中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硅油取出手术后迟发性脉络膜上腔出血二例
例1 患者女,51岁.因右眼玻璃体切割硅油填充手术后3个月拟行硅油取出手术于2014年2月11日入院.既往右眼高度近视,眼轴28.2 mm.入院检查:全身一般情况正常.血压120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).实验室血常规、血凝全套检查正常.右眼视力数指/20 cm,矫正视力-1.25/-1.00×80=0.05;左眼视力0.6.右眼眼压18 mmHg,左眼眼压15 mmHg.双眼外眼正常;瞳孔直径约3 mm,对光反射正常;晶状体透明.右眼玻璃体硅油填充,硅油乳化,眼底呈豹纹状;视盘边界清楚,颜色红,杯盘比(C/D)为0.3;黄斑中心凹反光消失,视网膜平伏.左眼玻璃体混浊,视盘边界清楚,颜色红,C/D为0.3;黄斑中心凹反光正常,视网膜平伏.眼部A/B型超声检查显示,右眼眼轴38.2 mm,左眼眼轴23.4 mm;双眼眼球后壁未见明显视网膜脱离光带.诊断:右眼硅油填充眼,高度近视.于2014年2月13日在球后麻醉下行25G右眼硅油取出联合C3F8气体填充手术.手术完毕时眼底检查正常.
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局限性脉络膜凹陷合并中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例
患者男,24岁.因左眼突发性视力下降10d来我院眼科就诊.既往双眼近视史,无全身病史和家族史.眼部检查:右眼视力0.3,矫正视力-2.00DS/ 0.50DC×82=1.0;左眼视力0.6,矫正不能提高.右眼眼压11.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压14.3 mmHg.双眼眼前节未见异常.眼底检查,左眼黄斑中心凹颞下可见类圆形淡黄色病灶(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,早期左眼黄斑拱环可见两处点状强荧光,随造影时间延长荧光素明显渗漏,晚期勾勒出黄斑区神经上皮脱离轮廓(图2).频域光相干断层扫描(OCT)增强深部成像技术(EDI-OCT)检查,左眼黄斑区神经上皮浅脱离,椭圆体区光带增粗伴局部不连续,其下局部视网膜色素上皮(RPE)及脉络膜明显凹陷,中心凹脉络膜厚度为305.0 μm(图3).
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陈旧视网膜分支静脉阻塞合并急性视网膜中央动脉阻塞一例
患者男,58岁.因突然视物不见2d就诊我院.既往身体健康;无眼病及视功能障碍病史.全身检查,血压170/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼科检查:右眼视力0.1,左眼视力0.8.裂隙灯显微镜检查,双眼眼前节正常.间接检眼镜检查,右眼视网膜动脉细,静脉颜色暗;视网膜大部分呈不均匀乳白色;紧邻视盘约1.5个视盘直径(DD)大小的颞上方局部视网膜(睫网动脉分布区域)颜色正常,可见视网膜皱褶(图1);视盘下方可见1支静脉呈白线状,该静脉分布区视网膜颜色基本正常(图2);中心凹暗红,反光不见.荧光素眼底血管造影(FFA)检查,右眼24 s时视盘颞侧有一睫状视网膜动脉已经充盈(图3),视网膜动脉充盈迟缓,36 s时动静脉仍未充盈完毕(图4),间接检眼镜检查所见的视盘下方局部视网膜颜色正常区域表现为大片无灌注区,白线状静脉仅见管壁着色的静脉残端以及侧支循环形成(图5).光相干断层扫描(OCT)检查,间接检眼镜眼底检查所见的视网膜颜色正常以及FFA检查所见视盘下方无灌注区对应区域视网膜神经上皮层变薄(图6).
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激光光凝治疗孤立性视网膜星形细胞错构瘤一例
患者男,22岁.因左眼视力下降,视物变形5个月于2011年7月来我院眼科就诊.曾在外院诊断为左眼Costs病、视网膜海绵状血管瘤,未予治疗.既往无皮肤病变,无癫痫发作史;否认家族遗传病史.眼科检查:右眼视力0.2,-2.25 DS矫正1.0;左眼视力0.15,矫正不能提高.双眼眼前节检查未见异常.眼底检查,左眼视盘颞下方约2个视盘直径(DD)处见3个大小不一的黄白色鱼卵样病灶,状入桑葚,表面有少量出血(图1),病灶周围视网膜渗出性脱离,散在硬性渗出;右眼未见明显异常.头颅MRI检查未见异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查,动脉期病灶即开始显影,中央见葡萄串样环形强荧光;晚期荧光素积存,未见明显渗漏(图2).B型超声检查,视网膜实性病灶,未见钙化(图3).
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永存原始玻璃体增生症合并视网膜有髓神经纤维一例
患儿男,1 3个月,出生胎龄40周,出生体重3050 g.因右眼瞳孔区变白3个月,外院疑诊“永存原始玻璃体增生症(PHPV)”而于2013年7月25日到我院进一步诊治.否认吸氧史、家族遗传病史及外伤史.眼科检查:右眼视力光感可疑,左眼视力可追随灯光.双眼眼压10 mmHg(1 mmHg-0.133 kPa).角膜透明.右眼前房浅,瞳孔后粘连;左眼前方深度正常.右眼晶状体后白色增生,眼底不能窥清;左眼晶状体透明,眼底正常.B型超声检查显示,右眼玻璃体腔可见连接视盘的条带状强回声(图1).粗测右眼眼轴21.3 mm,左眼眼轴21.6 mm.诊断:右眼PHPV.2013年9月25日行右眼晶状体切除、玻璃体切割联合剥膜手术.手术中切除晶状体、部分玻璃体和残存膜后,可见视盘周围不透明白色混浊,从视盘边缘向外扩展(图2).终诊断:右眼PHPV合并视网膜有髓神经纤维.
