中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以眼部症状为首发表现的心脏粘液瘤二例
例1 女,40岁.因左眼视物不清3 h,于1994年3月12日就诊.患者3 h前俯身拾取物体时,突然胸闷不适,约4～5 min后自行缓解,10 min后左眼视物模糊,遂来我院眼科就诊.全身检查无异常.
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视网膜蔓状血管瘤并发视网膜分支静脉阻塞一例
视网膜蔓状血管瘤(retinal racemose angioma)较少见,此病并发视网膜分支静脉阻塞的病例更罕见.2001年作者曾见到一例,现报告如下.
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头面部注射泼尼松龙致视网膜中央动脉阻塞一例
患者女,45岁.因左额部皮肤瘢痕内注射泼尼松龙后左眼失明10 min眼科会诊.患者为美容消除左额皮肤瘢痕于2001年6月20日在我院门诊行瘢痕内注射泼尼松龙混悬液.10:10时操作者在注射器回抽确定无回血后,约5 s内注射泼尼松龙混悬液1 ml,注射后约3 s,患者即出现左眼黑目蒙,伴头晕、恶心、出汗.10:20时眼科会诊.
关键词： 视网膜动脉闭塞/病因学 泼尼松龙/副作用 -
无脉络膜症一例
患者男,21岁.因夜盲12年,于2000年7月31日来我院就诊.其父母非近亲结婚,家族中无类似患者.全身检查正常.眼部检查:视力右眼0.3,左眼0.2,双眼前节未见异常,散瞳检查眼底:双眼视盘色腊黄,视网膜血管略细,除黄斑区外,视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管变性,呈弥漫性萎缩,暴露脉络膜大血管,视网膜少量散在不规则形色素沉着(图1a,b),视野呈向心性缩小.
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艾滋病视网膜病变一例
患者女,28岁.因右眼视物不清15 d就诊.既往有输血史,皮肤带状疱疹、口腔溃疡反复发作史;近常发烧、感冒.全身检查:颈部淋巴结肿大.血压110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血糖4.6 mmol/L.眼部检查:右眼视力0.2,不能矫正,左眼1.0.
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小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征
小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征是一种新发现的疾病,多发生于青少年女性.其全身表现主要有乏力、体重减轻、发热、恶心呕吐、腹痛或腰痛,眼部一般表现为双眼非肉芽肿性前葡萄膜炎,葡萄膜炎和间质性肾炎发生的时间间隔一般在1年内.实验室检查发现贫血、红细胞沉降率增高、肾功能不全、尿β2-微球蛋白升高,肾活检显示肾间质炎症细胞浸润.细胞免疫可能在其发病中起重要作用.治疗以局部和全身应用糖皮质激素为主,预后较好,肾炎一般不复发,而葡萄膜炎易复发.
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核因子-κB与眼底病研究进展
核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是一个多功能核转录因子,具有广泛的生物学活性,直接参与机体对炎症和免疫反应的调控,在细胞凋亡中起到一种稳定作用,并参与新生血管的形成.NF-κB在炎症性视网膜疾病、视网膜光损伤、视网膜新生血管形成等的病理过程中起关键作用.对NF-κB的基础研究极大地推动了对炎症、细胞凋亡及新生血管形成等相关疾病的认识,为相关疾病的发病机制和治疗研究开辟了新的途径.
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遗传性黄斑变性的分子遗传学研究进展
遗传性黄斑变性是一组由遗传因素引起的脉络膜视网膜退行性病变,种类繁多,其遗传方式、发病机制并不清楚.近年来,分子遗传学的研究已初步揭示了该类疾病的相关致病基因位点,以及基因型与表型间的相互关系,从而加深了对其发病机制、遗传方式的认识.现将几种主要的遗传性黄斑变性的分子遗传学新研究进展综述如下.
