞侧大片视网膜下出血(图1A);左眼黄斑区及颞上血管弓处片状视网膜下出血,黄斑中心凹反光不清(图1B).
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眼外期视网膜母细胞瘤临床特点和生存率分析
目的 观察眼外期视网膜母细胞瘤(RB)患儿的临床特点和生存率.方法 回顾性病例分析.2003年11月至2015年5月北京大学人民医院眼科收治的213例RB患儿中眼外期患儿31例38只跟纳入研究.其中,男性18例,女性13例.单眼24例,双眼7例.初诊年龄<2岁19例;2~5岁10例;>5岁2例.家长发现症状体征至就诊时的时间为初诊时间.其中,初诊时间<1个月12例,1~3个月15例;>3~6个月4例.初诊时详细询问病史及家族史.所有患几行眼眶CT、MRI,双眼彩色多普勒超声成像、广角数码视网膜成像系统检查.CT或(和)MRI检查见肿瘤浸润眼球外.病理组织学检查可见巩膜、视神经根部、视神经断端有肿瘤细胞浸润.手术后行全身化学治疗(化疗).出现眼外转移时,行3~6轮强化化疗同时联合眼眶部远程放射治疗.治疗后平均随访时间(25.5±4.5)个月.观察患儿治疗后6个月,1、5年累积生存率,分析初诊年龄、时间、性别、单双眼与生存时间的关系.结果 眼外期RB占同期RB患儿的14.55%.所有患儿均无RB家族史;既往病史无特殊.初诊时患眼白瞳及黄白色反光15例;流泪、红肿、畏光及眼球突出5例;斜视11例.患儿6个月,1、5年累积生存率分别为(78.0±9.0)%、(62.0±11.0)%、(57.0±11.0)%;平均生存时间为(53.9±7.8)个月,累积生存率为(59.3±11.3)%.初诊时间<1个月者,中位生存时间为78个月,累积生存率为100.0%;1~3月者,中位生存时间为15个月,累积生存率为(40.0±21.9)%;>3~6个月者,中位生存时间为18个月,累积生存率为(25.0±21.7)%.初诊时间<1个月者生存时间较初诊时间1~6个月者长,差异有统计学意义0=9.20,P<0.05).结论 眼外期RB发生率为14.55%;初诊时仍以白瞳为主要临床表现;累积生存率较低;初诊时间<1个月者生存率较高.
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无眼内填充的玻璃体切割手术联合内界膜剥除治疗高度近视黄斑劈裂疗效观察
目的 观察无眼内填充的玻璃体切割手术联合内界膜(ILM)剥除治疗高度近视黄斑劈裂的疗效.方法 回顾性病例分析.临床检查确诊的高度近视黄斑劈裂患者23例23只眼纳入研究.行佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、A型和(或)B型超声、光相干断层扫描检查.患眼BCVA 0.02~0.4.平均屈光度(-14.1±3.8)D;平均眼轴长度(28.8±1.5) mm;平均黄斑中心凹视网膜厚度(CFT) (573.2±142.8) μm.采用经睫状体平坦部三切口25G玻璃体切割手术联合ILM剥除,手术结束时未填充气体或硅油,仅保留玻璃体灌注液.手术后随访6~28个月,观察患眼BCVA、CFT变化、黄斑区视网膜复位情况以及手术并发症发生情况.结果 末次随访时,23只眼中,劈裂腔消失,视网膜完全复位者16只眼,占69.6%;劈裂腔高度不同程度下降,视网膜部分复位者4只眼,占17.4%;视网膜未复位者3只眼,占13.0%.视力提高者12只眼,占52.2%;视力稳定者9只眼,占39.1%;视力下降者2只眼,占8.7%.随访期间未见黄斑裂孔、眼底出血、低眼压以及眼内炎等并发症发生.结论 无跟内填充的璃体切割手术联合ILM剥除治疗高度近视黄斑劈裂可获得较好疗效;未见手术相关并发症发生.
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江苏省启东市农村地区老年性黄斑变性流行病学调查分析
目的 调查分析江苏省启东市农村地区50岁及以上人群中老年性黄斑变性(AMD)的患病率及其影响因素.方法 整群抽样法随机抽取7个村,根据户口登记信息,采用逐户走访方式进行严格检录登记,同时获取受检者受教育状态和相关危险因素信息,共计3644人.常规行视力、裂隙灯显微镜、免散瞳眼底照相检查.视力检查为改良E字母Bailey-Lovie小分辨角对数视力表.AMD诊断依据年龄相关性眼病研究组制定的分类标准.行×列表x2检验,分析性别、烟酒史、全身疾病史与AMD的相关性.结果 实际受检者2985人,受检率为81.92%.AMD 97例136只眼,患病率3.25%.其中,早期71例105只眼,占受检者2.38%;晚期26例31只眼,占受检者0.87%.晚期者中渗出性病变9例13只眼,占受检者0.30%.男性32例,占男性受检者3.11%;女性65例,占女性受检者3.32%.不同性别AMD患病率比较,差异无统计学意义(x2 =0.29,P>0.05).相关性分析结果显示,长期吸烟(x2=15.19)及合并高血压、心脑血管疾病(x2=81.50)与AMD相关(P<0.05).结论 江苏省启东市农村地区50岁及以上人群AMD患病率为3.25%;AMD发生与长期吸烟及合并高血压、心脑血管疾病相关.