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子宫内膜癌相关性视网膜病变一例
患者女,48岁.因不规则阴道出血1周来我院妇科就诊并行诊断性刮宫手术治疗.手术送检标本病理诊断为子宫内膜小细胞癌.遂行全身麻醉下开腹广泛子宫全切联合双侧附件切除及盆腔淋巴结清扫手术.手术送检标本病理诊断为子宫内膜未分化癌,以未分化的小细胞癌为主.手术后给予顺铂90 mg联合希存120 mg治疗,分3日给药,1次/月.第3次同样药物治疗后患者自觉双眼视力下降,未进行其他系统检查.第4次药物治疗后患者主诉双眼视力进一步下降伴周边视物困难.眼科检查:视力右眼0.1,左眼0.4;矫正视力右左眼分别为+0.75DS/-0.50DC×86=0.4,+1.25DS/-1.00DC×90=0.8.双眼眼压正常,瞳孔对光反射迟钝,其余眼前节未见明显异常.玻璃体轻度混浊.视盘边界清楚,动脉纤细,后极部静脉稍扩张,黄斑区反光消失,视网膜斑驳样色素紊乱,未见骨细胞样色素沉积(图1).
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血小板反应蛋白1活性片段VR-10合成多肽对恒河猴脉络膜视网膜内皮细胞增生及迁移的影响
目的 观察血小板反应蛋白1(TSP-1)活性片段VR-10合成多肽对恒河猴脉络膜视网膜内皮细胞(RF/6A)增生、迁移的影响.方法 培养RF/6A细胞并将其分为对照组,0.1、1.0、10.0 μg/mlVR-10合成多肽组及1.0 μg/ml TSP-1全肽组.细胞培养后6、12、24、48 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组RF/6A细胞存活率.细胞培养后24 h,Transwell小室实验检测各组RF/6A细胞迁移抑制率.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测10.0 μg/mlVR-10合成多肽对细胞中半胱天冬酶(caspase)-3、凋亡相关因子(FAS)蛋白表达的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测10.0 μg/ml VR-10合成多肽对RF/6A细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、FAS配体(FASL) mRNA表达的影响.结果 MTT法检测结果显示,随作用时间延长,干预组RF/6A细胞存活率越低;随VR-10合成多肽浓度增加,RF/6A细胞存活率也越低.以作用48 h时10.0 μg/ml VR-10合成多肽组RF/6A细胞存活率低,为78％.细胞培养24 h后,10.0 μg/ml VR-10合成多肽组RF/6A细胞迁移抑制率高,1.0 μg/ml TSP-1全肽组次之.与对照组比较,不同浓度VR-10合成多肽组及1.0 μg/ml TSP-1全肽组RF/6A细胞迁移抑制率均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,在相对分子质量32×103、20×103处可见caspase-3蛋白条带,在相对分子质量48×103处可见FAS蛋白条带.10.0 μg/ml VR-10合成多肽组与对照组RF/6A细胞中caspase-3(t=-66.240、138.813)、FAS(t=163.114)蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,10.0 μg/ml VR-10合成多肽组bcl-2 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(t=-67.419,P=0.000);FASL mRNA表达明显增强,差异也有统计学意义(t=39.365,P=0.001).结论 TSP-1活性片段VR-10合成多肽能抑制RF/6A细胞增生、迁移.
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硅油与重硅油眼内填充对兔眼视功能、视网膜超微结构与组织形态影响的对比观察
目的 对比分析硅油与重硅油眼内填充对兔眼视功能、视网膜超微结构及组织形态的影响.方法 健康标准家兔28只随机分为A、B、C组,分别为12、12、4只.所有兔常规行玻璃体切割手术,A组填充硅油,B组填充重硅油,C组填充平衡盐溶液.手术后4、8、12、24周,采用视网膜电图(ERG)和光相干断层扫描(OCT)检查,测量其b波振幅和后极部视网膜厚度;取各组兔眼视网膜全层组织,采用透射电子显微镜和光学显微镜观察视网膜超微结构及组织形态变化.结果 ERG检查结果显示,与C组比较,B组兔眼b波振幅于手术后4周开始下降,手术后8周下降明显;A组兔眼b波振幅于手术后8周开始下降,手术后24周下降明显.手术后8、12、24周,B组兔眼b波振幅下降幅度均较A组更大,差异均有统计学意义(P＜0.05).OCT检查发现,手术后24周,A、B组兔眼后极部视网膜厚度均较C组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组兔眼后极部视网膜厚度下降幅度较A组更大,差异也有统计学意义(P＜0.05).透射电子显微镜和光学显微镜观察发现,A、B组兔眼视网膜超微结构与组织形态分别于手术后12、8周出现严重病理改变.B组兔眼视网膜超微结构中的视锥视杆细胞、盘膜、线粒体、细胞质、细胞核等细胞器造成的水肿及坏死程度均较同时期A组更重.B组兔眼视网膜组织形态损害及神经节细胞、内核层细胞的变性程度均较同时期A组更重.且随着硅油或重硅油填充时间的延长,视网膜超微结构、视网膜组织形态的损害及细胞变性程度更为严重.结论 重硅油眼内填充后对兔眼视功能、视网膜超微结构与组织形态的同期影响均大于硅油,且随着时间的延长两种填充物对其的影响越发显著.