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共焦激光视网膜断层扫描在老年性黄斑变性检查中的应用
目的观察共焦激光视网膜断层扫描在老年性黄斑变性(agedrelated macular degeneration,AMD)检查中的应用价值. 方法应用德国海德堡共焦激光视网膜断层扫描仪(Heidelberg retinatomograph,HRT)对59例AMD患者的75只眼进行测量.其中渗出型AMD患者20例25只眼、萎缩型AMD患者16例25只眼、AMD玻璃疣患者23例25只眼.对比分析其扫描图像的Z轴面信号宽度、容积、大深度的异同. 结果渗出型AMD患眼黄斑部的Z轴面信号的宽度显著增宽,大深度及容积大小与玻璃疣患眼比较,差异有显著性的意义(t值分别是2.787、4.487及3.054,P值分别是0.008、0.000及0.004);萎缩型AMD患眼黄斑部的Z轴面信号的宽度、大深度及容积大小与玻璃疣患眼比较,差异有显著性的意义(t值分别是2.172、2.394及2.635, P值分别是0.041、0.020及0.015);渗出型AMD患眼黄斑部的容积显著大于萎缩型AMD患眼黄斑部容积(t=4.106,P=0). 结论渗出型AMD患眼黄斑部视网膜病变严重,HRT能够评价AMD患眼黄斑部视网膜病变的程度并监测其进展.
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裂孔性视网膜脱离手术后黄斑区光相干断层扫描检查的临床意义
目的了解光相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)对检测巩膜扣带术后黄斑形态改变及与视功能的意义. 方法应用Zeiss-Humphrey OCT检查仪对68例(70只眼)巩膜扣带术复位成功的患者黄斑区进行经中心凹水平、垂直扫描,观察黄斑形态. 结果 70只受检眼中,黄斑区结构正常22只眼,神经上皮平均厚度为(146.47±20.59) μm,黄斑结构异常48只眼,检测异常率为68.6%,其中黄斑区视网膜神经上皮下较多残液"间隙"存留19只眼,局限性残液存留9只眼;黄斑区视网膜水肿8只眼,神经上皮变薄4只眼,黄斑区、后极部视网膜下增生4只眼,黄斑、后极部视网膜前膜4只眼.OCT黄斑结构正常组,手术后2周视力≥0.3者:6只眼,3个月时有14只眼;黄斑水肿组8只眼,手术后2周视力≥0.3者:1只眼,3个月时有2只眼;视网膜神经上皮下残存液体,手术后2周视力≥0.3者5只眼,3个月时有23只眼,说明巩膜扣带术后的黄斑结构变化与手术后视功能存在一定关系.随访3个月时,黄斑正常组、神经上皮脱离组和其它病变组视力在0.3以上所占的比例差异有显著性的意义(χ2=18.91,P＜0.01). 结论 OCT能精确地探查视网膜复位术后黄斑结构的变化,并且能较好地解释患眼视功能变化.
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前部缺血性视神经病变患者动态血压、心率分析
目的观察前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)患者24 h动态血压、心率变化特征. 方法分别对AION和与其性别、年龄相匹配的无AION对照组患者各50例进行24 h血压、心率测量,并绘出由夜间(23:00～5:00)到白天(6:00～22:00)的变化曲线. 结果两组患者之间白天的血压、心率比较差异无显著性意义(P＞0.05),白天血压、心率均高于夜间(t=3.63,3.16;P＜0.05).夜间AION组血压、心率低于对照组(t=3.82,1.77;P＜0.01,0.05),2:00～7:00血压,尤其舒张压AION组低于对照组(P＜0.01),AION组心率于2:00～5:00低于对照组(女P＜0.05,男P＜0.01),夜间到白天的血压上升曲线AION组呈现缓慢的、波动较大的上升曲线,而对照组则为急剧的、平稳的上升曲线. 结论 AION患者存在着对血压调节的某种缺陷;2:00～7:00血压、心率的低点可能是AION发生的易感时段.