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形觉剥夺性近视对豚鼠视盘和视网膜形态结构的影响
目的 观察形觉剥夺性近视对豚鼠视盘和视网膜形态结构的影响.方法 4~5周龄普通级豚鼠20只,采用随机数字表法完全随机分为实验组和对照组,每组各10只.实验组豚鼠右眼建立形觉剥夺性近视模型,时间持续4周.对照组豚鼠正常开放饲养4周,双眼不进行任何干预.形觉剥夺前和形觉剥夺4周后,采用带状光检影验光测量屈光度;A型超声测量仪测量眼轴长度;光相干断层扫描(OCT)仪测量视网膜神经纤维层(RNFL)厚度、盘沿面积、视盘面积、平均杯盘比、垂直杯盘比、杯容积以及视网膜厚度、视网膜容积等视盘及视网膜形态结构参数.结果 形觉剥夺前,实验组和对照组豚鼠等效球镜度数、眼轴长度、RNFL厚度、盘沿面积、视盘面积、平均杯盘比、垂直杯盘比、杯容积、视网膜厚度、视网膜容积比较,差异均无统计学意义(P>0.05).形觉剥夺4周后,实验组和对照组豚鼠等效球镜度数、眼轴长度比较,差异均有统计学意义(t=-21.426、16.132,P<0.05).实验组豚鼠RNFL厚度、视网膜厚度分别为(64.9±17.7)、(142.7±3.4) um;对照组豚鼠RNFL厚度、视网膜厚度分别为(97.9±25.1)、(138.4±3.5) μm.与对照组比较,实验组豚鼠RNFL厚度明显变薄,视网膜厚度明显增厚,差异均有统计学意义(t=-2.845、2.338,P<0.05).实验组和对照组豚鼠盘沿面积、视盘面积、平均杯盘比、垂直杯盘比、杯容积和视网膜容积比较,差异均无统计学意义(P>0.05).实验组豚鼠形觉剥夺前后等效球镜度数、眼轴长度、RNFL厚度、垂直杯盘比、杯容积、视网膜厚度比较,差异均有统计学意义(t=46.001、-50.119、5.385、-3.447、-2.814、-8.911,P<0.05);盘沿面积、视盘面积、平均杯盘比和视网膜容积比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 形觉剥夺性近视可引起豚鼠RNFL厚度变薄,视网膜厚度增厚;对盘沿面积、视盘面积、平均杯盘比、垂直杯盘比、杯容积及视网膜容积无影响.
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18氟-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层/计算机辅助断层检查在葡萄膜黑色素瘤诊断应用中的初步探讨
目的 初步探讨18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层(PET)/计算机辅助断层(CT)检查在葡萄膜黑色素瘤诊断中的应用价值.方法 经眼球摘除组织病理学或影像学检查确诊为葡萄膜黑色素瘤的23例患者纳入研究.其中,男性16例,女性7例;平均年龄(49.8±12.3)岁.均为单跟,右眼11只,左眼12只.经眼球摘除病理组织证实诊断15例,经荧光素眼底血管造影、眼部B型超声及核磁共振成像等影像学诊断8例.经眼球摘除组织病理学证实诊断的15例患者中,混合细胞型7例,梭形细胞型6例,上皮细胞型2例.以混合细胞型与上皮样细胞型为影响预后因素的高危型,梭形细胞型为低危型.所有患者均行18F-FDG PET/CT检查,计算标准摄取值(SUV).以大SUV(SU Vmax)≥2.5为恶性肿瘤的诊断标准.CT观察肿瘤形状、位置,并测量肿瘤基底大径及隆起高度.Spearman等级相关检验分析SUVmax与肿瘤基底大径、隆起高度的相关性.对比分析18 F-FDG PET/CT对影响预后因素的高危型和低危型患者的检出率.结果 所有患者CT像均见眼内异常高密度影.其中,半球形8例,扁平形7例,蘑菇形4例,类圆形3例,弥漫形1例.肿瘤位于后极部9例,颞侧赤道部5例,鼻侧赤道部4例,上方赤道部、颞侧睫状体、下方睫状体、颞侧虹膜、鼻侧虹膜睫状体各1例.患者SUV.x为1.1~7.8.其中,SUVmax≥2.5者9例,占39.13%;SUVmax<2.5者14例,占60.87%.SUVmax≥2.5的9例患者,平均肿瘤基底大径(17.53±3.48) mm,平均肿瘤隆起高度(11.37±3.85) mm.SUVmax<2.5的14例患者,平均肿瘤基底大径(10.66±3.25) mm,平均肿瘤隆起高度(5.33±2.23) mm.SUVmax≥2.5者平均肿瘤基底大径及平均隆起高度均大于SUVmax<2.5者,差异有统计学意义(t=4.815、4.786,P<0.01).Spearman等级相关检验结果显示,SUVm.与肿瘤基底大径、隆起高度均呈正相关(r=0.881、0.809,P<0.01).经眼球摘除病理组织证实诊断的15例患者中,SUVmax≥2.5者8例,包括混合细胞型6例、上皮样细胞型1例、梭形细胞型1例.18F-FDGPET/CT对高危型、低危型患者的检出率分别为77.78%、16.67%.F-FDGPET/CT高危型检出率较低危型明显提高,差异有统计学意义(x2=5.402,P<0.05).结论 18F-FDG PET-CT能显示体积较大的葡萄膜黑色素瘤,并可能协助进行手术前预后评估;但对较小病灶显示不足.不推荐其作为葡萄膜黑色素瘤的常规辅助检查.