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细胞周期依赖性蛋白激酶5抑制剂Roscovitine对皇家外科学院大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响
目的 观察细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)抑制剂Roscovtine对皇家外科学院(RCS)大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响.方法 RCS雄性大鼠30只,随机数字表法随机分为早期干预组、中期干预组、晚期干预组,每组10只.分别于出生后17、25、35 d,给予右眼玻璃体腔注射Cdk5抑制剂Roscovitine 4μl作为实验眼;左眼玻璃体腔注射Roscovitine溶剂二甲基亚砜4μl作为对照眼.早期干预组、中期干预组、晚期干预组大鼠分别于出生后25、35、45 d处死,摘除眼球作视网膜切片,采用苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜外核层厚度变化;采用免疫组织化学染色观察Cdk5、p25及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleave-caspase 3)的阳性表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测视网膜凋亡细胞的表达.取视网膜组织,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠视网膜中Cdk5、p25及cleave-caspase 3的蛋白表达.对Cdk5、p25、cleave-caspase 3阳性表达与凋亡细胞表达两两变量之间行多变量偏相关分析.结果 早期干预组、中期干预组大鼠实验眼外核层厚度均较对照眼厚,且早期干预组实验眼与对照眼外核层 厚度的差异更明显.晚期干预组大鼠实验眼与对照眼的外核层厚度差异不明显.免疫组织化学染色结果显示,早期干预组、中期干预组实验眼外核层Cdk5、p25、cleave-caspase 3阳性表达均较对照眼降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).晚期干预组实验眼与对照眼外核层Cdk5、p25、cleave-caspase 3阳性表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).TUNEL检测结果显示,早期干预组、中期干预组大鼠实验眼视网膜外核层凋亡细胞表达较对照眼明显降低;晚期干预组大鼠实验眼与对照眼视网膜外核层凋亡细胞表达差异不明显.多变量偏相关分析结果显示,Cdk5、p25、cleave-caspase 3阳性表达与凋亡细胞表达两两变量之间均呈明显相关性(P＜0.05).Western blot检测结果显示,早期干预组、中期干预组大鼠实验眼视网膜中cleave-caspase 3蛋白表达较对照眼明显降低,且早期干预组实验眼与对照眼视网膜中cleave-caspase 3蛋白表达之间的差异更明显.晚期干预组实验眼与对照眼视网膜中cleave-caspase 3蛋白表达的差异不明显.结论 Cdk5抑制剂Roscovtine可能对视网膜光感受器细胞的凋亡过程起到一定延缓作用.
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玻璃体腔注射康柏西普治疗渗出型老年性黄斑变性的疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射康柏西普治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的有效性及安全性.方法 前瞻性、无对照、开放性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊为渗出型AMD的20例患者20只眼纳入本研究.所有患眼均可见黄斑区脉络膜新生血管(CNV)渗漏病灶.采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究视力表检查佳矫正视力(BCVA),光相干断层扫描(OCT)检查测量中心视网膜厚度(CRT).患眼平均BCVA为(41.20±22.61)个字母,平均CRT为(345.25±131.96)μm.所有患眼玻璃体腔注射10 mg/ml的康柏西普0.05 ml(含康柏西普0.5 mg),每一个月注射1次,连续3次为初始治疗,后根据病情需要决定是否重复治疗.患眼平均注射次数(3.45±0.69)次.每一个月随访1次,平均随访时间(7.35±0.99)个月.对比分析治疗前后患眼BCVA、CRT及CNV病灶渗漏的变化,同时观察随访期间眼部与全身不良反应的发生情况.结果 治疗后1、3、6个月及末次随访时,患眼平均BCVA均较治疗前提高,差异均有统计学意义(t=5.85、7.09、7.44、7.25,P＜0.01).治疗后1个月,视力显著提高6只眼,占30％;提高8只眼,占40％;稳定6只眼,占30％;末次随访时,视力显著提高6只眼,占30％;提高9只眼,占45％;稳定5只眼,占25％.治疗后1、3、6个月及末次随访时,患眼平均CRT均较治疗前降低,差异也有统计学意义(t=3.34、3.78、3.47、3.44,P＜0.05).末次随访时,FFA、ICGA检查发现,黄斑区CNV病灶渗漏消失6只眼,占30％;渗漏减轻11只眼,占55％;渗漏扩大3只眼,占15％.随访期间均未见视网膜脱离、视网膜撕裂、眼压持续升高、眼内炎等与治疗相关的严重眼部并发症,亦未见全身严重不良反应发生.结论 玻璃体腔注射康柏西普治疗渗出型AMD可提高患眼视力,降低患眼CRT;无与治疗相关的不良反应发生.