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葡萄膜炎的临床类型及病因探讨
目的探讨葡萄膜炎的临床类型、病因及其发病年龄和性别构成. 方法对1996年1月至2001年12月,于中山眼科中心葡萄膜炎专科就诊的葡萄膜炎患者的资料进行回顾性分析,特别是按照解剖位置分类并结合病因分类方法,对葡萄膜炎的病因、类型进行探讨,并就发病的年龄和性别等因素进行分析讨论. 结果各种类型葡萄膜炎患者共计1 214例,男698人,女516人,平均发病年龄34.43岁.其中前葡萄膜炎546例,占所有患者的44.98%;全葡萄膜炎530例,占43.66%;中间葡萄膜炎78例,占6.43%;后葡萄膜炎60例,占4.94%.能够确定病因或归于特定类型的患者共703例,占57.91%,其余为特发性患者511例.前葡萄膜炎中特发性患者多,共316例占57.88%,其次为Fuchs综合征85例和关节强直性脊椎炎45例;全葡萄膜炎中常见的类型为Behcet病218例(41.13%)和Vogt-小柳原田综合征196例(36.98%);中间和后葡萄膜炎均为特发性. 结论葡萄膜炎多发于青壮年;男性患者整体上稍多于女性;常见类行为特发性前葡萄膜炎、Behcet小柳原田综合征等;解剖位置结合病因进行分类是较为合理的葡萄膜炎分类方法.
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外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bcl-2相关死亡基因bad的表达及其意义
目的探讨外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bcl-2相关死亡基因bad表达情况及其意义. 方法用免疫组织化学的方法观察8只正常对照尸体眼、31只外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bad的表达情况. 结果眼球萎缩眼视神经退行性变表现为视神经髓鞘进行性脱失,神经胶质细胞增生补充.bad表达于正常视神经髓鞘组织及眼球萎缩眼视神经残存髓鞘组织,束间隔及神经胶质细胞中无bad表达.眼球萎缩眼残存的视神经组织较正常视神经组织bad表达量有增高趋势(P＜0.05);但与眼球萎缩病程长短及导致眼球萎缩的病因之间无直接线性关系(P＞0.05). 结论 bad可能具有促进外伤性眼球萎缩眼视神经退行性变的作用.
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常染色体显性视网膜色素变性家系视紫红质基因突变的检测分析
目的观察一个常染色体显性视网膜色素变性(autosomal dominant retinitis pigmentosa,ADRP)家系的视紫红质(rhodopsin,RHO)基因突变特征. 方法抽取20个ADRP家系成员外周血3～5 ml并提取DNA;聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增RHO基因第1～5外显子基因片段, 用直接测序法对20个DNA样本进行RHO基因突变检测. 结果该家系中10例ADRP患者的RHO基因的第182密码子发生G→A置换突变(Gly-182-Asp),而在2例患者和8个未患病家系成员中均未发现此突变. 结论 Gly-182-Asp突变不一定是ADRP家系的致病原因;在RHO基因附近可能存在新的基因, 但还需要进一步研究证明.
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趋势导向视野检查法与常规阈值视野检查法的对比研究
目的评价趋势导向视野检查法(tendency-oriented perimetry,TOP)在青光眼视功能检测中的应用价值. 方法利用Octopus 101全自动视野计分别对20名正常人的20只正常眼、32例原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma, POAG)患者的32只患眼和14例可疑POAG患者的14只眼分别进行常规阈值视野检查(Normal/Normal程序)和TOP视野检查(TOP/Normal程序).所有受检眼在2周内再次分别进行常规阈值视野检查和TOP视野检查.将两种视野检查的结果、视野检查指数、点对点阈值变异及视野缺损点数进行比较和分析. 结果 TOP视野检查正常人的阴性检出率为90%,POAG的阳性检出率为75%,其中检测中晚期POAG的阳性检出率达100%.2种视野检查的视野指数呈明显正相关,平均敏感度(mean sensitivity, MS)的相关系数为0.9335,平均缺损(mean defect, MD)的相关系数为0.9189,偏离缺失(loss variance, LV)的相关系数为0.9621.点对点阈值变异和视野缺损点数TOP视野检查结果略高于常规阈值视野检查结果,但二者间差异均无显著性的意义(P＝0.2019,P＝0.4448). 结论 TOP视野检查指数与常规阈值视野检查指数呈明显正相关,其检测中晚期POAG的敏感性及可重复性高.
