中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性黄斑囊样水肿一例
黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)是眼底的常见病,视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、视网膜血管炎、视网膜前膜、视网膜毛细血管扩张症、视网膜色素变性、葡萄膜炎以及白内障手术后等很多眼科疾病都可以引起黄斑囊样水肿.临床上偶尔也能见到个别不明原因的CME,称为特发性黄斑囊样水肿(idiopathic cystoid macular edema,ICME)[1].现将我们见到的1例ICME报道如下.
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色素上皮衍生因子与视网膜疾病的研究进展
研究表明色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)能影响视网膜分化、发育和成熟,对视网膜缺血性损伤有促进修复作用,是新生血管的天然抑制剂.现将PEDF的研究历史、PEDF的结构、生理作用以及与视网膜疾病的关系研究现状综述如下.
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老年性黄斑变性的预防性激光治疗
软性玻璃疣是脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)形成的一个危险因素.激光光凝治疗能诱导玻璃疣的消退;激光治疗玻璃疣,尤其是早期治疗,能减少CNV的生成.现就玻璃疣治疗的现状和有关玻璃疣消退机制的基本观点综述如下.
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葡萄膜黑色素瘤多药耐药基因的表达与患者预后因素的分析
目的探讨葡萄膜黑色素瘤多药耐药基因的表达与患者预后的相关关系. 方法选择石蜡包埋葡萄膜黑色素瘤组织96例,通过脱色素免疫组织化学检测细胞周期素D1(cyclin D1)、上皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor, EGFR)、转移抑制基因23(non-metastasis gene 23, nm 23)、P糖蛋白(P glucose protein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance relation protein,MRP)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)基因表达.选择病例资料较完整者,进行随访,随访结果分类统计. 结果 96例葡萄膜黑色素瘤中类上皮细胞型21例、混合细胞型56例和梭形细胞型19例,其中眼内期76例,眼外期20例.随着转移抑制基因nm 23表达的减低和Cyclin D1、EGFR表达的增高,耐药相关基因表达有增高趋势,其中MRP和LRP的表达与nm 23的表达呈明显负相关关系,与Cyclin D1、EGFR的表达呈明显正相关关系.随访结果显示,回访人数58例,生存超过5年者26例,5年内死亡者19例.结论葡萄膜黑色素瘤多药耐药基因尤其LRP的表达与患者预后具有明显的相关性.
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松弛性视网膜切开治疗穿孔伤性视网膜脱离
目的探讨松弛性视网膜切开对穿孔性牵引性视网膜脱离(perforating traction retinal detachment, PTRD)的治疗价值和效果. 方法对1998～2001年本院住院行松弛性视网膜切开的21例PTRD患者作回顾性分析. 结果出院时视网膜解剖均复位,数指(counting finger,CF)以上视力12例占57%,好视力为0.05.18例患者随访时间6～24个月,解剖复位14例占77.8%. 结论为了提高PTRD的解剖复位率,松弛性视网膜切开是有效方法之一.尤其适用于伴有视网膜嵌顿、前部增生性玻璃体视网膜病(anterior proliferative vitreoretinopathy, aPVR)、机化条索的PTRD患者.
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氪黄激光治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效观察
目的探讨糖尿病性黄斑水肿氪黄激光治疗的疗效. 方法对251例430只眼分别为局限性黄斑水肿、弥漫性黄斑水肿、黄斑囊样水肿患者行氪黄激光治疗,对局限性黄斑水肿采用焦点样光凝,对弥漫性、囊样黄斑水肿采用格栅状光凝.根据不同病变类型选择激光参数,激光后每3～4个月复查视力,行荧光素眼底血管造影及彩色眼底照像,观察黄斑水肿消退情况.随诊3～23个月,平均随访时间15.59个月. 结果局限性黄斑水肿186只眼,光凝后视力保持不变和进步者183只眼,占98.39%;水肿全部或部分吸收者184只眼,占98.93%;弥漫性黄斑水肿175只眼,光凝后视力保持不变和进步者163只眼,占93.14%;水肿全部或部分吸收者164只眼,占93.71%;黄斑囊样水肿69只眼,光凝后视力保持不变和进步59只眼,占85.51%;水肿全部或部分吸收者64只眼,占92.75%. 结论根据黄斑水肿程度、范围和视力情况灵活选择激光参数,确保高比例的有效光斑,是氪黄激光治疗糖尿病性黄斑水肿的关键.
