中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗血管内皮生长因子药物治疗皮肤色素失禁症相关性视网膜病变一例
患儿女,50 d.因“儿科建议筛查眼底”于201 3年8月2日来我院眼科门诊就诊.患儿足月顺产,出生体重3000 g,无吸氧史;否认家族遗传病史.患儿出生后躯干、四肢、腋窝处皮肤出现红色斑点、水疱,随后破裂、结痂,色素沉着,儿科诊断为色素失禁症,建议眼科筛查.患儿一般情况良好;全身皮肤点片状色素斑,以腹股沟、腋窝及四肢皮肤多见.口腔科及神经内科检查未见明显异常.
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雷珠单抗联合视网膜冷冻经巩膜外脉络膜上腔放液治疗双眼Coats病一例
患儿男,1岁.因家长发现患儿视力差不能追物20余天于2013年10月30日来我院眼科就诊.患儿发育正常,否认早产及吸氧史、家族相关遗传病史.全身检查未见异常.眼科检查:视力不配合.右眼眼压17 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压12 mmHg.双眼白瞳症,其余眼前节检查未见异常.双眼玻璃体轻度混浊;视网膜可见异常血管增生,颞下方视网膜血管纡曲,末梢血管呈囊样扩张;视网膜下大量黄白色渗出,视网膜内大量胆固醇结晶.右眼颞侧、下方视网膜呈灰白色隆起;左眼视网膜呈灰白色隆起(图1).
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合并眼部其他组织损伤的外伤性黄斑裂孔自发性愈合一例
患者男,47岁.因左眼被砂轮击伤、视物不见3d就诊.患者伤后于当地医院行左眼睑皮肤撕裂伤清创缝合手术治疗.既往身体健康.眼部检查:右眼大致正常.左眼视力数指/10 cm,眼压12.23 mrnHg(1 mmHg=0.133 kPa);上睑可见皮肤缝合伤口;角膜透明,前房深浅正常,晶状体轻度混浊.玻璃体下方少量积血,后极部视网膜灰白色水肿,黄斑区可见约1/5视盘直径(DD)大小的圆形裂孔,颞侧视网膜下可见出血(图1).
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗脉络膜骨瘤继发脉络膜新生血管一例
患者女,28岁.因左眼视物模糊半年余,加重1个月且出现视物变形于201 3年1 1月到我院眼科就诊.既往无眼病史及家族病史.全身检查无异常.眼科检查:右眼视力 1.2;左眼视力0.3,矫正不能提高.右眼眼压12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压13 mmHg.右眼眼前节及眼底正常.左眼眼前节正常.眼底视盘颞侧血管弓内可见约8个视盘直径(DD)大小的橘红色扁平隆起病灶,病灶边界清楚但不规则,中心凹旁黄色膜状物及鲜红色出血灶(图1).
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登革热患者黄斑病变一例
患者男,16岁.因有眼视矇4d于2014年9月16日来我院眼科就诊.1周前曾因发热、关节疼痛就诊于我院发热门诊.有蚊虫叮咬史及疫区登革热人群接触史.血常规检测结果显示,静脉血血小板数量为81×109个/L,白细胞数量为2.71×109个/L.
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氧诱导视网膜病变小鼠模型微小RNA表达谱分析
目的 分析氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型的微小RNA表达谱,筛选可能与视网膜新生血管(RNV)形成有关的微小RNA.方法 7日龄健康C57BL/6J小鼠52只随机分为正常对照组和OIR组,每组26只.OIR组建立OIR小鼠模型;正常对照组不做任何处理.小鼠17日龄时,行视网膜铺片,观察视网膜血管形态;行视网膜石蜡切片,计数突破内界膜的视网膜血管内皮细胞核数;行微小RNA芯片分析,检测具有差异表达的微小RNA,再应用实时聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证.结果 正常对照组小鼠视网膜血管平滑、均匀有序分布;OIR组小鼠周边视网膜血管纡曲、紊乱并伴有新生血管芽,中央视网膜无灌注区明显.正常对照组、OIR组小鼠视网膜无灌注区的相对面积分别为(6.57±3.6)％、(25.81±2.12)％;OIR组小鼠视网膜无灌注区的相对面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义(t=28.71,P＜0.001).光学显微镜观察发现,正常对照组小鼠内界膜结构完整、平滑,血管内皮细胞排列整齐,偶见突破内界膜的血管内皮细胞核.正常对照组、OIR组平均每张切片突破内界膜的视网膜血管内皮细胞核数分别为(0.16±0.31)、(28.41±4.01)个.两组平均每张切片突破内界膜的视网膜血管内皮细胞核数比较,差异有统计学意义(t=54.45,P＜0.001).微小RNA芯片分析结果显示,与正常对照组比较,OIR组有21个微小RNA的表达发生了1.5倍以上的变化.其中,上调者9个,下调者12个.差异表达倍数≥3.0的微小RNA为miR-3078、miR-140、miR-29b、miR-29c.RT-PCR检测发现,差异表达倍数≥3.0的4个微小RNA,其表达趋势与芯片分析结果一致.与正常对照组比较,OIR组miR-3078的表达明显上调,差异有统计学意义(t=-2.380,P＜0.05);miR-140、miR-29b、miR-29c的表达明显下调,差异也有统计学意义(t=2.638、2.323、2,415,P＜0.05).结论 OIR小鼠模型的微小RNA表达谱中,miR-3078、miR-140、miR-29b、miR-29c的差异表达倍数≥3.0,其可能与RNV形成有关.