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原发性睫状体肿物的临床病理学分析
目的观察睫状体肿物类型和病理学特征. 方法回顾分析11例原发性睫状体肿物的临床和病理学检查资料. 结果经病理学检查证实的11例原发性睫状体肿物中有恶性黑色素瘤2例,良性黑色素细胞瘤3例,平滑肌瘤2例,血管平滑肌瘤、神经鞘瘤、非特异性肉芽肿和髓上皮瘤各1例.睫状体良性肿瘤和恶性肿瘤临床上均显示有增大倾向.11例患者中眼球摘除术或肿瘤局部切除术有7例眼压增高、5例局部巩膜血管扩张、5例继发性渗出性视网膜脱离、4例病变初期伴有前部葡萄膜炎的体征. 结论病理学检查证实睫状体肿物有多种类型,临床上均有逐渐长大表现,误诊率较高.
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人玻璃体液对培养的视网膜色素上皮细胞形态及骨架蛋白表达的影响
目的观察人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞体外培养时的形态及相关细胞骨架蛋白变化规律,进而研究人玻璃体液对RPE细胞形态及细胞骨架蛋白表达的影响,探讨玻璃体液在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中的调控作用. 方法行人RPE细胞原代培养并传代扩增,采用Western blot法,分别检测角蛋白18(cytokeratin 18, CK18)、平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在第2、5、8代细胞中的表达情况.用1∶4玻璃体液培养RPE细胞6 d后,观察细胞形态及超微结构改变,采用免疫细胞化学及Western blot法,检测CK18、α-SMA表达变化. 结果人RPE细胞在体外培养时,会逐渐丧失上皮样形态,向成纤维样转变,CK18在2代表达量中等,5代高,而在8代明显下降,而α-SMA逐渐升高.与对照组相比,人玻璃体液促进RPE细胞在形态上向成纤维样细胞转变.同时细胞内CK18表达低于对照组,差异具有显著性的意义(P＜0.05);α-SMA表达高于对照组,差异具有显著性的意义(P＜0.01). 结论人RPE细胞在玻璃体液与血清的作用下向具有收缩性能的间质细胞转变,同时细胞移行能力可能发生改变,结果提示玻璃体液可能促进RPE细胞参与的PVR的发展.
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增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子mRNA表达
目的检测炎前因子mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表达情况,证实其在PVR发病中的作用. 方法收集14例不同分级的PVR患者玻璃体切割术中所取出的增生膜,石蜡包埋切片,用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交,检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α mRNA的表达,两例角膜移植后的供体眼作为正常对照. 结果共有5例样本有阳性表达.3例增生膜中IL-1β mRNA表达,3例表达了IL-6 mRNA,1例表达了IL-8 mRNA,3例表达TNF-α mRNA.其中1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA,1例IL-1β、IL-8和TNF-α mRNA三者均表达,2例有IL-6和TNF-α mRNA两者表达.正常视网膜未检测到炎前因子mRNA的表达. 结论 IL-1β、IL-6、 IL-8和TNF-α参予了PVR增生膜的形成过程.
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缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡
目的观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况. 方法采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型,采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变;采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞. 结果缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变; 缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄;缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带.而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现.TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞. 结论大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤,细胞凋亡可能是损伤的重要机制.
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甲泼尼龙对大鼠视网膜激光损伤中Müller细胞胶质纤维酸性蛋白和增生细胞核抗原表达的影响
目的研究甲泼尼龙对视网膜激光损伤后Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的影响. 方法 40只Sprague-Danley(SD)大鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠在视网膜激光光凝损伤后连续3 d腹腔注射剂量为30 mg/kg的甲泼尼龙,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水;分别于激光光凝术后3、7、14、28 d各处死5只动物,取出眼球,用AFA固定液进行组织固定后做石蜡包埋、切片,用免疫组织化学方法测定GFAP和PCNA的表达. 结果激光光凝损伤后3 d ,治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达PCNA,治疗组PCNA表达明显较对照组弱,3 d 后PCNA表达消失;激光光凝损伤后3 d ,治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达GFAP,在各时间点治疗组GFAP表达明显较对照组弱. 结论甲泼尼龙可减轻Müller细胞激光损伤后PCNA和GFAP的表达,终影响视网膜激光光凝损伤的瘢痕修复,这为研究视网膜激光损伤和防护的机制提供了实验证据.