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垂体腺瘤的中心视野与误诊分析
目的分析垂体腺瘤患者双眼的中心视野及其后极部的眼底改变. 方法应用Humphrey instruments 750型电脑视野分析仪和TopconTRC-50x眼底照相机,对手术前70例垂体腺瘤患者行全阈值静态中心视野及眼底检查. 结果视力损害者占64.3%,视野损害者占80.7%,眼底改变者占46.4%.而以视力减退为首诊症状者占45.7%,其中28.6%曾被误诊为眼科疾病. 结论误诊因素主要是患者以视力减退为首诊症状,且多无视野缺损主诉及同时伴有眼科疾病症状.因此,在眼科临床诊断过程中,对于原因不明的视力下降和解释不清的视神经萎缩,均应把视野作为常规检查,避免漏诊、误诊.
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上方球形视网膜脱离的手术
目的探讨用放液、玻璃体腔内注气、冷凝、加压(drain-air cryotherapy explants, DACE)手术方法对上方球形或隆起较高的视网膜脱离进行治疗的效果. 方法先在巩膜切口排出视网膜下液,在确信引流通畅情况下玻璃体腔内注气或注液,直至视网膜基本平复,视网膜裂孔定位,巩膜外冷凝,硅海棉加压块缝合. 结果 42只上方视网膜脱离眼采用DACE手术方法完成40只眼.在手术中用玻璃体腔注液替代注气23只眼,其中5只眼因视网膜隆起程度改善不满意而需注气.1只眼在手术后2周发生新的视网膜裂孔,行巩膜加压,手术后视网膜复位.手术后随诊期,全部手术眼视网膜复位. 结论 DACE是治疗上方球形或隆起较高的视网膜脱离眼实用、有效的手术方法.部分病例可用玻璃体注液替代注气方便手术操作.
关键词： 视网膜脱离/外科手术 巩膜扣带术 -
高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离手术疗效的临床分析
目的探讨高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离手术治疗的临床疗效. 方法回顾分析149例高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离患者的临床资料,将其是否伴有玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)分两组比较手术方式及视网膜解剖复位率和视力变化. 结果视网膜解剖复位:两组用玻璃体手术治疗的复位率为77.9%,非玻璃体手术为25.9%(P＜0.001);不完全PVD组用玻璃体手术治疗复位率为75.5%,非玻璃体手术治疗为15.0%(P＜0.001);用非玻璃体手术治疗完全PVD组复位率为57.1%,不完全PVD组为15.0%(P=0.05).视力进步:完全PVD组为68.6%,不完全PVD组为57.0%(P＞0.05). 结论高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离应用巩膜外手术联合玻璃体切割、眼内气体填充和手术后激光光凝封闭黄斑裂孔可提高视网膜复位率.
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实验性视网膜脱离及复位后视网膜色素上皮细胞抗增殖性细胞核抗原的表达
目的观察视网膜脱离和复位过程中抗增殖性细胞核抗原(proiferating cell nuclear antigen, PCNA)表达的状况,以评价其在接触抑制机制中的意义. 方法对72只猫眼行晶状体囊外摘除和玻璃体切除手术.3周后,利用微穿刺技术制作视网膜脱离和复位动物模型,在不同时间取眼球并制成组织切片.采用免疫组织化学方法,观察视网膜脱离后视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞PCNA的表达.光镜下确定PCNA阳性的RPE细胞并量化增殖反应.采用方差分析(ANOVA)方法,对脱离组的脱离区和非脱离区及复位组复位区RPE细胞层PCNA的表达水平进行比较. 结果在视网膜脱离后24 h,脱离组脱离区视网膜RPE细胞层出现PCNA阳性细胞,5～6 d达到高峰,20 d后逐渐回落.在复位组复位区,PCNA标记的RPE细胞明显少于脱离组脱离区.脱离组非脱离区视网膜很少有PCNA标记的RPE细胞.3组PCNA标记的RPE细胞数比较,差异有显著性的意义. 结论视网膜脱离诱导RPE细胞增殖,而视网膜复位后这种增殖受到抑制.表明视网膜复位过程中,接触抑制的机制在发挥作用.