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腺病毒介导Tum5重组基因对高糖刺激下恒河猴视网膜血管内皮细胞增生、迁移及管腔形成的影响
目的 观察腺病毒介导Tum5重组基因对高糖刺激下恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)增生、迁移及管腔形成的影响.方法 构建空载体病毒rAd-绿色荧光蛋白(GFP)和携带Tum5基因的重组腺病毒表达载体(rAd-Tum5).分别感染RF/6A细胞,流式细胞仪检测感染效率.细胞感染48 h后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Tum5重组基因体外表达.将RF/6A细胞分为正常对照组、高糖刺激对照组(HG组),空载体对照组(HG+ rAd-GFP组),Tum5基因组(HG+ rAd-Tum5组).采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、侵袭小室(Transwell)实验及基质胶(Matrigel)实验分析Tum5重组基因对高糖刺激下RF/6A细胞增生、迁移及管腔形成的影响.结果 流式细胞仪检测结果显示,rAd-GFP、rAd-Tum5感染细胞的效率分别为55.13%、50.31%.Western blot检测结果显示,HG+ rAd-Tum5组在相对分子质量14×103左右处可见Tum5蛋白表达条带;正常对照组、HG组、HG+ rAd-GFP组均未见Tum5蛋白表达条带.CCK-8、Transwell实验及Matrigel实验结果显示,正常组、HG组、HG+ rAd-GFP组、HG+ rAd-Tum5组4组间细胞增生数量、迁移数量及成形管腔数量比较,差异均有统计学意义(F=44.484、772.666、137.696,P<0.05).组间细胞增生数量、迁移数量及成形管腔数量两两比较结果显示,HG组较正常对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);HG组与HG+rAd-Tum5组之间无明显差异(P>0.05);HG+rAd-Tum5组较HG组、HG+ rAd-GFP组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 腺病毒介导Tum5重组基因可抑制高糖刺激下RF/6A细胞的增生、迁移及管腔形成.
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轴突导向因子netrin-1对早期糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响
目的 观察探讨外源性轴突导向因子netrin-1对早期糖尿病(DM)大鼠血视网膜屏障(BRB)的影响及可能的作用机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只,采用随机数字表法将其分为正常对照组、DM+平衡盐溶液(BSS)组、DM+ netrin-1低剂量组、DM+ netrin-1高剂量组,每组均为20只大鼠.链脲佐菌素腹腔注射诱导DM模型.DM 3个月时,DM+netrin-1低剂量组、DM+ netrin-1高剂量组大鼠玻璃体腔分别注射10、100 mg/ml的netrin-1 5μl;DM+BSS组大鼠玻璃体腔注射等体积BSS.高糖高脂饲养1个月后处死所有大鼠,摘除眼球.每组随机选取5只大鼠行苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜微血管改变;免疫组织化学染色检测视网膜闭合蛋白(occludin)的表达以及荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)观察occludin mRNA的表达;伊凡思蓝(EB)渗漏试验观察大鼠视网膜微血管结构改变和渗漏.独立样本t检验对两组间指标进行统计学分析.多组间比较采用单因素方差分析.结果 光学显微镜观察发现,DM+ BSS组大鼠视网膜神经节细胞层水肿,排列紊乱,视网膜微血管扩张,结构异常;DM+ netrin-1高剂量组大鼠视网膜神经节细胞水肿减轻,微血管扩张程度减轻.免疫组织化学染色结果显示,DM+netrin-l低剂量组、DM+netrin-1高剂量组大鼠视网膜棕黄色颗粒染色范围扩大,颜色加深.RT-PCR检测结果显示,与正常对照组大鼠视网膜中occludin mRNA表达比较,其余各组大鼠视网膜中occludinmRNA表达减少,差异有统计学意义(P<0.05).DM+ BSS组、DM+ netrin-1低剂量组、DM+ netrin-1高剂量组间大鼠视网膜平均积分吸光度[A,旧称光密度(OD)]值(IA值)比较,差异有统计学意义(F=177.13,P=0.00),且DM+ netrin-1高剂量组大鼠视网膜occludin表达较DM+ netrin-1低剂量组高.DM+ BSS组大鼠视网膜IA值与DM+ netrin-1低剂量组比较,差异有统计学意义(t=-13.98,P=0.00);DM+ netrin-1高剂量组大鼠视网膜IA值与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=12.87,P=0.00).EB渗漏试验结果显示,DM+ BSS组、DM+ netrin-1低剂量、DM+ netrin-1高剂量组间大鼠视网膜EB渗漏量比较,差异有统计意义(F=179.69,P=0.00);DM+ netrin-1低剂量组大鼠视网膜EB渗漏量与DM+netrin-1高剂量组比较,差异有统计学意义(t=12.73,P=0.00).结论 玻璃体腔注射外源性netrin-1对早期DM大鼠BRB有保护作用;这种保护作用可能是通过抑制视网膜occludin的减少实现.