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白细胞介素17在人视网膜血管内皮细胞增生、迁移及凋亡中的作用
目的 观察白细胞介素17(IL-17)在人视网膜血管内皮细胞(HREC)增生、迁移及凋亡中的作用.方法 体外培养HREC,并取对数生长期的细胞进行实验.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HREC中IL-17受体(IL-17R)基因和蛋白的表达.以不含IL-17的培养液培养细胞作为对照组.以浓度50、100、200、500 μg/L的1L-17培养液干预HREC,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)增生分析法检测不同浓度IL-17对HREC细胞增生的作用,细胞划痕法测定不同浓度IL-17对HREC细胞迁移的影响.以浓度200 μg/L的IL-17培养液干预HREC,采用流式细胞技术检测1L-17对HREC细胞凋亡的影响.以1、2 mg/L的IL-17培养液干预HREC,应用RT-PCR检测HREC中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase3)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的mRNA表达,Western blot检测细胞中Caspase-3的蛋白表达.结果 HREC中存在IL-17R的基因和蛋白表达.CCK-8增生分析法结果显示,随着IL-17培养液的浓度不断增加,吸光度[A,旧称光密度(OD)]值也呈上升趋势.与对照组比较,200、500 μg/L干预组A值明显升高,差异均有统计学意义(t=-3.235、-6.276,P=0.032、0.000).细胞划痕法检测结果显示,干预12、24 h时,100 μg/L干预组(t=-3.551、-2.849,P=0.006、0.019)、200μg/L干预组(t=-10.347、-4.519,P=0.000、0.001)、500 μg/L干预组(t=-3.541、-2.607,P=0.008、0.036)HREC迁移距离均明显增加,差异有统计学意义.流式细胞技术检查结果显示,200 μg/L干预组细胞凋亡比例较对照组明显下调,差异有统计学意义(t=5.682,P=0.047).RT-PCR及琼脂糖电泳结果显示,经IL-17干预后HREC中bFGF的mRNA表达水平呈升高趋势,而Caspase-3和TSP-1的mRNA表达水平呈下调趋势.Western blot检测结果显示,经IL-17干预后HREC中Caspase-3蛋白表达呈下调趋势.结论 IL-17能促进HREC增生、迁移,并抑制HREC凋亡.其机制可能与促进bFGF表达、抑制Caspase-3表达有关.
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苯丙氨酸促进人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞高效分化的研究
目的 观察苯丙氨酸对胚胎干细胞(ESC)向视网膜色素上皮(RPE)细胞定向分化诱导效率的影响.方法 H1人ESC(hESC)分为对照组和实验组,以mTeSR培养基常规培养.细胞克隆过度融合后对照组以撤除碱性成纤维细胞生长因子、含10％ knockout血清替代物的培养基诱导hESC自主分化至第7周.实验组从第3周开始在诱导培养基中添加0.2 mmol/L苯丙氨酸培养至第7周.观察两组细胞形态学变化;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测人类配对盒基因6(Pax6)、小眼球相关转录因子(MITF)、RPE65、酪氨酸酶(tyrosinase)、Wnt配体(Wnt3a)、淋巴样增强因子-1(Lef1)、转录因子7(Tcf7)基因mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MITF、RPE65蛋白的表达;流式细胞技术(FCM)检测RPE65阳性细胞比例.Sprague Dawley大鼠12只,随机分为对照组和治疗组;单眼内路法视网膜下腔注射,对照组注射2 μl 1倍磷酸盐缓冲液,治疗组注射2 μl纯化的hESC-RPE.治疗后6周行视网膜电图(ERG)检查,观察暗适应3.0 a-b波振幅.结果 诱导分化第7周,实验组出现大量肉眼可见的色素团块,明显多于对照组.色素化区域内可见多边形蜂窝状排列的单层细胞,胞质充满色素颗粒.RT-PCR检测结果显示,实验组Pax6、MITF、RPE65、tyrosinase(t=39.44、26.14、31.28、77.24)、Wnt3a、Lef1、Tcf7(t=46.11、27.69、17.42)mRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测结果显示,实验组MITF、RPE65蛋白表达量高于对照组.FCM检测结果显示,实验组、对照组RPE65阳性比例分为(18.91±1.76)％、(0.88±0.09)％;实验组RPE65阳性比较明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).ERG检查结果显示,治疗组大鼠暗适应3.0 a-b波振幅较对照组显著提高,差异有统计学意义(t=7.543,P＜0.01).结论 苯丙氨酸显著提高hESC向RPE定向诱导效率.hESC诱导来源的RPE细胞视网膜下移植能改善视网膜变性模型动物视功能.