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金丝桃素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞蛋白激酶C活性的影响
目的研究金丝桃素(hypericin)对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epi-thelium,RPE)细胞的蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)活性的影响. 方法用含0.5～5.0 μmol/L金丝桃素的10%血清培养液培养人RPE细胞,在有或没有PKC激活剂佛波醇-12-豆蔻酰-13乙酸 (phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)预处理RPE细胞的情况下,用PKC检测试剂盒测定金丝桃素对细胞液PKC (cytosolic PKC, c-PKC)和细胞膜PKC(membranous PKC, m-PKC)活性变化的影响. 结果未经PMA处理的人RPE细胞的c-PKC和m-PKC的原始活性分别为(35.34±4.1) pmol*min-1*mg-1和(62.52±8.8) pmol*min-1*mg-1.PMA处理细胞后,c-PKC在5 min内就迅速下降,20 min后下降缓慢,60 min降至处理前的18%,以后一直处于很低的水平.m-PKC在5 min后逐渐升高,至40 min达到高峰以后下降,60 min后恢复至对照水平,10 h后降至对照组的30%以下.用PMA处理RPE细胞48 h后,c-PKC和m-PKC都降低至不能测出.但若将金丝桃素与PMA同时加入后,能抵消大部分PMA对PKC的下降调节. 结论金丝桃素能阻止RPE细胞的PKC转位,使PKC的活性发生变化,有可能促进RPE细胞的凋亡,防止增生性玻璃体视网膜病变的发生.
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次声作用对大鼠血视网膜屏障超微结构的损害
目的观察次声作用对大鼠血视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)超微结构和通透性的影响. 方法 20只大鼠按暴露时间随机分为5组,每组4只.暴露于16 Hz,130 dB的次声压力仓中,2 h/d,分别暴露0(对照组)、1、7、14、 21 d后摘除眼球,硝酸镧灌注固定法制备电镜样品,超薄切片,电镜观察. 结果随次声暴露时间的延长,BRB的损害加重,线粒体肿胀,内质网扩张,膜盘破坏,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞变形坏死,核膜扩张等都随暴露时间的延长而更加明显.镧在视网膜各层都有分布,随着暴露时间的延长,镧在各层的渗漏越来越多. 结论次声可造成一定程度的 BRB通透性损害;随着次声暴露时间的延长,损害更严重.
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神经生长因子对吲哚美辛诱导人胚胎视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用
目的探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮(human fetal retinal pigment epithelium, HFRPE)细胞凋亡的保护作用. 方法用传代培养的HFRPE细胞,建立吲哚美辛(indomethacin, IN)诱导的细胞凋亡模型,并用吖啶橙(acridine orange, AO)荧光染色计数和透射电镜(transmission electron microsocpy,TEM)观察NGF对HFRPE细胞凋亡的保护作用. 结果用AO荧光染色及TEM均观察到经200～600 μmol/L IN处理24 h后的HFRPE细胞出现典型的凋亡形态学改变.200 μmol/L IN+500 μg/L NGF组与对照组200 μg/(mol*L) IN相比凋亡细胞差异有显著性的意义(q=3.9204,P=0.0320);400 μmol/L IN+500 μg/L NGF组与对照组400 μmol/L IN相比凋亡细胞差异有非常显著性的意义(q=9.709 15,P=0.000 1). 结论 NGF能拮抗IN诱导的HFRPE细胞凋亡.
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碱性成纤维细胞生长因子对可见光诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响
目的观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对可见光诱导培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡的影响. 方法以(2 000±500) lx白色荧光灯照射培养的人RPE细胞,利用荧光素标记的连接素V/碘化丙锭(annexin V-fluorescein isothiocyanate/ propidium iodium,Annexin V-FITC/PI)双染色流式细胞测定、细胞免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptional polymerase chain reaction,RT-PCR)、酶联免疫测定等方法,检测加入不同浓度的bFGF后,培养的RPE细胞的凋亡及细胞内bFGF、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)基因及半胱天冬酶-3(caspase-3)的变化. 结果 (1)分别加入外源性bFGF 10 、20 ng/ml时, RPE细胞凋亡比单纯光照组明显减少(P＜0.05);(2)加入bFGF 10 ng/ml组的bcl-2蛋白表达比单纯光照组明显增加(P＜0.01),而与无光照组之间差异无显著性意义(P＞0.05);(3)光照后bcl-2 mRNA表达比无光照组下降,但随着加入bFGF浓度的增高, bcl-2 mRNA表达又逐渐增加,当加入bFGF 20 ng/ml时,bcl-2 mRNA的表达与无光照组之间差异无显著性意义(P＞0.05);(4)无论是单纯光照组还是光照时加入各种浓度的bFGF组,其内源性bFGF及FGFR1的表达均较无光照组显著增加(P＜0.05),并呈bFGF浓度依赖性;(5)与单纯光照组比较,光照组加入外源性bFGF 10 ng/ml后,细胞内caspase-3活性明显降低(P＜0.05). 结论外源性bFGF可能通过RPE细胞内bFGF、FGFR1、 bcl-2的表达上调,caspase-3活性降低,而抑制可见光诱导的培养的人RPE细胞凋亡.