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家族性玻璃体淀粉样变性甲状腺激素结合蛋白基因突变及表达研究
目的 观察家族性玻璃体淀粉样变性(FTA)一家系甲状腺激素结合蛋白(TTR)基因突变位点及其mRNA、蛋白表达变化.方法 来自同一家系的家族性玻璃体淀粉样变性患者7例(发病组)、家系中未发病成员19名(未发病组)以及与该家系来自同一地区的正常健康者9名(对照组)纳入研究.采集3组受检者外周静脉血,提取DNA,采用逆转录聚合酶链反应(PCR)扩增TTR基因外显子1～4,进行测序.实时荧光定量PCR检测受检者血细胞中TTR mRNA的表达.蛋白免疫印迹法检测受检者血清中TTR蛋白表达.结果 发病组7例、未发病组3名受检者TTR外显子3的107位碱基出现杂合突变,由G变为C,出现套峰;即第83氨基酸的密码子发生碱基突变,由GGC突变成CGC,甘氨酸突变为精氨酸(Gly83Arg),其氨基酸的极性由中性转变为碱性.其他受检者未发现该位点基因突变.发病组患者TTRmRNA表达均较未发病组、对照组低,差异有统计学意义(P=0.032、0.001);未发病组受检者血细胞中TTR mRNA表达较对照组低,差异有统计学意义(P=0.001).发病组患者血清中TTR蛋白表达均较未发病组、对照组低,差异有统计学意义(P=0.035、0.038);未发病组与对照组受检者血清中TTR蛋白表达比较,差异无统计学意义(P=0.491).结论 该家系7例患者、3名未发病家系成员TTR基因第3外显子发生杂合突变,即Gly83Arg.发病患者TTR mRNA及蛋白表达较未发病家系成员及正常者降低.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变相关性孔源性视网膜脱离的临床特征分析
目的 观察分析家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)相关性孔源性视网膜脱离的临床特征.方法 回顾性研究.经对侧眼荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊为FEVR的32例患者纳入研究.其中,男性26例,女性6例,男女发病比例为4.3:1.平均发病年龄为(19.35±8.83)岁.所有患眼均行视力、验光、前置镜、眼底彩色照相及FFA检查.记录患眼视力,屈光状态,视网膜脱离形态,裂孔位置、大小和形态,增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的分级及视网膜下增生情况.观察对侧眼的FFA表现特征.结果 患眼屈光度为+2 D～-13 D,视力为光感～0.7.所有患眼均可见颞侧周边部圆形萎缩孔伴或不伴有格子样变性.其中,伴马蹄形裂孔6只眼,占18.18％;伴黄斑裂孔 2只眼,占6.06％.伴有PVR C2级及以上者10只眼,占30.30％.合并视网膜下增生23只眼,占69.70％.对侧眼FFA检查发现,颞侧周边部无血管区伴有动静脉吻合支或静脉分支增多变直,周边部血管通透性增加.结论 FEVR相关性RRD的裂孔多见于颞侧周边部,呈小圆形萎缩孔;多伴有视网膜下增生.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物联合其他方法治疗晚期Coats病的疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物联合其他方法治疗晚期Coats病的临床疗效.方法 回顾性病例系列研究.经眼底和荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊为晚期Coats病的14例患者14只眼纳入研究.其中,3B期8只眼,4期6只眼.所有患眼行视力、眼压、间接检眼镜、裂隙灯显微镜、FFA、眼部B型超声检查.14只眼中,视力无光感3只眼,光感4只眼,手动3只眼,数指2只眼,因患儿年幼无法配合检查2只眼.所有患眼均可见异常扩张视网膜血管及视网膜下大量胆固醇样结晶及渗出,伴全视网膜脱离.所有患眼均行玻璃体腔注射贝伐单抗或雷珠单抗治疗,注射次数为1～7次,平均注射次数2.14次.14只眼中,联合单纯巩膜外放液4只眼,联合单纯激光光凝治疗2只眼,联合玻璃体切割、剥膜、冷冻、激光光凝、硅油填充等治疗8只眼.治疗后随访时间4～36个月,平均随访时间18.8个月.随访期间采用与治疗前相同的检查设备和方法行相关检查,观察患眼视力及视网膜复位情况.结果 随访期间,无1例患者因病情进展而行眼球摘除手术,眼球保留率100.0％.14只眼中,视力提高2只眼,视力稳定8只眼,视力下降2只眼,因年幼无法配合检查2只眼.所有患眼视网膜下液均有不同程度吸收.14只眼中,视网膜完全复位5只眼,占35.7％;视网膜基本复位3只眼,占21.4％;视网膜未复位6只眼,占42.8％.随访过程中发生并发性白内障2只眼,均为行玻璃体切割手术者.其余患眼均未发生全身及眼部不良反应.结论 玻璃体腔注射抗VEGF药物联合其他方法治疗晚期Coats病能稳定或提高大部分息眼视力,促进视网膜下液吸收.
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人脐血干细胞移植对大鼠外伤性视神经损伤后神经节细胞的保护作用
目的 观察人脐血干细胞(hUCBSC)移植对视神经部分受损大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为A、B组,每组均为24只.大鼠暴露左眼视神经,在球后2 mm处用40 g力微型视神经夹垂直于视神经水平轴的视神经钳夹30 s建立部分视神经损伤模型.右眼为对照眼.建模后7d,A组大鼠左眼球周注射0.1 ml磷酸盐缓冲液;B组大鼠左眼球周注射0.1 ml hUCBSC悬液.处死大鼠前7d,双上丘注射5％荧光金(FG)逆行标记双眼RGC.FG逆行标记后7、14、21、28 d,两组分别随机选取6只大鼠行视网膜铺片,计数RGC并计算RGC标识率;作视网膜切片进行苏木精-伊红(HE)染色,观察视神经损伤后视网膜形态学变化.结果 随注射时间延长,A、B组大鼠RGC计数均呈下降趋势,B组大鼠损伤眼RGC计数下降幅度明显较A组平缓.A、B组大鼠损伤眼RGC计数均低于对照眼,差异有统计学意义(t=3.24、3.15,P＜0.05).FG逆行标记后7、14、21、28 d,A、B组大鼠损伤眼RGC计数比较,差异均有统计学意义(t=4.78、4.70、3.98、3.27,P＜0.05).FG逆行标记后7、14、21、28 d,A、B组组内大鼠RGC标识率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);B组大鼠标识率较A组明显提高,差异均有统计学意义(t=4.39、4.21、4.36、5.07,P＜0.05).光学显微镜观察发现,大鼠对照眼视网膜组织结构清晰,RGC层细胞排列规整.A、B组大鼠损伤眼视网膜各层变薄,RGC层核固缩、空泡样变性、细胞排列紊乱,RGC数量减少;损伤处视神经肿胀、出血,胶质细胞排列紊乱,空泡样变性,随损伤时间延长而加重.A组较B组病理改变更严重.结论 球周注射hUCBSC可减缓视神经损伤大鼠RGC凋亡,对RGC具有一定的保护作用.