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眼弓蛔虫病患者眼内液与血清犬弓蛔虫特异性IgG抗体检测
目的 评价眼内液犬弓蛔虫特异性IgG抗体检测在眼弓蛔虫病诊断中的作用.方法 临床确诊为眼弓蛔虫病的50例患者(眼弓蛔虫病组)、就诊于耳鼻喉科的152例患者(血清对照组)及就诊于眼科的70例其他病患者(眼内液对照组)纳入研究.眼弓蛔虫病组收集房水样本28份,玻璃体液样本22份,血清样本50份;血清对照组收集血清样本152份;眼内液对照组收集房水样本46份,玻璃体液样本24份.采用酶联免疫吸附试验检测所有受检者眼内液及血清中犬弓蛔虫特异性IgG抗体的阳性率.同时对眼弓蛔虫病组患者的血清及眼内液样本进行配对检测,对比分析两者之间的犬弓蛔虫特异性IgG水平的差异.结果 眼弓蛔虫病组血清犬弓蛔虫特异性IgG阳性率为68.00％,U值为20.42±17.01;眼内液犬弓蛔虫特异性IgG阳性率为88.00％,U值为25.72±23.04.血清对照组血清犬弓蛔虫特异性IgG阳性率为2.63％,U值为2.37±2.71;眼弓蛔虫病组患者血清特异性IgG水平较血清对照组明显偏高,差异有统计学意义(Z=8.962,P=0.000).眼内液对照组未见眼内液犬弓蛔虫特异性IgG阳性者,U值为0.69±0.34;眼弓蛔虫病组患者眼内液特异性IgG水平较眼内液对照组明显偏高,差异有统计学意义(Z=8.120,P=0.000).眼弓蛔虫病组50例患者中,血清及眼内液犬弓蛔虫特异性IgG均为阳性者28例,占56.00％;血清犬弓蛔虫特异性IgG阳性,而眼内液犬弓蛔虫特异性IgG阴性者6例,占12.00％;血清犬弓蛔虫特异性IgG阴性,而眼内液犬弓蛔虫特异性IgG阳性者16例,占32.00％.血清与眼内液犬弓蛔虫特异性IgG阳性率比较,差异有统计学意义(x2=4.720,P=0.028).眼弓蛔虫病组患者的血清及眼内液样本配对检测结果显示,32例患者的眼内液犬弓蛔虫特异性IgG水平高于血清样本,占64.00％.结论 眼内液犬弓蛔虫特异性IgG抗体检测相对于血清具有更高的检出率.眼内液与血清犬弓蛔虫特异性IgG抗体的共同检测可能具有更好的诊断价值.
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特异性抑制富含半胱氨酸蛋白61干扰RNA对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用观察
目的 观察特异性抑制富含半胱氨酸蛋白61(CCN1)对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠视网膜新生血管(RNV)的抑制作用.方法 7日龄C57BL/6J小鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组各60只.参照文献方法制备OIR模型.小鼠出氧箱前1d即鼠龄11d时,对照组、实验组小鼠玻璃体腔分别注射空载体质粒、CCN1siRNA表达质粒各1μl.视网膜铺片观察视网膜血管形态,病理切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组织化学、蛋白免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应检测CCN1、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达情况.结果 与对照组比较,实验组小鼠视网膜血管分布规则、分支良好、新生血管密度减少.两组间突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量比较,差异有统计学意义(t=8.756,P＜0.05);CCN1、VEGF蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(t=3.253、5.365,P＜0.05);CCN1、VEGF蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=4.573、5.323,P＜0.05);CCN1、VEGFmRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=6.724、9.153,P＜0.05).结论 特异性抑制CCN1能有效抑制OIR模型小鼠RNV形成.
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抑制光损伤人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A的表达对趋化因子受体3配体表达的影响
目的 观察抑制光损伤人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达对趋化因子受体3(CCR3)配体嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)表达的影响.方法 体外培养人RPE细胞,取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为正常对照组、光照损伤组和光照干预组.采用波长400 nm的蓝色节能灯以(600±100) Lux持续光照RPE细胞12h建立光损伤模型,光照干预组采用0.125 mg/ml的VEGF-A受体拮抗剂雷珠单抗处理光损伤的RPE细胞;正常对照组以锡箔纸包裹细胞培养皿避光培养.结束光照24 h时,应用实时聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测3组细胞中VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3及核因子(NF)-κB的mRNA和蛋白表达情况.结果 光照损伤组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).光照干预组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较光照损伤组明显降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制光损伤后人RPE细胞VEGF-A的表达可以下调CCR3配体eotaxin的表达,其机制可能与阻断转录因子NF-κB的激活有关.
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不同程度颈内动脉狭窄对患者眼部缺血表现及视网膜中央动脉和眼动脉血流动力学的影响
目的 观察不同程度的颈内动脉狭窄对患者眼部缺血表现及视网膜中央动脉(CRA)和眼动脉(OA)的血流动力学影响.方法 前瞻性研究.经彩色多普勒血流显像(CDFI)及数字减影血管造影检查确诊为颈动脉狭窄的60例患者纳入研究.同时纳入经CDFI检查明确颈动脉正常的30例健康者作为对照组.根据不同的颈内动脉狭窄程度将患者分为狭窄率≥60％组及狭窄率＜60％组,每组各30例.所有患者行全面眼科检查,确定其是否伴有眼部缺血表现;对比分析两组患者眼部症状及体征的发生率.3组受检者均行CDFI检查,观察其CRA、OA的血流频谱形态;测量CRA、OA的收缩期血流峰值速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、血管内径(BVD)及阻力指数(RI).结果 狭窄率≥60％组30例患者中,有眼部症状24例,占80.0％;有眼部体征9例,占30.0％.狭窄率＜60％组30例患者中,有眼部症状9例,占30.0％;有眼部体征3例,占10.0％.CDFI检查发现,狭窄率≥60％组患者CRA呈馒头样波形改变;OA三峰双切迹峰行消失,变为单峰.狭窄率＜60％组患者的CRA及OA血流频谱形态为三峰双切迹,与对照组类似.与对照组比较,狭窄率≥60％组患者CRA的PSV、EDV均降低,差异有统计学意义(t=5.255、4.949,P=0.007、0.005);BVD、RI均无明显变化,差异无统计学意义(t=0.457、0.213,P=0.572、0.885).与对照组比较,狭窄率＜60％组患者CRA的PSV、EDV、BVD、RI均无明显变化,差异无统计学意义(t=0.755、0.254、0.356、0.105,P=0.072、0.825、0.751、0.955).与狭窄率＜60％组比较,狭窄率≥60％组患者CRA的PSV、EDV均降低,差异有统计学意义(t=4.457、4.558,P=0.010、0.009);BVD、RI均无明显变化,差异无统计学意义(t=0.387、0.253,P=0.662、0.804).3组患者OA的PSV、EDV、BVD、RI比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 颈动脉狭窄率≥60％的患者有更高的眼部缺血表现发生率,其CRA的PSV、EDV明显降低,OA的血流动力学指标无明显变化.颈动脉狭窄率＜60％患者CRA、OA的血流动力学指标均无明显变化.