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热休克蛋白47和转化生长因子-β2在增生性玻璃体视网膜疾病患眼玻璃体及视网膜前增生膜组织中的表达
目的 观察探讨热休克蛋白(HSP)47和转化生长因子(TGF)-β2在增生性玻璃体视网膜疾病患眼玻璃体组织与视网膜前增生膜组织中的表达及其意义.方法 临床确诊为增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的48例48只眼及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的50例50只眼纳入研究.同时纳入特发性黄斑裂孔(IMH)患者20例20只眼作为对照.收集患眼玻璃体及PVR、PDR患眼视网膜前增生膜、IMH患眼内界膜组织.采用酶联免疫吸附测定法检测所有患眼玻璃体组织中HSP47、TGF-β2的表达;免疫组织化学染色观察PVR、PDR患眼视网膜前增生膜以及IMH患眼内界膜组织中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.分析PVR、PDR患眼视网膜前增生膜组织中HSP47阳性表达与TGF-β2和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达之间的相关性.结果 PVR、PDR、IMH患眼玻璃体组织中HSP47表达分别为(212.35±23.32)、(231.30±26.79)、(171.06±28.91) pg/ml;TGF-β2表达分别为(1 919.96土318.55)、(1 939.39±177.57)、(1 194.61±234.20) pg/ml.与IMH患眼比较,PVR、PDR患眼玻璃体组织中HSP47、TGF-β2表达明显增强,差异有统计学意义(F=12.952、34.532,P<0.01).PVR、PDR患眼视网膜前增生膜组织中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白均呈强阳性表达,HSP47、TGF-β2表达在细胞浆及细胞间质中,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达在细胞浆及细胞外基质中.IMH患眼内界膜组织中HSP47及Ⅲ型胶原蛋白表达呈阴性,TGF-β2表达呈弱阳性,Ⅰ型胶原蛋白表达呈阳性.PVR、PDR患眼视网膜前增生膜组织中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达较IMH患眼明显提高,差异有统计学意义(F=13.469、18.752、12.875、20.358,P<0.01).PVR(r=0.475、0.556、0.468)、PDR(r=0.484、0.589、0.512)患眼视网膜前增生膜组织中HSP47阳性表达与TGF-β2和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达均呈正相关(P<0.05).结论 HSP47、TGF-β2在PVR、PDR患眼玻璃体及视网膜前增生膜组织中表达增强;其表达部位均在细胞浆及细胞外间质中.HSP47和TGF-β2可能通过促进胶原蛋白合成参与PVR与PDR的病理过程.
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光相干断层扫描检查在多发性硬化视觉系统损伤及发病机制研究中的应用
多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统(CNS)的炎性脱髓鞘性疾病.视觉传导通路是CNS的重要组成部分,MS发生于CNS的病理损伤同样累及视觉系统.光相干断层扫描(OCT)检查不仅可以直观反映视网膜形态改变,还能定量测量视网膜各层厚度及容积.以视网膜作为窗口,通过OCT检查,评估MS导致的视觉系统结构与功能损伤,进而探讨MS的病理机制、神经损伤与修复,减轻MS视觉系统损伤的危害及评估CNS预后具有重要的临床应用和基础研究价值.
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葡萄膜炎所致眼底病变的超广角眼底成像检查应用研究现状
超广角眼底成像技术可在正常瞳孔L状态下单次扫描获得200°范围内的眼底彩色、血管造影和自身荧光图像,有助于发现既往其他眼底影像检查手段不能发现的周边部眼底病变,获得更加丰富的葡萄膜炎及其所致眼底病变信息.在此基础上对这些新的发现和信息进行合理分析解释,必将改变葡萄膜炎及其所致跟底病变的认知和干预水平现状,推动葡萄膜炎及其所致眼底病变临床、科研水平的提高.
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青少年儿童黄斑前膜与成人黄斑前膜的比较
黄斑前膜(MEM)多发生在50岁以上人群;青少年儿童MEM较为罕见.MEM根据病因分为特发性MEM(IMEM)和继发性MEM(SMEM).成人MEM以IMEM多见;青少年儿童MEM以SMEM多见.在玻璃纸样反光(CMR)型和黄斑前纤维增生(PMF)型MEM中,青少年儿童MEM中PMF型较CMR型多见.光相干断层扫描发现青少年儿童前膜组织与黄斑分离的比例低于成人.目前,对于青少年儿童和成人MEM治疗尚无统一标准,对于明显视力下降、严重视物变形者多采用玻璃体切割手术,手术后多数患眼视力提高.手术后MEM复发原因成人多为前膜组织剥除不完全,而青少年儿童MEM的复发机制尚无文献报道.进一步探索青少年儿童EME复发机制,改进治疗方式是今后努力的方向.
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手术中光相干断层扫描在玻璃体视网膜手术中的应用
手术中光相干断层扫描(iOCT)是将传统的光相干断层扫描(OCT)技术搭载平台通过手持、悬吊、显微镜搭载等方式加以改进,以适应患者手术过程中特殊体位并能与其他治疗操作随时同步进行检查的一种新型OCT技术.iOCT有助于实时观察评估手术操作引起的玻璃体视网膜交界面形态变化,及时调整修正手术操作策略以谋求佳手术治疗效果.随着iOCT在玻璃体视网膜手术中的广泛应用,将进一步提升对玻璃体视网膜疾病的认识,推动玻璃体视网膜疾病手术治疗策略的改进优化完善.