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溴隐亭对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的影响
目的观察泌乳素(prolactin, PRL)释放抑制剂--溴隐亭(bromocriptine, BRC)阻断PRL对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)的治疗效果. 方法 24只Wistar大鼠用牛视网膜可溶性抗原免疫后,随机数字表法随机分为治疗组和对照组.治疗组每日给予BRC葡萄糖溶液5 mg/(kg*d)经口灌服,对照组每日葡萄糖溶液50 g/L经口灌服,观察2组EAU发病情况.免疫15 d后评价大鼠迟发型变态反应(delayed type hypersensitivity,DTH);免疫23 d后眼球摘除,行组织学检查. 结果治疗组EAU发病率和组织学炎症评分均低于对照组,其差异均有显著性的意义(P＜0.05,P＜0.001);2组之间DTH比较差异无显著性的意义(P＞0.05). 结论在整体水平上,BRC干预能够抑制大鼠EAU的发生和减轻EAU的病情.
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兔额部撞击伤后视神经血栓素A2和前列环素的变化
目的观察家兔额部撞击伤后视神经血栓素A2(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin, PGI2)的变化. 方法小型生物撞击机以高压气仓压力5 113 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)撞击32只家兔右侧额骨,出现传入性瞳孔障碍的24只兔纳入实验,随机分为1、2、4、7 d组.右眼为实验组,左眼为对照组.观察撞击伤前后兔眼闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)变化,并于伤后1、2、4、7 d分别摘除兔眼取视神经做病理检查并检测TXA2、PGI2产物TXB2、6-Keto-PGF1α的含量. 结果出现传入性瞳孔障碍的24只兔眼经病理检查证实有视神经损伤.其伤后F-VEP的P1波潜伏时与伤前相比显著延长 (P＜0.01).F-VEP的P1波振幅显著降低 (P＜0.01) .伤后第1天视神经TXB2的含量为(172.35±26.52) pg/mg、6-Keto-PGF1α的含量为(161.78±24.83 ) pg/mg,比对照组的TXB2含量[(101.64±7.94) pg/mg]和6-Keto-PGF1α含量[(0.856±0.05 ) pg/mg]显著升高(P＜0.01).TXB2与6-Keto-PGF1α比值(1.077±0.18)与对照组相比亦显著升高(P＜0.05),直至伤后第7天仍高于对照组. 结论额部撞击伤后视神经TXA2、PGI2含量显著提高,TXA2与PGI2的平衡紊乱.
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糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞p53、bcl-2及生长因子的表达与细胞周期阻滞
目的观察p53、bcl-2、bax基因、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、胰岛素样生长因子-I(insulin-like growth factor-I, IGF-I)及其受体在1～20周糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VECs)的表达以及与细胞周期阻滞的关系. 方法四氧嘧啶(alloxan)诱导制作糖尿病大鼠模型;免疫组织化学染色,光、电镜观察;斑点印迹(dot blotting)测定p53、bcl-2 mRNA;Western 印迹(Western blotting)测定p53、bcl-2蛋白. 结果免疫组织化学染色后光学显微镜观察显示8～20周糖尿病大鼠视网膜节细胞层、内核层的各类血管都呈p53、bcl-2免疫阳性反应.电镜观察显示阳性反应物沉淀在VECs.VECs同时为VEGF、bFGF、IGF-I蛋白及其受体阳性反应.视网膜内其它细胞及同窝对照大鼠和1～6周病程糖尿病大鼠视网膜所有细胞均未见上述蛋白阳性反应.Dot blotting测定结果显示,20周糖尿病大鼠视网膜组织有p53和bcl-2 mRNA表达.Western blotting测定证实20周糖尿病大鼠视网膜表达p53和bcl-2蛋白.对照组及1～20周糖尿病大鼠视网膜内未见bax阳性反应物. 结论 p53、bcl-2可能参与介导糖尿病大鼠视网膜VECs周期阻滞.高糖刺激生长因子VEGF、bFGF、IGF-I及其受体的表达,生长因子可能通过自分泌途径维持VECs存活.