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阻断Rac1对转化生长因子-β诱导视网膜色素上皮细胞行为改变的作用研究
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞间质样转分化(EMT)过程中Rac1在其细胞学行为改变中的作用.方法 人RPE-19细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1+NSC23766组、NSC23766组.所有实验于加入TGF-β1前2h给予NSC23766以封闭Rac1受体.免疫荧光、蛋白免疫印迹法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;细胞划痕、侵袭及凝胶收缩实验,观察NSC23766对细胞迁徙、侵袭、凝胶收缩作用.结果 TGF-β1组细胞中α-SMA荧光表达较空白组、TGF-β1+ NSC23766增强,差异有统计学意义(F=825.314,P=0.003);细胞划痕实验结果显示,TGF-β1组细胞间距小于TGF-β1+ NSC23766组,差异有统计学意义(P24h=0.04,P48h =0.001);与空白组细胞间距比较,差异无统计学差异(P=0.278).细胞侵袭实验结果显示,TGF-β1组穿过纤维膜的细胞数与空白组、TGF-β1+ NSC23766组、NSC23766组穿过纤维膜的细胞数比较,差异无统计学意义(F=0.371,P=0.055).凝胶收缩实验结果显示,TGF-β1组能明显增加细胞的促凝胶收缩能力,组间差异有统计学意义(F=40.473,P=0.014),TGF-β1组相对TGF-β1+ NSC23766组,差异有统计学意义(P=0.022).结论 Rac1在TGF-β1诱导RPE细胞凝胶收缩改变中发挥作用;NSC23766可通过调控Rac1活化抑制RPE细胞学行为的改变.
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手术与非手术治疗对外伤性黄斑裂孔愈合及视功能的影响
目的 观察手术与非手术治疗对外伤性黄斑裂孔愈合及视功能的影响.方法 回顾性分析眼球钝挫伤所致外伤性黄斑裂孔患者47例47只眼的临床资料.其中,男性38例,占80.9％;女性9例,占19.1％.平均年龄(29.6±10.2)岁.根据是否进行手术治疗将患者分为非手术治疗组和手术治疗组,分别为21、26只眼.两组间平均年龄(t=-2.21)、平均视力(Z=-2.72)、平均黄斑裂孔直径(t=-4.76)、合并眼后节损伤构成比(x2=5.46)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).所有患者采用Humphrey OCT-2010型检查仪观察患眼黄斑裂孔情况;GVERIS4.2多焦视网膜电图(mfERG)检测仪观察患眼N1、P1波在中心凹和黄斑区的振幅密度和潜伏时.非手术治疗组给予药物保守治疗.手术治疗组行玻璃体切割、内界膜剥除联合14 ％C3F8气体内加压手术.治疗后随访12个月,采用治疗前相同的设备和方法行相关检查,观察两组患眼黄斑裂孔愈合、视力以及N1、P1波振幅密度、潜伏时改善情况.手术治疗组同时观察与治疗相关的并发症.结果 非手术治疗组21只眼中,黄斑裂孔自行愈合7只眼,占33.3％.平均视力0.27±0.20,与治疗前比较,差异有统计学意义(Z=-2.40,P＜0.05).mfERG检查结果,N1波中心凹、黄斑区振幅密度均较治疗前提高,差异有统计学意义(t=13.30、5.06,P＜0.05);潜伏时与治疗前比较,差异无统计学意义(t=1.68、2.07,P＞0.05).手术治疗组26只眼中,黄斑裂孔愈合18只眼,占69.2％.平均视力0.15±0.07,与手术前平均视力比较,差异无统计有意义(Z=-1.79,P＞0.05).mfERG检查结果,N1波黄斑区振幅密度较治疗前提高6只眼,治疗前后N1波黄斑区振幅密度比较,差异无统计学意义(t=1.98,P＞0.05);N1波黄斑区潜伏时较治疗前延长,差异有统计学意义(t=-7.30,P＜0.05).所有患眼均未发生视网膜脱离等与治疗相关的严重并发症.结论 直径较小的外伤性黄斑裂孔,非手术治疗后部分患眼能够自愈且视功能预后较好;玻璃体切割手术可以提高外伤性黄斑裂孔的愈合率,但视功能改善并不显著.
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影响渗出型老年性黄斑变性患者玻璃体腔注射雷珠单抗治疗反应的临床特征与基因因素
玻璃体腔注射雷珠单抗可减少渗出型老年性黄斑变性(wAMD)患者的脉络膜新生血管(CNV)生成,稳定或改善视力.随着临床应用研究的逐渐深入,发现并非所有wAMD患者对玻璃体腔注射雷珠单抗均表现出良好的治疗效果.研究发现,患者基线视力、CNV病灶大小及类型、年龄、玻璃体视网膜黏附状态、疾病的基因特征等均可影响患者对治疗的反应.充分了解影响wAMD患者雷珠单抗治疗反应的相关因素,增强玻璃体腔注射雷珠单抗治疗的针对性,提高其临床应用效果具有重要意义.