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睫状神经营养因子对培养大鼠视网膜神经节细胞的影响
目的观察不同浓度睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对培养大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)生长、存活的影响.方法取15只生后2～3d Wistar大鼠视网膜组织进行细胞培养,通过Tyy-1、单克隆抗体免疫细胞化学对培养的RGC进行鉴定.实验分对照组和10、20、40ng/mlCNTF组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),记录RGC存活时间,将培养第3、5、7天的RGC行四甲基偶氮唑盐(methylthio-tetrazole,MTT)法测量吸光度(A)值[旧称光密度(OD)].结果Thy-1单克隆抗全免疫组织化学检查显示培养3d的存活细胞90%以上为RGC.细胞存活期间实验组与对照组细胞幸免无明显突起,细胞体积无明显增大,实验组细胞存活时间比对照组长3～4d.培养第5、7d,Ⅰ组A值分别为0.0758±0.0139、0.0693±0.0113,Ⅱ组A值分别为0.0902±0.0114、0.0825±0.0125,Ⅲ组A值分加紧为0.0792±0.013、0.0653±0.0086,对照组分别为0.0620±0.0071、0.0513±0.0068.实验组与同时间对照组A值相比差异有显著性的意义(Ⅱ组与对照组相比P<0.01,Ⅰ、Ⅲ组与对照组相比P<0.05).结论一定浓的CNTF能促进培养大鼠RGC的存活,对RGC形态无影响.
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缺氧对牛视网膜色素上皮细胞增生和凋亡基因 bcl-2表达的影响
目的观察缺氧对培养的牛视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞增生和凋亡基因bcl-2表达的影响. 方法用四甲基偶氮唑蓝 [ 3-(4,5-dimethylthiazole-2yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromid, MTT]比色法和免疫组织化学的方法,将培养的RPE细胞接种于24孔板,每孔细胞密度为5×104,分成4组:A组置入缺氧环境中培养(3%O2,5%CO2,92%N2,37℃);B组置入正常环境中培养(5%CO2,95%空气,37℃);C组:将缺氧环境培养24 h的细胞上清液加到正常环境培养的牛 RPE细胞中培养;D组:将正常环境培养24 h的细胞上清液加到正常环境培养的牛 RPE细胞中培养.24 h后分别取出行MTT比色法及抗bcl-2蛋白抗体染色. 结果 A组与B组、C组与D组比较,前者细胞MTT实验吸光度(A)值[旧称光密度(OD)]均高于后者(P＜0.05); 抗bcl-2蛋白抗体染色,A、B组阳性率分别为72.60%、38.64%; C、D组阳性率分别为83.20%、21.80%.阳性染色在细胞浆,近核膜处染色尤深,部分呈细颗粒状. 结论缺氧促进牛 RPE细胞增生及凋亡基因 bcl-2表达.
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胚胎与成人视网膜神经细胞培养
目的建立胚胎及成人视网膜神经细胞体外培养系统,为视网膜神经细胞的基础研究与药物开发提供实验模型. 方法 10～13周龄胎儿及20～40岁成人视网膜神经层用不同的酶进行消化,分散的细胞接种于预先经过包被的细胞培养盘内,加入或不加入表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)、脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor, BDNF)、神经营养素-4(neurotrophic-4,NT-4)等培养.通过BrdU掺入、免疫组织化学及免疫荧光等方法检测培养细胞增殖并辨别细胞成分. 结果胚胎及成人视网膜细胞可在体外连续培养100及180 d以上.加入EGF、FGF、BDNF或NT-4可明显促进胚胎与成人视网膜神经元存活,胎儿视网膜细胞增殖.与对照组相比,处理组神经元或神经节细胞的百分率较高. 结论胚胎及成人视网膜神经细胞培养技术为视网膜神经细胞基础研究及药物开发提供了一种十分有价值的手段,加入外源性的生长因子可促进培养的视网膜神经细胞存活、增殖与分化.
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多焦视网膜电图的重复性探讨
多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mERG)的刺激阵列由随离心度增加而面积相应增加的六边形组成,并由m-序列调制,可以同时分别刺激视网膜的各个不同部位,并将反应分离提取出来,可分析不同象限、不同环的反应密度及潜伏期,进而了解视网膜不同部位的功能状况.由于它较传统视觉电生理检查有其独到之处,因而越来越多地被运用到眼底病的相关研究领域[1-3].