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脂质体介导的过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α特异性小干扰RNA对小鼠视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察玻璃体腔注射脂质体介导的过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α(PGC-1α)特异性小干扰RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 80只C57BL/6J小鼠分为正常组、模型空白组、模型对照组和PGC-1α siRNA组,每组20只.正常组小鼠在正常空气中饲养.模型空白组、模型对照组和PGC-1α siRNA组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型.小鼠12日龄时,模型对照组、PGC-1α siRNA组小鼠玻璃体腔分别注射阴性对照siRNA-脂质体复合物、PGC-1α siRNA-脂质体复合物1 μl;模型空白组小鼠不作处理.小鼠17日龄时,作视网膜铺片,荧光显微镜观察各组小鼠视网膜血管形态变化;作视网膜切片,光学显微镜下计数各组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;实时聚合酶链反应(PCR)检测各组小鼠视网膜中PGC-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠视网膜中PGC-1α、VEGF的蛋白表达.计算PGC-1α siRNA组PGC-1α、VEGF mRNA和蛋白表达的抑制效率.结果 荧光显微镜观察发现,正常组小鼠视网膜血管分布呈网状;模型空白组、模型对照组小鼠视网膜可见大片无灌注区及新生血管丛,伴荧光渗漏;PGC-1α siRNA组小鼠视网膜无灌注区及新生血管丛较模型空白组、模型对照组明显减少.光学显微镜观察发现,模型空白组、模型对照组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数较正常组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);PGC-1α siRNA组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较模型空白组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).实时PCR和Western blot检测结果显示,模型空白组、模型对照组小鼠视网膜中PGC-1α、VEGFmRNA和蛋白表达均较正常组明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05);PGC-1α siRNA组小鼠视网膜中PGC-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较模型空白组明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05).PGC-1αsiRNA组PGC-1α、VEGF mRNA表达的抑制效率分别为54％、48％,蛋白表达的抑制效率分别为53％、40％.结论 玻璃体腔注射脂质体介导的PGC-1α siRNA能有效抑制小鼠视网膜新生血管的形成.
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色素失禁症的眼部表现及治疗
色素失禁症(IP)是一种临床较少见的X染色体显性遗传病,主要侵犯皮肤、牙齿、眼睛、神经系统及骨骼.视力丧失及中枢神经系统症状是其严重临床表现.眼部特征性表现为视网膜血管异常及视网膜色素上皮改变.IP及其眼部病变诊断主要是根据其临床表现、皮肤病理改变及基因分析.全身病变治疗主要为对症.眼部病变治疗可视情况分别采用激光光凝、冷冻、抗血管内皮生长因子药物及玻璃体切割手术.认识IP及其眼部病变的临床特征,重视科间合作,及时、规范的眼底检查以及早期诊断治疗有助于保护患者视功能.
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雌激素对视网膜主要细胞功能的影响
雌激素通过与雌激素受体(ER)结合而发挥生理功能,ER亚型和特异性激动剂和拮抗剂的研究进展为进一步认识雌激素作用机制提供了可能.雌激素可能通过对视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、神经节细胞、光感受器细胞和Müller细胞等主要视网膜细胞功能的影响,改善血视网膜屏障、保护视网膜光感受器细胞、视神经,减轻氧化应激反应对视网膜色素上皮细胞损害.详尽研究ER各亚型在视网膜主要细胞的分布及特异性激动剂和拮抗剂对这些细胞的作用将为眼底病的防治开拓一个新的领域.
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黄斑微囊样水肿的研究现状及进展
黄斑微囊样水肿(MME)是新近发现于视神经、视网膜相关病变的一种特征性眼底影像表现,病因与发病机制尚不明确.光相干断层扫描(OCT)检查是目前确诊MME的重要手段.MME的OCT特征主要表现为局限于内核层且边界清楚、囊样腔隙性的弱反射信号区域,常有内核层水肿及神经节细胞功能损害.激光扫描检眼镜也可用来检测MME,主要表现为弱信号暗区,并能清楚直观地显示MME累及范围.MME与多发性硬化、视神经脊髓炎等多种视神经疾病和老年性黄斑变性、黄斑前膜等视网膜疾病有一定相关性.这一新的眼底影像特征对于了解这些视神经、视网膜疾病发病机制或病程进展可能具有一定的参考价值.进一步了解MME的临床特征,探讨其发病机制及其与视神经、视网膜疾病之间的关系有重要的临床意义.
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早产儿视网膜病变筛查治疗过程的疼痛管理研究进展
早产儿视网膜病变(ROP)筛查治疗过程的疼痛管理是指通过药物和非药物的手段或方式来减轻、消除筛查治疗技术操作给患儿带来的疼痛和不适.目前ROP筛查和治疗的疼痛管理措施主要有药物性措施、环境措施和非药物性措施.药物性措施是主要减轻疼痛的方式,包括全身麻醉、表面麻醉和镇静镇痛药物联合表面麻醉等.全身麻醉需在手术室内由麻醉科医生进行,操作较复杂.表面麻醉和镇静镇痛药物联合表面麻醉可在新生儿科病房进行.表面麻醉广泛用于ROP筛查和治疗中,但其镇痛效果仍存在争议.镇静镇痛药物联合表面麻醉可由非麻醉科医生进行,是目前ROP治疗过程疼痛管理的发展方向.环境措施主要是指ROP筛查和治疗应尽量在安静和放松的环境中进行操作,减少光和噪音等伤害性刺激.非药物性治疗如襁褓包裹、非营养性吸吮、甜味剂治疗等主要用于ROP的筛查过程中.此外,在ROP筛查中,与间接检眼镜相比,使用视网膜照相机产生的疼痛可能更小,开睑器的使用是疼痛产生的一个重要方面.