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玻璃体腔注射抗病毒药物治疗病毒性视网膜疾病的研究进展
抗病毒药物的玻璃体腔注射能够很快在局部达到有效药物浓度,减少药物对全身其他脏器的非特异性损伤,从而高效治疗病毒性视网膜疾病.急性视网膜坏死综合征、进行性外层视网膜坏死、巨细胞病毒性视网膜炎等疾病应用玻璃体腔注射抗病毒药物治疗可取得较好的临床效果.玻璃体腔注射抗病毒药物可以作为病毒性视网膜疾病治疗的一个重要手段而在其治疗过程中首先使用.如何根据药物特性减少其注射频率、降低药物以及注射相关的并发症,提高其对病毒性视网膜疾病的治愈率,仍是值得进一步研究的问题.
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玻璃体视网膜交界面疾病发病因素的研究进展
玻璃体视网膜交界面(VRI)疾病是由于VRI病理改变而引起的年龄相关性退行性改变,主要由异常玻璃体后脱离(PVD)导致的玻璃体对视网膜的牵拉而引起,可严重影响患者视功能.目前已发现年龄增长引起的玻璃体视网膜黏附力减弱,加上玻璃体胶质的不稳定性伴随玻璃体液化可共同导致PVD的发生.PVD与雌激素水平相关.女性玻璃体内透明质酸聚集度较低可能是其易发PVD的一个原因.高血糖、高血脂及高血压等全身疾病也是VRI疾病发生的危险因素.此外,高度近视、脉络膜厚度与血液供应的改变也可能是促进VRI疾病发生发展的重要原因.深入了解和探讨这些危险因素在VRI疾病中的作用及可能机制,有助于指导临床识别和筛查高危人群,为制定预防策略提供有用信息.
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微小RNA在葡萄膜疾病中的作用研究进展
微小RNA(miRNA)是一类新发现的内源性非编码小RNA,在细胞生长、发育、分化、增生、凋亡以及肿瘤的发生等生理病理过程中发挥着重要调控作用.多种miRNA在葡萄膜组织中表达,其在葡萄膜炎动物模型的发病过程中表现出一定的相关性.与葡萄膜疾病相关的miRNA基因多态性的临床研究也有助于从遗传学的角度了解疾病的发生发展规律,使葡萄膜疾病的预防以及具有针对性的个体化治疗变成了可能.但如何确定与葡萄膜疾病关系为密切的miRNA以及与之相对应的靶基因,之后又如何安全的将药物运送至指定靶点还有待进一步研究.
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68例眼底血管样条纹患者眼底特征的临床观察
眼底血管样条纹是由于Bruch膜破裂所致的一种少见眼底病变,以视盘为中心向周围放射性血管走形样条纹状眼底改变为典型表现[1].通过详细的眼底检查通常不难诊断.然而,大多患者早期虽有血管样条纹改变,但黄斑区光感受器细胞及代谢未受影响,在此阶段并无明显临床表现[2].当发展至晚期形成黄斑盘状变性后,义易与老年性黄斑变性相混淆.为其早期诊断和治疗带来困扰.为详细了解眼底血管样条纹临床特征与其病变过程的相关性,我们回顾分析了68例眼底血管样条纹患者的临床资料,从不同病变时期的角度对其眼底特征进行了观察.现将结果报道如下.
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积极稳妥地进行治疗效果优化及新适应证探索研究,不断提高科学使用抗血管内皮生长因子药物治疗眼底病的临床应用水平
抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗已经成为新生血管性老年性黄斑变性的临床一线治疗,在糖尿病黄斑水肿、视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿以及早产儿视网膜病变、新生血管性青光眼等视网膜新生血管病变相关的疾病治疗中也得到广泛应用并取得良好的临床效果.然而,积极稳妥地进行治疗效果优化以及新的适应证探索研究,在国内外研究的基础上,结合本地区特点和患者具体情况,不断提高科学使用抗VEGF药物治疗眼底病的临床应用水平仍有大量工作要做;进一步深入研究新生血管性眼底疾病的本质特征以及影响其发生发展转归的相关因素,开发研究更新更好的治疗药物及方法尚任重道远.
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仁医榜样 眼科巨匠——记河北医科大学第二医院眼科廖菊生教授
廖菊生教授年轻时从福建到北京医学院就读,毕业后在燕赵大地工作至今将近60个春秋.这60个春秋记载着他为了中国的眼科事业不断求索之精神;记载着他以仁恕博爱之怀,为患者带去光明之伟绩.廖菊生教授不仅刻苦读书,更能有所创造.早在60年代,当他从美国杂志上看到用荧光素眼底血管造影(FFA)的方法观察视网膜循环动态的文章,便自己动手改装一台50年代的眼底照相机,在动物眼上完成了血管造影.70年代开展了大量的临床工作后,80年代他编写了我国第一部《眼底荧光血管造影释义》并且开办学习班,为全国培养了一大批FFA方面的中青年医师,不仅推动这一工作的开展,更是促进了眼底疾病诊断与治疗工作水平的提高.