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荧光素眼底血管造影不良反应观察研究现状概述
荧光素眼底血管造影过程中个别受检者可能会出现局部或全身不良反应,其发生机制不完全清楚.目前认为主要与迷走神经反应有关,其次与过敏性药物反应有关.影响不良反应发生率高低以及轻重程度不一的相关因素还包括人种、年龄、性别,荧光素钠配方及其所含污染物,荧光素钠注射液的浓度、剂量、温度和注射速度,给药途径,造影次数以及受检者精神心理因素、过敏史、心血管病史、晕动病史等.除了过去造影有过敏性反应的患者可考虑检查前皮肤敏感试验外,皮肤敏感试验不能排除非免疫性反应.无证据表明预防性用药能影响不良反应发生率高低及其程度轻重,除了利弊不一和药物的副作用,还可能引起患者不必要的忧虑,所以不建议常规使用.
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光相干断层扫描血管成像技术及其在眼底相关疾病中的应用
光相干断层扫描(OCT)血管成像技术(OCTA)是一种快速、无创的新型血管成像技术.可实现视网膜脉络膜血管分层成像,量化病灶血流面积和指定区域血流指数;同时避免了眼底血管造影等有创检查的潜在风险.应用于视网膜血管性疾病、脉络膜新生血管、特发性黄斑中心凹旁毛细血管扩张症及视神经炎等眼底疾病的诊断和治疗随访,在分层显示视网膜各层血管及其血流状态方面表现出独具特色的优势.但OCTA扫描范围有限、对患者配合度要求较高;对视网膜血管屏障功能的观察较为有限.随着OCTA扫描速度提高和扫描范围扩大,联合常规横断面OCT等辅助检查,有望克服OCTA使用过程中发现的这些不足,拓展OCTA在眼底疾病中的应用范围,从而加深对视网膜循环及其相关疾病的认识.
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自然愈合与玻璃体切割手术治疗的外伤性黄斑裂孔患者临床特征及治疗方式选择研究现状
外伤性黄斑裂孔是指眼球在受到直接或者间接、闭合或者开放的外力创伤下立即或者延迟发生的黄斑部位裂孔.治疗主要有玻璃体切割手术和非手术观察治疗两种方式.根据其临床特征不同,选择玻璃体切割手术或非手术观察治疗的主要考虑因素为患者年龄、黄斑裂孔大小、合并眼底损伤情况、患者身体基础疾病等.裂孔直径为0.2个视盘直径(DD)左右的患者,裂孔自行闭合可能性大.观察1~6个月裂孔扩大、视力下降应及时终止观察改行手术治疗.裂孔直径在0.3DD左右,未合并眼底出血、视网膜脱离的年轻患者,可优先考虑手术治疗,争取获得较好的视力恢复.裂孔直径>0.3 DD或者裂孔<0.3 DD但合并眼底其他损伤的患者,也可优先考虑手术治疗,以其获得良好的裂孔闭合.
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非接触广角镜和常规角膜接触镜在气液交换下激光光凝封闭视网膜裂孔中应用效果对比观察
角膜接触镜有助于微创玻璃体切割手术中的眼底观察[1,2].常规角膜接触镜作为传统的手术中眼底观察工具,存在成像质量差、视野小、需频繁换镜等问题,特别是在气液交换时视野更为模糊[3].非接触广角镜具有视野广、立体感强、受屈光间质影响小等优点,气液交换状态下也能获得较清晰的眼底影像[4].为进一步验证非接触广角镜在微创玻璃体切割手术中的应用效果,我们对比观察了在气液交换状态下激光光凝封闭视网膜裂孔中应用非接触广角镜和常规角膜接触镜对激光光凝封闭裂孔时间、光凝能量及手术后视力、视网膜复位情况的影响.现将结果报道如下.
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视网膜激光光凝治疗后不同时间激光光凝斑的红外照相、眼底自身荧光及红外自身荧光观察
影响视网膜激光光凝治疗效果的因素中,除了疾病本身以及激光光凝适应证和时机把握是否恰当之外,激光光凝参数以及激光光凝斑大小、数量、密度和分布至关重要n].既往观察评估激光光凝斑的情况多通过检眼镜或荧光素眼底血管造影(FFA)检查完成.但前者无法将眼底情况客观再现,并且易产生人为误差;后者为有创性检查,其应用有一定局限性.近年
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认识眼底光学影像检查诊断技术发展趋势,推动光学影像检查诊断技术临床应用水平提高
眼底光学影像检查诊断技术是通过不同波长光学影像设备以及计算机技术记录眼底各种组织反射光或自身荧光以及受一定波长外来光源激发后组织发射光,从而对眼底视网膜、脉络膜等组织结构和病理过程进行观察分析的一种检查诊断技术.激光、共焦激光、自身荧光、多光谱成像等眼底光学影像采集技术以及计算机储存分析图像技术进步,推动眼底光学影像检查诊断技术进入了以无创快速、广角立体多层次整合、动态自动导航定位追踪以及多种光学影像检查诊断技术联合应用为发展趋势的高清数字影像时代.认识眼底光学影像检查诊断技术的发展趋势,正确解读眼底影像特征,合理选用不同检查技术,建立规范化检查诊断标准,不断拓展临床应用,将有助于加深对眼底病发病机制的理解,优化疗效评估,促进交流,推动眼底病临床及科研水平提高.