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掺钕钇铝石榴石激光治疗玻璃体漂浮物临床研究
飞蚊症多数由玻璃体漂浮物(VF)所致,一般不需治疗[1].VF可使进入眼内的光线发生散射,造成视网膜散光,可导致视力模糊、辨色力及对比敏感度下降等[2].多数患者可适应,但少数患者不能耐受,且经药物治疗后症状仍无改善[3,4].1993年Tsai等[3]应用掺钕钇铝石榴石(Nd:YAG)激光成功治疗15例飞蚊症患者.但由于受到激光技术水平的限制,用于眼后段的Nd:YAG激光治疗聚焦困难、准确度低,风险大等制约了用于VF的治疗,其后报道不多.近年随着应用于后部玻璃体激光镜设计技术水平的进步,此项治疗的安全性及有效性得到不断提高.为此,我们对一组飞蚊症患者的VF进行了Nd:YAG激光治疗.现将结果报道如下.
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先天性盘周葡萄肿6例
先天性盘周葡萄肿是一种少见的先天性眼病,属于视神经发育不良范畴,眼底特征为视盘及其周围组织向后陡峭凹陷,视盘外观相对正常,位于凹陷底部[1].临床工作中易与牵牛花综合征等视神经发育不良相混淆,为其早期诊断和治疗带来困扰.我们回顾分析了一组先天性盘周葡萄肿患者的临床资料,对其眼部表现、眼底特征、并发症等情况作了简要总结.现将结果报道如下.
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无眼内疾患的人类免疫缺陷病毒感染者黄斑厚度测量
视盘正常的无巨细胞病毒感染的人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性患者视神经纤维损失可达50％以上,推测HIV可引起内层视网膜血管病变,导致视网膜神经节细胞层(RGCL)和视网膜神经纤维层(RNFL)破坏[1,2].有研究应用光相干断层扫描(OCT)检查发现,CD4细胞数＜100个/mm3的HIV感染者RNFL和黄斑厚度明显变薄[3].提示测量黄斑厚度可能有助于早期发现HIV相关眼底病变[4].为验证这一结论,我们应用OCT检查测量了一组尚无眼内疾病的HIV感染患者的黄斑厚度.现将结果报道如下.
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开启我国眼底病临床研究的新思路——基于中心性浆液性脉络膜视网膜病变多中心临床研究历程的思考
多中心随机对照研究能在较短时间内收集较多的受试者,避免单一研究机构可能存在的局限性,所得到的结论可信度大并且有更广泛的意义,对于临床实践具有较强的指导性.是评价临床研究科学、可靠、具可信度的方法.但我国眼底病临床研究中,由医务工作者发起,以临床工作面临的问题和挑战为线索进行多中心随机对照研究不多,大量是未设立对照的“临床回顾性研究”和一些科研设计、样本代表性以及偏倚控制方面存在缺陷的“前瞻性研究”.这些研究结果的论证强度较低,临床参考价值不大,学术意义非常有限.中华医学会眼科学分会眼底病学组已经在开放的眼底病临床研究平台搭建、与国际接轨的多中心随机对照研究机制推广方面开始了卓有成效地积极探索,加强多中心随机对照研究,促进眼底病临床研究水平的提高是我们应有的责任和担当.接下来是需要我们每一个人增强意识,提升水平,踊跃参与.
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为了光明的事业——记首都医科大学附属北京同仁医院眼科傅守静教授
早晨8:00的钟声刚刚响起,一位身量不高、头发花白、戴着一副宽边方形眼镜的老教授便体态蹒跚地出现在了同仁医院眼科会诊中心的门口.她,便是同仁医院的“瑰宝级”老专家——93岁高龄的傅守静教授.近七十年来,这样的清晨、这样的场景,似乎构成了一幅蒙太奇的永恒画面.唯一变幻的,是画面中主人公的体态:从初为医师踌躇满志的年轻大夫,到意气风发锐意进取的眼科主任,再到平静安详,一切了然于胸的龙钟老专家.傅守静教授始终坚守在她钟爱的岗位上,勤耕不辍.
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急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变两种不同波长自身荧光和频域光相干断层扫描图像特征观察
目的 观察急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患眼短波长自身荧光(SW-AF)、近红外自身荧光(NIR-AF)、频域光相干断层扫描(SD-OCT)的影像特征.方法 回顾性病例系列研究.临床检查确诊的急性CSC患者76例82只眼纳入研究.其中,男性50例56只眼,女性26例26只眼.平均年龄(41.32±7.37)岁.平均病程(0.47±1.73)个月.均行佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影(FFA)、NIR-AF、SW-AF、SD-OCT检查.对比分析同一患眼的NIR-AF、SW-AF、SD-OCT及FFA的影像特征.结果 SD-OCT检查结果显示,所有患眼均存在视网膜色素上皮(RPE)脱离病灶,且与FFA检查所见的RPE渗漏部位相对应.RPE渗漏部位NIR-AF表现为局灶性弱荧光,SW-AF则表现为正常荧光.所有患眼视网膜神经上皮盘状脱离区域NIR-AF亮度较周围正常组织减弱.SW-AF表现为与视网膜神经上皮盘状脱离范围一致的弱荧光75只眼.FFA检查结果显示,82只眼中,除RPE荧光素渗漏外,可见簇状透见荧光45只眼.NIR-AF表现为与FFA检查所见的簇状透见荧光形态、范围一致的弱荧光45只眼.SW-AF表现为与FFA检查所见的簇状透见荧光形态、范围一致的弱荧光27只眼;弱荧光范围及数量较NIR-AF明显减少18只眼.结论 急性CSC患眼均存在局限性RPE脱离;视网膜神经上皮脱离区、RPE脱离区及RPE脱色素区NIR-AF均呈现为弱荧光;多数患眼视网膜神经上皮脱离区及RPE脱色素区SW-AF呈现为弱荧光.