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玻璃体腔重复注射雷珠单抗对脉络膜新生血管患眼脉络膜厚度的影响
目的 观察玻璃体腔重复注射雷珠单抗对脉络膜新生血管(CNV)患眼脉络膜厚度(CT)的影响.方法 前瞻性、开放性无对照研究.临床确诊的渗出型老年性黄斑变性(AMD)患者31例31只眼(AMD组)以及病理性近视CNV患者33例33只眼(病理性近视组)纳入研究.所有患眼行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)治疗,之后每一个月随访1次,共随访6个月.AMD组、病理性近视组患眼平均注射次数分别为(4.23±1.33)、(2.27±0.88)次.治疗前及治疗后1、3、6个月,采用频域光相干断层扫描的增强深度成像技术测量患眼中心凹下CT.对比分析治疗前后患眼的CT变化.分析末次随访时CT降低值与注射次数的相关性.结果 治疗后l、3、6个月,AMD组患眼平均CT较治疗前分别降低了(9.68±11.02)、(12.58±11.04)、(13.84±11.67) μm.AMD组患眼治疗后1、3、6个月平均CT与治疗前比较,差异均有统计学意义(t=4.89、6.34、6.60,P＜0.001).病理性近视组患眼平均CT分别为(81.09±63.20)、(79.52±63.64)、(79.88±62.46) μm,较治疗前分别降低了(2.06±10.92)、(3.64±8.78)、(3.27±7.20)μm.病理性近视组患眼治疗后1个月平均CT与治疗前比较,差异无统计学意义(t=1.08,P=0.287);治疗后3、6个月平均CT与治疗前比较,差异均有统计学意义(t=2.38、2.61,P=0.024、0.014).相关性分析结果显示,AMD组、病理性近视组患眼末次随访时CT降低值与注射次数均无相关性(r=0.04、0.30,P=0.815、0.099).结论 玻璃体腔重复注射雷珠单抗会引起渗出型AMD及病理性近视CNV患眼的CT降低.
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玻璃体腔注射康柏西普联合视网膜激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射康柏西普联合视网膜激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞(BRVO)继发黄斑水肿的疗效.方法 临床检查确诊的BRVO继发黄斑水肿患者38例38只眼纳入研究.所有患者均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜联合78D前置镜、眼压、光相干断层扫描、荧光素服底血管造影检查.依据就诊顺序按照随机排列表方法随机将患者分为康柏西普+激光组(CL组)、曲安奈德(TA)+激光组(TL组)、激光组(L组),分别为14、13、11只眼.CL组、TL组玻璃体腔分别注入雷珠单抗0.05 ml(含康柏西普0.5 mg)和TA 0.10 ml(含TA 4.0 mg);L组行单纯视网膜激光光凝治疗.3组间BCVA(F=0.003)、黄斑中心视网膜厚度(CMT) (F=0.002)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对比观察3组间治疗后1d,1周,1、3个月患眼BCVA和(CMT)的变化情况.同时观察与药物和治疗方式相关的眼部和全身不良反应发生情况.结果 治疗后1d,1周,1、3个月,3组间BCVA提高、稳定、下降眼数(x2=9.754、12.430、17.424、13.189)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).组间两两比较,CL组BCVA提高及稳定眼数明显多于L组,差异均有统计学意义(x2=9.339、11.414、14.528、10.319,P＜0.01);与TL组比较,差异无统计学意义(x2=1.439、1.060、0.479、0.016,P＞0.05).3组间不同观察时间点平均CMT(F=10.614、4.099、4.927、8.99)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).CL组治疗后不同观察时间点平均CMT均较L组降低,差异有统计学意义(t=3.967、2.836、2.095、4.223,P＜0.05);CL组与TL组比较,治疗后3个月时,差异有统计学意义(t=2.128,P＜0.05);1 d,1周,1个月时,差异均无统计学意义(t=0.075、0.020、0.079,P＞0.05).CL组未见与药物、玻璃体腔注射相关的眼部和全身不良反应发生.TL组眼压升高1只眼,局部应用降眼压药物后,眼压恢复正常.结论 玻璃体腔注射康柏西普联合视网膜激光光凝疗效优于单纯激光光凝;治疗后3个月较玻璃体腔注射TA联合激光光凝治疗能保持更强的促进水肿吸收的作用.
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577 nm激光多点与单点扫描模式全视网膜激光光凝治疗非增生期糖尿病视网膜病变疗效比较
目的 比较577 nm激光多点扫描一次完成全视网膜激光光凝(PRP)与单点多次完成PRP治疗非增生期糖尿病视网膜病变(NPDR)的临床效果.方法 前瞻性对照研究.临床确诊为重度NPDR的29例患者46只眼纳入研究.将其随机分为多点扫描组和单点模式组,分别为12例22只眼和17例24只眼.多点扫描组采用多点扫描模式,一次完成RPR.单点模式组采用单点模式,分3～4次完成RPR.治疗前1d及治疗后1d,1、2、6、12个月检测患眼佳矫正视力,以此评判其治疗有效率;同时观察两组患眼治疗前后30°～60°环形范围内视野平均阈值敏感度,闪光视网膜电流图(F-ERG)a、b波振幅,以及荧光素眼底血管造影(FFA)的变化情况.对比观察两种激光扫描模式PRP的治疗效果以及两组的激光能量、光斑数量,并计算激光能量密度.结果 多点扫描组和单点模式组治疗有效率分别为86.4％、79.2％;两组治疗有效率比较,差异无统计学意义(x2 =0.414,P＞0.05).治疗后1d,多点扫描组和单点模式组30°～60°环形范围内视野平均阈值敏感度及F-ERG a、b波振幅均较治疗前1d降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后2、6、12个月,多点扫描组和单点模式组视野平均阈值敏感度及F-ERG a、b波振幅提高程度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).多点扫描组和单点模式组平均激光能量分别为(537.50±64.69)、(339.09±132.09) mW,平均光斑数分别为(1934.32±426.38)、(2061.42±375.49)点,平均能量密度分别为(0.35±0.12)、(1.95±0.86) mW·ms/μm2.两组激光能量及能量密度比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);光斑数量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 577 nm激光多点扫描一次完成PRP与单点多次完成PRP治疗重度NPDR的效果相当;但多点扫描模式能量密度低,激光损伤较小.