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大医精诚——记北京大学第三医院眼科张惠蓉教授
张惠蓉教授1931年出生于四川省成都市,1953年毕业于四川医学院,即如今院校合并之后的四川大学华西临床医学院.1959年北京医学院(北医)眼科研究生毕业,历任北医眼科主治医师、主任医师,副教授、教授,眼科副主任、主任.2005年至今任中央保健局会诊专家.作为我国著名的眼底病专家之一,张惠蓉教授在眼科学界和患者中得到了广泛的认同和赞誉.
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正常新生儿和早产儿视网膜静脉曲折度定量分析研究
目的 观察分析正常新生儿和早产儿视网膜静脉曲折度及其相关影响因素.方法 回顾性临床研究.接受眼底筛查的正常新生儿30名和早产儿30例纳入研究.早产儿30例中,有吸氧史者16例;无吸氧史者14例.除外早产儿视网膜病变者.左眼为受检眼,采用广角数码视网膜成像系统进行眼底检查.利用自行开发的视网膜血管曲折度测量软件测量以视盘为中心,视盘边缘以外4个视盘直径范围内视网膜颞上、颞下、鼻上、鼻下象限4条静脉的血管曲折度.如静脉有多条分支,则选择靠近经过黄斑水平线的主干静脉.观察正常新生儿和早产儿视网膜静脉曲折度特点.Pearson相关性分析视网膜静脉曲折度与受检者出生体重、胎龄、矫正胎龄的相关性.结果 正常新生几视网膜鼻侧静脉曲折度显著大于颞侧,差异有统计学意义(t=5.73,P<0.01);上方静脉曲折度与下方比较,差异无统计学意义(t=0.39,P>0.05).正常新生儿视网膜颞侧(r=0.179、-0.175)、鼻侧(r=0.055、0.345)静脉曲折度与出生体重、胎龄均无相关性(P>0.05).早产儿视网膜鼻侧静脉曲折度大于颞侧,差异有统计学意义(t=5.00,P<0.01);上方静脉曲折度与下方比较,差异无统计学意义(t=0.39,P>0.05).早产儿视网膜颞侧静脉曲折度随着出生体重的减少而增加(r=-0.375,P<0,05),但与胎龄无显著相关性(r=-0.296,P>0.05).早产儿中,有吸氧史者视网膜颞侧静脉曲折度大于无吸氧史者,差异有统计学意义(t=2.517,P<0.05);鼻侧静脉曲折度比较,差异无统计学意义(t=-0.261,P>0.05).早产儿视网膜颢侧和鼻侧静脉曲折度均大于正常新生儿,但差异无统计学意义(t=0.88、1.50,P>0.05).结论 正常新生儿和早产儿视网膜鼻侧静脉曲折度大于颞侧,但上方和下方无明显差异.有吸氧史的早产儿视网膜颞侧静脉曲折度随出生体重的减少而增加;有吸氧史的早产儿视网膜颞侧静脉曲折度大于无吸氧史早产儿.
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不同病程中心性浆液性脉络膜视网膜病变光动力疗法治疗前后光相干断层扫描图像特征与视力预后的关系
目的 观察分析不同病程中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患眼光动力疗法(PDT)治疗前后光相干断层扫描(OCT)图像特征与视力预后的关系.方法 临床确诊为CSC并行PDT治疗的93例患者103只眼纳入研究.根据病程将患者分为<4个月组(A组)、4~6个月组(B组)、>6个月组(C组),分别为28、42、33只眼.治疗前后所有患者均行佳矫正视力(BCVA)检查;同时行黄斑区OCT检查,观察视网膜色素上皮(RPE)结构特征及中心凹外核层(ONL)厚度.治疗前RPE正常连续、隆起或脱离、紊乱或萎缩在A组患眼中所占比例分别为63.0%、37.0%、0.0%;在B组患眼中所占比例分别为41.9%、53.5%、4.7%;在C组患眼中所占比例分别为24.2%、57.6%、18.2%.3组间具有不同RPE结构特征的患眼数比较,差异有统计学意义(x2=19.88,P=0.001).A、B、C组患眼ONL厚度为(220.42±49.88)、(145.81±19.65)、(98.15±33.02) μm.3组间ONL厚度比较,差异有统计学意义(P=0.000).对比观察治疗前具有不同RPE结构特征的患眼治疗后BCVA的差异;分析患眼治疗前后ONL厚度与治疗后BCVA的相关性.结果 A、B、C组组内治疗前RPE正常连续眼与RPE隆起或脱离眼治疗后平均BCVA比较,差异均无统计学意义(P=0.599、0.151、0.789).B、C组组内治疗前RPE紊乱或萎缩眼治疗后平均BCVA较RPE隆起或脱离眼明显降低,差异有统计学意义(P=0.025、0.036).治疗后A、B、C组患眼平均ONL厚度分别为(139.14±26.23)、(119.14±21.09)、(97.61±29.92) μm.A、B组患眼ONL厚度均较治疗前降低,差异有统计学意义(P=0.000、0.010);C组患眼ONL厚度较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(P=0.192).A组患眼治疗后BCVA与治疗前ONL厚度呈显著负相关(r=-0.684,P=0.000);C组患眼治疗后BCVA与治疗后ONL厚度呈正相关(r=0.413,P=0.017);B组患眼治疗后BCVA与治疗前、治疗后ONL厚度均无相关性(r=0.278、0.117,P=0.074、0.462).结论 CSC患眼随病程延长RPE紊乱或萎缩的比例逐渐增加,ONL厚度逐渐变薄.PDT治疗后,病程<6个月的CSC患眼ONL厚度降低,病程>6个月的CSC患眼ONL厚度无明显变化.治疗前RPE紊乱或萎缩患眼的视力预后较RPE正常连续、隆起或脱离患眼差.病程<4个月及>6个月的CSC患眼视力预后与ONL厚度相关.