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半剂量维替泊芬光动力疗法治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效观察
目的 观察半剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的有效性与安全性.方法 临床确诊为慢性CSC的35例患者35只眼纳入研究.所有患眼均采用国际标准视力表行佳矫正视力(BCVA)检查,结果转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录;应用光相干断层扫描(OCT)检查测量黄斑中心凹视网膜厚度(CMT).患眼平均logMAR BCVA为0.28±0.22,平均CMT为(384.5±85.0)μm.所有患眼均以半剂量维替泊芬行常规PDT治疗,治疗后1、3、6个月随访观察患眼视网膜下液(SRF)吸收情况.SRF完全吸收视为治愈,再次出现SRF视为复发.复发者于治疗后6个月随访结束后再次给予半剂量维替泊芬PDT治疗.对比分析治疗前后患眼logMAR BCVA、CMT和SRF的变化情况以及治疗后6个月未复发患眼与其对侧健康眼CMT的差异.观察患眼在治疗与随访期间眼部与全身不良反应的发生情况.结果 治疗后1个月,35只跟中,SRF完全吸收29只眼,治愈率82.9％;未完全吸收6只眼,占17.1％.治疗后3个月,所有患眼SRF完全吸收,治愈率100.0％.治疗后6个月,35只眼中,复发3只眼,占8.6％;再次半剂量维替泊芬PDT治疗后,SRF完全吸收.治疗后1、3、6个月,患眼平均logMAR BCVA分别为0.14±0.13、0.05±0.11、0.05±0.12;较治疗前明显提高,差异均有统计学意义(t＝5.410、7.830、7.758,P＜0.05).患眼平均CMT分别为(224.3±61.4)、(199.6±32.7)、(205.3±39.6)μm;较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(t＝11.856、11.781、11.900,P＜0.05).治疗后6个月,未复发的32只眼平均CMT为(198.5±33.9) μm,对侧健康眼平均CMT为(232.3±17.5) μm.未复发患眼的平均CMT较对侧健康眼明显降低,差异有统计学意义(t＝-3.988,P＜0.05).所有患眼在治疗与随访期间均未见明显的眼部与全身不良反应.结论 半剂量维替泊芬PDT能安全、有效地治疗慢性CSC,提高患眼视力,但可能造成CMT变薄.
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慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者光动力疗法治疗后黄斑区内层和外层视网膜厚度变化观察
目的 观察慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)半剂量光敏剂光动力疗法(PDT)治疗后黄斑部内、外层视网膜厚度变化特点.方法 临床检查确诊的慢性CSC患者19例19只眼(治疗组)纳入研究.其中,男性15例15只眼,女性4例4只眼;平均年龄(48.18±9.46);病程＞6个月.均为首次接受半剂量光敏剂PDT治疗者.所有患者行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影联合吲哚青绿血管造影、傅立叶光相干断层扫描(FD-OCT)检查.BCVA检查采用国际标准对数视力表,结果转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录.患眼平均logMAR BCVA为0.39±0.30.选择同期健康体检者24名24只眼作为对照组.所有受检眼采用FD-OCT仪测量距黄斑中心凹1(中心凹)、3(旁中心凹)、5(中心凹周围)mm区域4个象限的内、外层视网膜厚度.治疗后1、4、12周行FD-OCT检查,观察治疗后不同时间点内、外层视网膜厚度变化情况.Pearson法分析logMAR BCVA与治疗后各时间点视网膜厚度的相关性.结果 治疗后1、4、12周,治疗组中心凹内(F＝13.814、10.095、4.689)、外(F=9.354、5.878、3.978)层视网膜厚度均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后12周,治疗组与对照组比较,中心凹外层视网膜厚度差异有统计学意义(t＝-3.725,P＜0.05);旁中心凹内、外层视网膜厚度差异有统计学意义(t＝-3.198、-2.722,P＜0.05).相关性分析结果显示,治疗后1周,中心凹外层视网膜厚度与logMAR BCVA呈显著正相关(r=0.465,P＜0.05);治疗后12周,中心凹、旁中心凹外层视网膜厚度与logMAR BCVA呈显著负相关(r＝-0.728、-0.687,P＜0.05).结论 半剂量光敏剂PDT治疗后黄斑部内、外层视网膜厚度普遍下降.