关键词： 视网膜电描记术 -
碱性成纤维细胞生长因子及其受体在糖尿病小鼠视网膜的表达
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的主要病理改变是早期微血管的闭塞和晚期纤维血管的增生.碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)是一种潜在的有丝分裂原,相对分子质量为17 000～24 000[1],在DR的发病机制中具有重要作用[2,3].
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视网膜下液中细胞间粘附分子-1含量与增生性玻璃体视网膜病变的关系
我们对39例孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)伴增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)患者视网膜下液中的细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)的浓度进行了检测,以探讨ICAM-1与PVR形成和发展的关系,为临床上预防和治疗PVR提供理论依据.
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中心凹图案状色素上皮营养不良
中心凹图案状色素上皮营养不良( patterned pigment dystrophy of the fovea)是一种少见的具有遗传性质的疾病. Deutman[1]报道一家族4个成员有蝶形色素沉着于中心凹,此类病例已往文献未见报道.由于色素上皮受损脱失的色素,游离至中心凹周围,重新排列,形成各种各样的形态,如蝴蝶形、花瓣形、格子形等,统称为图案状色素上皮营养不良[2].
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硅油填充眼下方视网膜脱离氩激光光凝疗效观察
硅油填充广泛应用于治疗复杂的玻璃体视网膜疾病,使不少患者恢复了部分视功能.但硅油填充眼仍可能发生视网膜脱离,对于此类患者,一般采用硅油下视网膜复位术或硅油置换术等治疗.然而,多次手术必然会增加对患眼的损害,并且有出现手术并发症的可能.我们对部分硅油填充眼下方视网膜脱离的患者采用氩激光光凝"筑堤"的方法固定视网膜脱离的范围,待硅油填充术后3～4个月再行硅油取出术并同时处理下方脱离的视网膜,取得了较好的疗效,现将结果报告如下.
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晶状体后脱位的玻璃体切割手术治疗
晶状体后脱位于玻璃体的治疗是非常棘手的问题.既往大多采用角膜缘切口或睫状体扁平部切口,用晶状体圈匙将晶状体捞出,手术中常有大量玻璃体溢出,手术后并发症多,预后较差.近年来,随着现代玻璃体切割手术技术的普及与提高,晶状体后脱位的手术治疗方法有了很大的改进,手术效果明显提高.
关键词： 玻璃体切除术 晶状体半脱位/外科手术 -
特发性黄斑裂孔手术中内界膜的染色
在眼科手术中使用透明组织染色技术,可使施行手术者容易辨认该组织而利于手术操作.目前眼科手术组织染色技术主要有白内障手术中的晶状体前囊染色和特发性黄斑裂孔手术中的内界膜染色.使用的染色剂有吲哚青绿(indocyanine green,ICG)和锥虫蓝(trypan blue)等[1-4].视网膜内界膜薄而透明,在质量不高的手术显微镜下或是手术者缺少经验的情况下常难以辨清.
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特发性息肉状脉络膜血管病变
特发性息肉状脉络膜血管病变(idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy, IPCV)是近年认识的一种与渗出型老年黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)表现较为相似的眼病,但两种疾病在流行病学、病情转归、视力预后及治疗等方面均有较大的不同.因此IPCV诊断及鉴别诊断具有较为重要的临床意义.IPCV的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)显示有分支状脉络膜血管网及末梢的息肉状血管扩张等特征性表现,为IPCV诊断与鉴别诊断提供了重要的依据.
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《中华眼科杂志》与美国眼科杂志2001年报道的主要论文对比分析
<中华眼科杂志>(Chinese Journal of Ophthalmology,Chin J Ophthalmol)是我国具有代表性的眼科专业杂志,该杂志发表的文章在一定程度上代表了我国眼科临床及临床基础理论研究的水平及发展趋势.<美国医学会眼科杂志>(Archives of Ophthalmology, Arch Ophthalmol)主要代表了美国眼科临床及临床基础理论研究水平及发展趋势.通过对中美两国这两份具有代表性的眼科杂志2001年不同栏目的载文量及主要报道内容的对比分析,以了解中国和美国眼科疾病临床以及临床基础理论研究现状及发展趋势.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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