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纤溶酶致人眼玻璃体后脱离的实验研究
目的探讨人眼用纤溶酶致玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)的剂量、效果,对细胞活性的影响及其作用机制. 方法死亡后24 h内的尸体眼共20只,随机分为4组.分别于平坦部注入1,2,3 U的纤溶酶以及0.1 ml的平衡盐溶液(balanced salt solution, BSS)作为对照.用光镜和透射电镜进行形态学观察;免疫电镜进行视网膜内界膜上纤连蛋白(laminin,LN)、层粘连蛋白(fibronectin,FN)的定量分析;流式细胞仪测定视网膜细胞活性. 结果注入纤溶酶后,玻璃体胶原与内界膜附着减弱,随纤溶酶注入的增加,效果增强;LN(3 U组,P＜0.05)、FN(2 U、3 U组,P＜0.05)在内界膜上的含量减少;形态上及细胞存活数量与对照组无明显差别. 结论适当剂量的纤溶酶注入玻璃体腔,可降解FN、LN,促进玻璃体胶原与内界膜的分离,导致PVD,而对视网膜形态及细胞活性无明显影响.
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表皮生长因子受体反义寡核苷酸转染人视网膜神经胶质细胞
目的观察表皮生长因子受体反义寡核苷酸经转染后,在胶质细胞中的通透性及稳定性表达. 方法将异硫氰酸荧光素标记的硫代磷酸化修饰型及未修饰型的表皮生长因子受体反义寡核苷酸经阳离子脂质体介导或直接转染胶质细胞,分别于15、30 min、1 h后在荧光显微镜下观察胶质细胞中荧光分布情况. 结果直接转染,修饰型及未修饰型表皮生长因子受体反义寡核苷酸30 min时少数胶质细胞胞浆可见点状荧光分布,4 h后,近50%的细胞可见荧光分布,修饰型可稳定存在于细胞中3～4 h,8 h后荧光消失;脂质体介导转染,表皮生长因子受体反义寡核苷酸15 min进入胶质细胞,4 h后70%～80%的胶质细胞可见荧光分布,非修饰型4 h荧光消失,修饰型可稳定存在于细胞中10～12 h,14 h后荧光消失. 结论脂质体包裹的修饰型表皮生长因子受体反义寡核苷酸能进入胶质细胞内并稳定表达.
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2型糖尿病病程与视网膜病变关系的探讨
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种眼部并发症较多的代谢及血管性疾病,临床分为两种类型:1型,胰岛素依赖型.2型,非胰岛素依赖型.糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是DM常见的并发症之一,也是各国四大致盲眼病中占第1或第2的眼病[1].DR患病率在世界各地有不断增高的趋势.由于DR往往导致双眼不可逆性失明,了解DR患病率及其与DM病程的关系,对及时治疗控制病情,预防DM性视力丧失具有一定的临床意义.
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Behcet病的临床分析
Behcet病是一种以葡萄膜炎,口腔溃疡,皮肤损害和生殖器溃疡为特征和多系统受损的疾病.总结我院14例Behcet病患者临床诊断及治疗,现分析如下.
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硅油取出联合白内障超声乳化及人工晶状体植入术术式选择及疗效分析
硅油作为一种长期有效的眼内填充物,已广泛应用于现代玻璃体手术.对于患有白内障的硅油眼白内障摘出联合人工晶体植入和硅油取出方法正成为人们关注的焦点.对本院31例(31只眼)注入硅油患者实施了硅油取出术联合白内障超声乳化和人工晶状体植入术,现报告如下.
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绕视盘脉络膜骨瘤
患者女,27岁.因右眼视物模糊2个月,来我院就诊.否认其他病史.全身检查和实验室检查未见异常.眼科检查:视力右眼0.1,不能矫正,左眼1.2,双眼前节无异常.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