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微脉冲激光治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效观察
目的 观察微脉冲激光治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效.方法 临床检查确诊的急性CSC患者105例114只眼纳入研究.其中,男性78例86只眼,女性27例28只眼;平均年龄(40.40±7.80)岁;平均病程26 d.患者均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜联合前置镜、直接检眼镜、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影联合吲哚青绿血管造影(ICGA)、微视野检查.患者随机分为微脉冲激光治疗组(治疗组)和对照组,分别为63、51只眼.两组患者年龄(Z=-0.374)、性别构成比(x2＝0.010)、病程(Z=-0.525)、BCVA(t=1.885)、黄斑中心凹厚度(CFT)(t=-1.754)、黄斑区光敏感度值(t=1.255)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组患眼行微脉冲激光光凝治疗,曝光时间0.2s,有效工作时间15％,光斑直径100 μm,光斑间距为1个光斑直径;在ICGA引导下对视网膜色素上皮渗漏点进行照射.对照组患眼采用同一激光参数及治疗方式进行假照射.治疗后2周,1、3、6个月采用与治疗前相同的设备和方法行BCVA、眼底、OCT及微视野检查.治愈标准为OCT检查显示视网膜下液完全吸收.对比观察两组患眼治愈率及治疗后BCVA、CFT、微视野改善情况.结果 末次随访时,治疗组63只眼中,视网膜下液完全吸收39只眼,治愈率61.9％;对照组51只眼中,视网膜下液完全吸收3只眼,治愈率5.9％,两组患眼治愈率比较,差异有统计学意义(x2 =38.015,P＜0.01).治疗后2周,1、3、6个月,治疗组、对照组患眼平均BCVA比较,差异均有统计学意义(2周:t=5.401,P＜0.01;1个月:t=6.765,P＜0.01;3个月:t=7.624,P＜0.01;6个月t=7.812,P＜0.01);平均CFT比较,差异均有统计学意义(2周:t=-6.825,P＜0.01;1个月:t＝-8.110,P＜0.01;3个月:t＝-9.186,P＜0.01;6个月:t=-9.692,P＜0.01);黄斑区平均光敏感度值比较,差异均有统计学意义(2周:t=6.213,P＜0.01;1个月:t=7.213,P＜0.01;3个月:t=8.031,P＜0.01;6个月:t=8.172,P＜0.01).结论 微脉冲激光治疗能有效提高急性CSC患眼BCVA、黄斑部视网膜光敏感度,降低CFT.
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不同剂量维替泊芬光动力疗法与抗血管内皮生长因子药物治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效对比观察
目的 对比观察30％、50％剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效.方法 回顾性队列病例研究.临床确诊为慢性CSC的125例患者138只眼纳入研究.所有患者均行佳矫正视力(BCVA)及频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.BCVA转换为小分辨角对数视力记录.根据所接受的治疗方法和药物剂量不同,分为30％剂量维替泊芬PDT治疗组(30％剂量组)、50％剂量维替泊芬PDT治疗组(50％剂量组)及抗VEGF药物治疗组(抗VEGF组).3组分别为39例42只眼、67例77只眼、19例19只眼.3组患者年龄、性别、病程、BCVA及黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).PDT及抗VEGF药物治疗均按常规方法进行.治疗后随访6～60个月.以SD-OCT检查可见视网膜下液完全消失并未再出现为治愈;视网膜下液完全消失后再次出现为复发;视网膜下液未完全消失为无效.对比分析3组患眼治疗后1、3、6个月的治愈率、复发率及BCVA、CMT的变化情况.Logistic回归模型分析治愈率的影响因素.结果 治疗后1个月,3组间治愈率比较,差异有统计学意义(x2＝6.926,P=0.031).治疗后3、6个月,50％剂量组的治愈率较30％剂量组更高,但差异无统计学意义(x2=2.218、1.682,P=0.136、0.195).治疗后3、6个月,30％剂量组与50％剂量组复发率比较,差异均无统计学意义(x2=2.133、3.366,P=0.144、0.067).治疗后50％剂量组患眼视力改善情况好,但与30％剂量组和抗VEGF组患眼视力改善情况比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后50％剂量组患眼CMT改善情况好,与抗VEGF组患眼CMT改善情况比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与30％剂量组患眼CMT改善情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归模型分析结果显示,治疗后1、6个月,年龄与治愈率呈负相关[回归系数=-0.942、-0.979,比值比(OR) =0.390、0.375,P＜0.05].治疗后3个月,维替泊芬剂量与治愈率呈正相关(回归系数=0.855,OR=2.351,P＜0.05).结论 50％剂量维替泊芬PDT治疗慢性CSC疗效更优.
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急性与慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变蓝光自身荧光及近红外波长自身荧光影像特征
目的 观察急性、慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患眼的蓝光自身荧光(BLAF)和近红外波长自身荧光(IRAF)的影像特征.方法 临床确诊为CSC的77例患者81只眼纳入研究.其中,急性CSC 47只眼,慢性CSC 34只眼.采用海德堡视网膜血管造影仪HRA2行眼底自身荧光检查,BLAF、IRAF发射光波长分别为488、787 nm,采集BLAF及IRAF像.观察急性、慢性CSC的BLAF及IRAF影像特征.结果 急性CSC 47只眼中,BLAF表现无异常改变17只眼,占36.2％;表现为点状或片状强荧光19只眼,占40.4％;表现为点状、片状弱荧光或斑驳荧光11只眼,占23.4％.可观察到神经上皮层脱离35只眼,占74.5％.IRAF表现为无异常改变11只眼,占23.4％;表现为点状或片状强荧光11只眼,占23.4％;表现为点状、片状弱荧光或斑驳荧光25只眼,占53.2％.可观察到神经上皮层脱离26只眼,占55.3％;均表现为圆形或椭圆形弱荧光.慢性CSC 34只眼中,BLAF表现无异常改变10只眼,占29.4％;表现为点状或片状强荧光19只眼,占55.9％;点状、片状弱荧光或斑驳荧光5只眼,占14.7％.可观察到神经上皮层脱离14只眼,占41.2％.IRAF无异常改变2只眼,占5.8％;表现为点状或片状强荧光10只眼,占29.4％;表现为点状、片状弱荧光或斑驳荧光22只眼,占64.7％.可观察到神经上皮层脱离3只眼,占8.8％;均表现为类圆形弱荧光.结论 急性CSC的BLAF可表现为强荧光、弱荧光或斑驳荧光及正常荧光等多种特征,各种荧光表现所占的比例相当;IRAF表现以弱荧光为主.慢性CSC的BLAF主要表现为强荧光,IRAF主要表现为弱荧光.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