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗早产儿视网膜病变疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射雷珠单抗治疗早产儿视网膜病变(ROP)的疗效及安全性.方法 回顾性病例研究.临床检查确诊为阈值前1型和阈值病变并首次接受玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗的连续性ROP患儿85例1 51只眼纳入研究.所有患儿均采用间接检眼镜或儿童数字化广域成像系统行眼底检查及眼底摄像.视网膜病变均位于Ⅰ、Ⅱ区,同时伴有附加病变.151只眼中,Ⅰ区病变67只眼,占44.4％;Ⅱ区病变84只眼,占55.6％.Ⅰ、Ⅱ区病变患儿平均出生体重分别为(1438.6±334.5)、(1465.3±340.2)g,孕周分别为(30.1±2.2)、(30.0±2.3)周,治疗时矫正胎龄分别为(37.0±2.4)、(37.7±2.6)周,差异均无统计学意义(P＞0.05).首次IVR治疗时玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.025 ml(含雷珠单抗0.25 mg).治疗后平均随访时间(4.9±3.3)个月.复查周期为1～3周,直至观察到视网膜继续血管化.若治疗后2周ROP无好转或恶化,行视网膜激光光凝治疗;进展至ROP 4期则行玻璃体切割手术.观察ROP消退以及与IVR治疗相关的眼部和全身不良反应发生情况.ROP未消退与出生体重、孕周、治疗时矫正胎龄的相关性行logistic回归分析.结果 首次IVR治疗后,ROP消退120只眼,占79.5％.其中Ⅰ、Ⅱ区病变者分别为55、65只眼.末消退或恶化31只眼,占20.5％.其中Ⅰ、Ⅱ区病变者分别为12、1 9只眼.31只眼中,行视网膜激光光凝治疗26只眼,玻璃体切割手术5只眼.首次IVR治疗后ROP消退的120只眼中,随访期间ROP复发50只眼,占41.7％.再次IVR治疗14只眼,视网膜激光光凝36只眼.Logistic回归分析结果显示,ROP未消退与出生体重、孕周,ROP分区无关(P＞0.05).IVR治疗后出现玻璃体积血和视网膜前出血3只眼,未干预自行吸收.随访期间和末次随访时,未见与治疗方式和药物相关的其他眼部并发症和全身不良反应发生.结论 IVR治疗Ⅰ、Ⅱ区ROP疗效较好,但ROP复发率较高.未见明确与药物有关的局部和全身并发症.
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激光光凝、玻璃体腔注射雷珠单抗治疗早产儿视网膜病变疗效观察
目的 观察激光光凝、玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗早产儿视网膜病变(ROP)的临床效果.方法 临床确诊为ROP的49例患儿96只眼纳入研究.其中,阈值前病变1型7例14只眼,阈值期病变38例74只眼,急进性后部型ROP(AP-ROP)4例8只眼.屈光间质清楚,以纤维增生为主的Ⅱ区3期病变者接受激光光凝治疗(激光治疗组),共40例78只眼;屈光间质欠情楚,Ⅰ区病变、AP-ROP及全身情况较差者接受IVR治疗(IVR治疗组),共9例18只眼.对比分析不同治疗组及不同分期患儿的首次治疗治愈率.对比分析阈值前病变1型、阈值期病变及AP-ROP患儿的首次治疗治愈率差异.结果 激光治疗组78只眼中,首次治疗成功75只眼,治愈率为96.15％;病情继续进展至4A期3只眼,占3.85％,转外院行玻璃体切割手术后病情稳定.IVR治疗组18只眼中,首次治疗成功8只眼,治愈率为44.44％;病情继续进展10只眼,占55.56％,经补充激光光凝治疗或重复IVR治疗后病情均稳定.激光治疗组与IVR治疗组首次治愈率比较,差异有统计学意义(Z=-5.749,P＜0.05).阈值前病变1型、阈值期病变及AP-ROP患儿的治愈率分别为57.14％、95.95％、50.00％;3者之间首次治疗治愈率比较,差异有统计学意义(x2 =24.787,P＜0.05).结论 激光光凝治疗以纤维增生为主的Ⅱ区3期病变有较好疗效.IVR治疗1区病变、AP-ROP和全身情况较差者也可获得较好疗效.