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息肉样脉络膜血管病变吲哚青绿血管造影与光相干断层扫描血管成像图像特征对比观察
目的 对比观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描血管成像(OCTA)图像特征.方法 横断面研究.2014年11月1日至2015年2月16日在北京协和医院眼科确诊为PCV的17例患者17只眼纳入研究.其中,男性9例9只眼,女性8例8只眼.年龄55~79岁,平均年龄(68.24±6.80)岁.均为单眼,左眼10只,右眼7只.所有患者均行荧光素眼底血管造影联合ICGA检查,并于检查完成后1h内完成OCTA检查.对比观察OCTA与ICGA图像特征的异同.结果 ICGA检查发现脉络膜异常分支血管网(BVN)5只眼;息肉样病变7只眼;BVN合并息肉样病变1只眼;因出血遮挡无异常表现3只眼;无明显异常表现1只眼.ICGA检查表现为BVN的5只眼,OCTA检查可见病变位置、范围及形态均有极为相似的BVN表现.ICGA检查表现为息肉样病变的7只眼,OCTA检查均表现为强信号亮点.其中,强信号亮点位置与ICGA检查显示的病变部位对应者5只眼;强信号亮点位于视网膜色素上皮脱离(PED)下,与ICGA检查显示的病变部位稍不对应2只眼.ICGA检查表现为BVN合并息肉样病变的1只眼,OCTA检查可见BVN和对应部位的强信号亮点.因出血遮挡无异常ICGA表现的3只眼,OCTA检查可见PED下少量强信号亮点2只眼,无异常表现1只眼.ICGA检查无明显异常表现的1只眼,OCTA检查也无异常表现.结论 PCV患眼ICGA检查表现为BVN者,OCTA检查也可见相似表现;ICGA检查表现为息肉样病变者,OCTA检查均表现为强信号亮点.二者显示的病变位置和形态具有相似性.
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妊娠高血压综合征患者眼底及光相干断层扫描图像特征及其与患者自觉眼部症状和全身病情程度的相关性
目的 观察分析妊娠高血压综合征(PIHS)患者眼底和光相干断层扫描(OCT)图像特征及其与患者自觉眼部症状、全身病情程度的相关性.方法 获得知情同意并接受矫正视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、眼底彩色照相及OCT等眼部检查的PIHS患者132例264只眼纳入研究.其中,妊娠期高血压10例,子痫前期(轻度)29例,子痫前期(重度)82例,子痫11例.自觉有视物模糊、眼花、视觉疲劳等眼部症状者91例180只眼.于产前平均孕周(37.00±2.14)周行眼部检查102例,产后平均(10.00±8.22)d行眼部检查30例.根据有无眼底病变分为眼底表现正常和眼底表现异常两种情况.眼底表现异常主要包括眼底出血、棉绒斑、视网膜隆起或脱离、视盘水肿.分为动脉痉挛期(Ⅰ期)、动脉硬化期(Ⅱ期)、视网膜病变期(Ⅲ期)等3期.OCT检查根据视网膜形态、厚度等有无异常分为表现正常和异常两种情况.表现异常者进一步观察视网膜神经上皮层浆液性脱离及其部位、视网膜色素上皮(RPE)以及椭圆体带有无改变.采用Kappa检验分析患者自觉眼部症状与眼底、OCT异常表现的一致性.对OCT异常表现与全身病情程度行等级相关性检验.结果 264只眼中,跟底正常32只眼,占12.12%;眼底异常232只眼,占87.88%.眼底异常的232只眼中,Ⅰ期16只眼,占6.90%;Ⅱ期31只眼,占13.36%;Ⅲ期185只眼,占79.74%.264只眼中,OCT表现正常92只眼,占34.85%;OCT表现异常172只眼,占65.15%.OCT表现异常的172只眼中,表现为视网膜神经上皮层浆液性脱离94只眼,占54.65%;RPE及椭圆体带改变40只眼,占23.26%;其他表现38只眼,占22.09%.Kappa检验分析结果显示,OCT异常表现与患者自觉眼部症状呈高度一致性(K=0.728,符合率Po=0.879);眼底异常表现与患者自觉眼部症状一致性极差(K=-0.129,符合率Po=0.591);OCT异常表现与眼底异常表现之间一致性差(K=0.174,符合率Po=0.682).OCT异常表现与全身病情程度呈正相关(C=0.374,x2=74.011;P=0.000).结论 87.88%的PIHS患者有不同程度的眼底出血、棉绒斑、视网膜隆起或脱离、视盘水肿等眼底异常表现.65.15%的PIHS患者有视网膜神经上皮层脱离、囊样水肿以及RPE、椭圆体带不规则、不连续等OCT异常表现.OCT异常表现与患者自觉眼部症状呈高度一致性;眼底异常表现与患者自觉眼部症状一致性极差;OCT异常表现与眼底异常表现之间一致性差.OCT异常表现与全身病情程度呈正相关.