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玻璃体腔注射雷珠单抗联合曲安奈德或激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)联合曲安奈德(TA)或激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞(BRVO)继发黄斑水肿的安全性及有效性.方法 回顾性研究.临床确诊为BRVO继发黄斑水肿的31例患者31只眼纳入研究.所有患者均行佳矫正视力(BCVA)、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查.视力检查采用标准对数视力表进行,并将结果转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录.患眼平均logMAR BCVA为(0.74±0.36),平均中央视网膜厚度(CRT)为(484.48±164.81) μm.所有患者均行常规玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg).出现黄斑水肿时,按需进行IVR治疗;第3次IVR治疗时黄斑水肿消退不明显者同时联合TA注射治疗.OCT检查发现黄斑水肿明显消退时,给予黄斑激光光凝治疗;FFA检查发现周边视网膜出现无灌注区,行周边视网膜激光光凝治疗.患眼接受雷珠单抗平均注射次数为(3.52±2.01)次;联合注射TA治疗15只眼,平均注射次数为(0.84±1.21)次;联合激光光凝治疗21只眼,平均次数为(0.97±0.95)次.先后接受了IVR联合TA和激光光凝这3种治疗12只眼.所有患者均随访1年.对比分析患眼治疗前后logMAR BCVA及CRT的变化情况.结果 患眼平均logMAR BCVA为(0.42±0.33).治疗前后logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(t=6.611,P=0.000).治疗后视力较治疗前平均提高了(2.90±3.07)行.31只眼中,视力提高3行及以上者20只眼,占64.52％.患眼平均CRT为(326.19±117.80) μm.治疗后CRT较治疗前平均降低了(333.58±134.17) μm.治疗前后CRT比较,差异有统计学意义(t=4.514,P=0.000).31只眼中,CRT降低在100μm以上者17只眼,占54.84％.随访期间所有患眼均未发生白内障加重、眼内炎、视网膜脱离等严重并发症.结论 IVR联合TA或激光光凝治疗BRVO继发黄斑水肿有良好的疗效及安全性,可以明显提高患者视力并减轻黄斑水肿.
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗早产儿视网膜病变疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗早产儿视网膜病变(ROP)的安全性和有效性.方法 经ROP筛查并诊断为AP-ROP、阈值期ROP或高危阈值前期ROP的29例患儿57只眼纳入研究.其中,Ⅰ区病变9例18只眼,Ⅱ区病变20例39只眼.所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.025 ml(含雷珠单抗0.25 mg).注射后第1个月每周随访1次,第2、3个月每两周随访1次,此后每一个月随访1次,至视网膜血管发育至Ⅲ区.随访时间16～52周,平均随访时间(28.1±11.7)周.对病情复发或对IVR治疗无反应者,给予重复IVR或激光光凝治疗.57只眼中,单次IVR治疗36只眼,占63.2％;重复IVR或补充激光光凝治疗21只眼,占36.8％.随访观察患儿视网膜血管变化情况及眼部或全身不良反应发生情况.结果 57只眼中,经单次IVR治疗病变完全消退36只眼,占63.2％;经重复IVR治疗病情改善11只眼,占19.3％;经补充激光光凝治疗病情稳定10只眼,占17.5％.单次IVR治疗的36只眼病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区.重复IVR或补充激光光凝治疗的21只眼中,病变复发18只眼,占所有患眼的31.6％;对IVR治疗无反应3只眼,占所有患眼的5.3％.病变复发的18只眼中,包括AP-ROP 14只眼,阈值期ROP 2只眼,阈值前期ROP 2只眼.其病变复发时间2～8周,平均复发时间(5.7±2.1)周.7只眼补充激光光凝治疗后病情稳定;11只眼给予再次IVR治疗后病情改善.对IVR治疗无反应3只眼,均为Ⅱ区病变高危阈值前期ROP,经激光光凝治疗后病情稳定.所有患儿随访期间均未发生眼部及全身不良反应.结论 单次IVR治疗大部分ROP患儿安全有效.部分治疗无反应或复发者,需重复IVR和(或)联合激光光凝治疗.
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性伴浆液性视网膜色素上皮脱离的疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)伴浆液性视网膜色素上皮脱离(PED)的临床效果.方法 临床确诊为渗出型AMD伴浆液性PED并行IVR治疗的23例患者23只眼纳入研究.所有患者采用国际标准对数视力表行佳矫正视力(BCVA)检查,检测结果转换为小分辨角对数(logMAR)记录;并采用光相干断层扫描(OCT)检查测量PED高度、PED容积及黄斑中心凹视网膜厚度(CFT).患眼平均logMAR BCVA为0.77±0.39,平均PED高度为(357.2±171.9) μm,平均PED容积为(0.741±1.012) mm3,平均CFT为(317.9±73.8)μm.治疗方法为手术室无菌条件下常规玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg),每一个月注射1次,连续注射3次,此后根据随访情况按需注射.以末次治疗后6个月为疗效判定时间点,对比分析治疗前后患眼BCVA、PED高度、PED容积及CFT变化情况.结果 治疗后患眼平均logMAR BCVA为0.61±0.27,较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=2.601,P＜0.05).23只眼中,视力提高17只眼,视力稳定4只眼,视力下降2只眼.治疗后患眼平均PED高度为(247.7±171.7)μm,平均PED容积为(0.337±0.498) mm3,平均CFT为(302.5±89.3) μm.与治疗前比较,治疗后患眼平均PED高度、平均PED容积均明显减小,差异有统计学意义(t=3.192、2.502,P＜0.05);平均CFT有所降低,但差异无统计学意义(t=0.887,P＞0.05).所有患者在随访期内均未发生眼内炎、葡萄膜炎等眼部不良反应.结论 IVR能安全有效地治疗伴有浆液性PED的渗出型AMD,提高患者视力,降低PED高度,减小PED容积.
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光相干断层扫描眼底影像描述相关的解剖学术语中文译名建议
光相干断层扫描(OCT)技术引入眼底病临床应用以来,技术进步使其组织分辨力提高,显示的视网膜层次增多,组织结构成像更加清晰.随之而来的影像与视网膜等组织结构解剖层次关系的认定判读以及OCT影像所显示的各层结构如何准确命名问题引起了越来越多的关注.
| 年 | 期数 |
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