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视网膜色素变性患眼黄斑中心凹下脉络膜厚度与视功能的相关性分析
目的 观察分析视网膜色素变性(RP)患眼黄斑中心凹下脉络膜厚度(SCT)及其与视功能的相关性.方法 临床确诊的RP患者42例84只眼(RP组)以及与之年龄、屈光度相匹配的正常健康者49名98只眼(正常对照组)纳入研究.采用光相干断层扫描的增强深部成像技术测量受检眼的SCT.以年龄为协变量,对年龄与组别的交互作用行协方差分析,并对两组受检眼SCT进行修正.RP组患眼同时行视网膜电图(ERG)和OCTOPUS自动视野计T32或LVC程序30°视野检查.84只眼中,接受T32程序检查32只眼;因中心视力较差、有固视障碍者接受LVC程序检查52只眼.记录RP患眼ERG波形及视野平均敏感度(MS)、平均缺损(MD)值.观察不同ERG波形表现者、接受不同视野程序检查者的SCT.采用Pearson相关性分析法分析RP患眼SCT与MS、MD值的关系.结果 RP组、正常对照组受检眼SCT分别为(223.12±69.59)、(288.29±52.36) μm.协方差分析结果显示,年龄与组别之间无交互作用(F=1.619,P=0.205).RP组、正常对照组受检眼修正后的SCT分别为(217.34±6.60)、(293.20±6.00) μm.RP组患眼SCT较正常对照组受检眼明显降低,差异有统计学意义(t=7.042,P<0.001).RP组84只眼中,明视视锥反应波形减弱35只眼,波形平坦49只眼;暗视视杆反应波形减弱31只眼,波形平坦53只眼.不同ERG波形患眼的SCT比较,差异均无统计学意义(t=-0.976、-1.584,P=0.332、0.117).接受T32程序视野检查者MS、MD值分别为(9.05±6.42)、(18.84±6.30)dB,SCT为(209.83±71.48) μmo接受LVC程序视野检查者MS值为(7.14±5.03) dB,SCT为(228.32±66.32) μmo相关性分析结果显示,接受T32程序视野检查患眼的SCT与MS值呈正相关(r=0.494,P=0.003),与MD值呈负相关(r=-0.448,P=0.009).接受LVC程序视野检查患眼的SCT与MS值无明显相关性(r=-0.232,P=0.095).结论 RP患眼SCT较正常对照者明显变薄.RP患眼SCT与ERG波形、LVC程序视野检查的MS值无相关性;与T32程序视野检查的MS、MD值有相关性.
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北京城区3~6岁正常儿童视网膜厚度与年龄、性别的相关性研究
目的 观察北京城区3~6岁正常儿童视网膜厚度,探讨其与年龄、性别的相关性.方法 横断面研究.北京市城区某幼儿园3~6岁正常学龄前儿童240人480只眼纳入研究.其中,男性115人,女性125人.平均年龄(4.93±0.77)岁.均行视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、频域光相干断层扫描(FDOCT)检查.FD-OCT检查采用美国Optvue公司iVue 100 FD-OCT仪,测量受检儿童双眼黄斑中心凹及黄斑中心凹鼻侧、颞侧5oo、750、1500 μm共7个位点的视网膜全层厚度.剔除因固视不佳,未能获取质量合格图像者32只眼,共计448只眼测量结果纳入统计分析.年龄与黄斑区视网膜厚度的相关性采用Pearson相关分析;不同性别各位点视网膜厚度的比较采用成组t检验.结果 受检眼黄斑中心凹平均视网膜厚度为(169.10±20.587) μm.男性受检儿童各位点视网膜厚度均较女性受检儿童厚,男女受检儿童各位点视网膜厚度比较,差异有统计学意义(t=-4.549、-6.167、-5.492、-5.163、-6.749、-7.494、-6.874,P≤0.001).所有受检眼鼻侧500、750 μm位点视网膜厚度高于颞侧同一位点视网膜厚度(t=5.594、15.778、7.678、18.180,P<0.001).相关性分析结果显示,年龄与各位点视网膜厚度未呈明显相关性(P>0.05).结论 北京城区3~6岁年龄段男性儿童黄斑区视网膜厚度高于女性儿童;视网膜厚度与年龄无相关性.
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Coats病的中文名称应统一
以视网膜毛细血管扩张及囊样膨大和视网膜内及视网膜下渗出为临床特征的Coats病1908年由Coats[1]以“Forms of retinal dysplasia with massive exudation”为题首次报道.Coats 报告此病的标题中用词仅指“视网膜发育不良”,并未直接指出是视网膜毛细血管的异常;但强调了大量渗出.明确指出视网膜毛细血管扩张的是Reese.1956年,他报告此病的典型病变由视网膜毛细血管扩张发展而来,论文标题中也使用了“telangieetasis of the retina”的术语[2].除此之外,Coats病的其他英文名称还包括Coats retinitis、Coats syndrome、exudative retinitis、 Leber's miliary aneurysms 以 及 retinal telangiectasis[3].
关键词: 视网膜毛细血管扩张症/历史 科学术语(主题)
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |