中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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梅毒性葡萄膜炎一例
患者女,55岁.因3个月前在外院诊断为双眼葡萄膜炎,予以局部及全身糖皮质激素、营养视网膜、改善微循环等治疗未见明显好转,近1周加重于2013年10月14日来我院眼科就诊.患者一般情况良好,全身检查未见明显异常.眼科检查:右眼视力0.06,左眼视力数指/20 cm,矫正均不能提高.双眼外眼正常.双眼轻度睫状充血,角膜透明,前房细胞(+),房水闪光(+),晶状体皮质稍混浊.右眼玻璃体混浊(+),左眼玻璃体混浊(++).双眼视盘边界尚清楚,颜色淡.右眼颞上方周边部见视网膜下点状黄白色病灶,左眼颞上方中周部及周边部大量视网膜下点状白色病灶波及黄斑区(图1).
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频域光相干断层扫描辅助诊断孤立性视网膜星形细胞错构瘤一例
患者女,28岁.因妊娠38周时血糖偏高于2011年11月来我院眼科行眼底检查.患者否认既往眼病史及其他全身病史.全身检查未见明显异常.眼部检查:双眼视力均为1.0.右眼眼压16.4 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压15.2 mmHg.双眼眼前节未见明显异常.右眼黄斑下方可见一直径约1.5个视盘直径(DD)大小的类圆形黄白色病灶,有闪光感,表面高低不平类似鱼卵堆积,状如桑葚,突出于视网膜表面(图1).频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查结果显示,病灶为边界清楚的不规则形暗区,其表面的视网膜神经纤维层增厚;病灶表面及病灶内可见多处强反射点状信号,呈“蚕蚀样”,强反射信号遮蔽其下方的视网膜反射(图2).因患者在妊娠期内,未行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.诊断:右眼孤立性视网膜星形细胞错构瘤.嘱患者定期随访,半年后眼部病灶无改变.
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10年眼内异物漏诊并发葡萄膜炎一例
患者男,49岁.因左眼外伤后视物不清10年,反复发红伴胀痛不适6年加重1个月于2011年12月14日来我院就诊.10年前患者击打铁器时突然感觉左眼疼痛、流泪、视物不清.外院诊断为左眼角膜穿通伤眼内异物.因患者拒绝手术未予治疗.受伤后5个月因左眼外伤性白内障行白内障摘除联合人工晶状体植入手术.异物是否取出不详.6年前突发左眼胀痛、发红伴视力下降,外院诊断为左眼葡萄膜炎,给予糖皮质激素治疗后仍反复发作.本次我院就诊时眼部检查:右眼视力1.0,左眼视力光感.右眼眼压14.7 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压46.0 mm Hg.左眼结膜混合性充血,角膜上皮水肿.于10点时钟位虹膜中央部位可见虹膜穿通道瘢痕.前房深度正常,房水闪辉(+++).瞳孔圆,直径4 mm,对光反射消失.
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婴幼儿结节性硬化症眼底改变一例
患儿男,11个月.因发热1d、间断抽搐2h于2013年4月19日就诊入院.G2P2,足月顺产,出生体重3.1 kg.既往无抽搐史,否认家族中有类似疾病及血族联姻史.入院后查体:体重10 kg,体温38.6℃.双上肢可见散在色素脱失斑,额部有散在蚕豆大小、表面粗糙的小结节,质地硬,枕秃明显.抽搐时意识丧失,双眼向上凝视,牙关紧闭,喉痉挛,四肢肌张力增高,大便失禁.抽搐持续约10 min后缓解,意识恢复,精神反应差.间隔约1h再次出现抽搐.头颅计算机断层扫描(CT)检查显示,脑内可见多发散在斑片状低密度影,边界模糊,多位于皮层下或皮髓交界区,双侧脑室旁见多发结节状高密度影,边界清,脑室外形不大,脑沟不深,中线结构居中.提示:(1)脑内多发缺血灶;(2)结节性硬化症(TSC).广角数码视网膜成像系统(RetCam)眼底检查结果显示,右眼鼻侧周边视网膜可见一不规则灰白色胶样不透明扁平病灶,小血管部分被遮盖(图1),左眼颞侧视网膜可见散在斑片状半透明扁平病灶(图2).考虑TSC眼部改变.转入上一级医院继续治疗.脑电图检查结果显示重度异常脑电图,提示痫性活动.前额皮肤结节病理检查结果显示,真皮深层胶原纤维组织增生,血管壁增厚,玻璃样变性,符合TSC皮肤改变.诊断:TSC.实施对症治疗,目前患儿病情平稳.
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结节病并发后葡萄膜炎一例
患者男,49岁.10年前无明显诱因出现双眼渐进性视力下降,在当地医院给予短期糖皮质激素全身应用及球后注射治疗,症状有所好转.因糖皮质激素治疗中断后症状再次加重于2012年10月到我院就诊.眼部检查:双眼视力手动/眼前;眼压11 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);外眼及眼前节检查无异常;玻璃体混浊;眼底窥不清.眼部B型超声检查,双眼眼球壁呈异常回声.诊断:双眼玻璃体混浊、眼底待查.由于混浊玻璃体妨碍进一步眼底检查,遂收入院行玻璃体切割手术.手术中切除混浊玻璃体后可见视网膜下多发灰白色圆形隆起结节,质硬,大小约1/2～3/4视盘直径(DD)(图1).手术后光相干断层扫描(OCT)检查,双眼视网膜水肿,表面可见结节状隆起(图2).荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,早期后极部至赤道部以外分布多灶性、大小不同、浓淡不一的强荧光斑,部分为透见荧光,部分大的病灶中可透见脉络膜血管;晚期后极部荧光增强,圆形强荧光斑较早期明显增强,部分强荧光斑边缘模糊,渗漏明显(图3).
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Notch信号通路抑制剂调控鼠Müller细胞来源的干细胞向神经节细胞分化的研究
目的 观察Notch信号通路抑制剂对鼠Müller细胞来源的视网膜干细胞的调控作用.方法 Sprague Dawley大鼠20只,鼠龄10～20 d.显微镜下分离视网膜,采用反复不完全胰蛋白酶消化法传代培养.取传代3次的细胞用于实验.Müller细胞诱导去分化,荧光显微镜下观察细胞增生状态,免疫荧光细胞化学染色,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视网膜干细胞特异性表达产物巢蛋白(Nestin)、Ki-67的表达;5-乙炔基2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)染色检测细胞核阳性率.视网膜干细胞随机分为Notch信号通路γ分泌酶抑制剂(GSI)干预组(GSI组)和对照组,采用免疫荧光染色方法统计分析神经节细胞的比例变化.结果 荧光显微镜观察结果显示,去分化培养细胞增生聚集成球.免疫荧光细胞化学染色结果显示,Nestin、Ki-67表达率分别为(92.94±6.48)％、(85.96±6.04)％.细胞核Edu阳性率为(82.80±6.65)％.RT-PCR、Western blot检测结果显示,神经球中Nestin、Ki-67 mRNA、蛋白均呈高表达,纯化后的Müller细胞中无表达.GSI组、对照组神经节细胞阳性率分别为(16.98±2.87)％、(11.17±0.71)％.两组细胞阳性率比较,差异有统计学意义(t=3.210,P=0.002).结论 Notch信号通路是视网膜干细胞向神经节细胞分化过程中重要的调控基因.
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实验性视网膜脱离后光感受器细胞的坏死性凋亡
目的 观察实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡的形态学特点,初步探讨其发生机制.方法 雄性健康的Sprague-Dawley大鼠60只,右眼视网膜下注入1％透明质酸纳50μl建立视网膜脱离模型作为实验组,左眼不作处理为对照组.建模后3d,采用电子显微镜观察光感受器细胞的死亡方式及形态学特点.建模后3d,提取大鼠视网膜组织,采用蛋白质免疫印迹法检测裂解的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8的相对蛋白表达;采用免疫沉淀法检测磷酸化受体相互作用蛋白1(p-RIP1)的相对蛋白表达.结果 电子显微镜观察发现,视网膜脱离后光感受器细胞的死亡方式主要为凋亡和坏死.同时还可观察到光感受器细胞的坏死性凋亡,其形态学与坏死细胞类似.表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡.蛋白质免疫印迹法检测结果显示,实验组、对照组裂解的Caspase 8蛋白相对表达分别为0.78±0.03、0.06±0.01,实验组裂解的Caspase 8蛋白相对表达较对照组明显增加.两组裂解的Caspase 8蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=4 023.21,P＜0.05).免疫沉淀法检测结果显示,实验组、对照组p-RIP1蛋白相对表达分别为0.23±0.03、0.14±0.02,实验组p-RIP1蛋白相对表达较对照组明显增加.两组p-RIP1蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=56.44,P＜0.05).结论 实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡;其发生机制与p-RIP1表达增加有关.
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白细胞介素-17、白细胞介素-4及γ干扰素在实验性自身免疫性葡萄膜炎中的表达
目的 观察白细胞介素(IL)-17、白细胞介素(IL)-4及γ干扰素(IFN-γ)在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的表达.方法 采用健康雌性C57BL/6小鼠建立EAU模型.建模前及建模后7、14、21、28 d,取小鼠眼球作石蜡病理切片,光学显微镜观察小鼠视网膜结构变化;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ的蛋白表达.结果 建模后14d,光学显微镜观察发现,葡萄膜组织结构破坏,大量炎症细胞浸润.小鼠血清中IFN-γ含量,脾及视网膜组织中IFN-γ mRNA和蛋白表达均于建模后7d达到高峰;小鼠血清中IL-4、IL-17含量,脾及视网膜组织中IL-4、IL-17 mRNA和蛋白表达均于建模后14 d达到高峰.小鼠血清中IL-17含量,脾及视网膜组织中IL-17 mRNA和蛋白表达升高程度均较IFN-γ、IL-4更为显著.建模前与建模后7、14、21 d小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量比较,差异均有统计学意义(F=1 817.346、268.600、164.621,P＜0.05);建模前与建模后28d小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).建模前与建模后7、14、21d小鼠脾(F=312.67、114.250、216.220)及视网膜(F=271.504、85.370、80.722)组织中IL-17、IL-4、IFN-γ蛋白表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05);建模前与建模后28 d小鼠脾及视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-17、IL-4、IFN-γ在EAU中均明显表达,共同参与了EAU疾病的过程.
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硅油取出手术后视网膜再脱离原因分析
目的 观察硅油取出手术后视网膜再脱离的发生率,探讨其可能的原因.方法 回顾性分析2008年至2012年在解放军总医院眼科行硅油取出手术的821例患者858只眼的临床资料.其中,男性518例,女性303例;年龄1～79岁,平均年龄44.03岁.患者均为玻璃体切割联合硅油填充手术后完成硅油取出手术者.硅油填充时间40 d～13年,平均硅油填充时间6.82个月.回顾分析手术后视网膜再脱离的发生率及发生时间.结果 821例858只眼中,发生视网膜再脱离43例44只眼,占所有患眼的5.13％.硅油取出手术后视网膜再次脱离时间,1周内23只眼,占52.27％;1～4周内13只眼,占29.55％;4～8周内4只眼,占9.08％;8～12周2只眼,占4.55％;12周以上2只眼,占4.55％.视网膜再脱离原因,原视网膜裂孔复发7只眼;周边玻璃体残留3只眼;增生膜形成,牵拉性视网膜脱离18只眼;新发生视网膜裂孔 9只眼;原视网膜裂孔封闭不良5只眼;视网膜嵌塞于巩膜穿刺口处,牵拉性视网膜脱离2只眼.结论 硅油取出手术后视网膜再脱离发生率为5.13％;视网膜再脱离的主要原因是硅油填充时间和手术者因素.
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补体受体1对补体激活的氧化应激状态下人视网膜色素上皮单层细胞屏障的保护作用
目的 观察补体受体1(CR1)对补体激活的氧化应激状态下人视网膜色素上皮(hRPE)单层细胞屏障的保护作用.方法 原代培养3～5代hRPE细胞,建立稳定的hRPE单层细胞屏障模型.500 μmol/L叔丁基过氧化氢和10％正常人血清处理hRPE细胞,建立hRPE单层细胞屏障补体激活的氧化损伤模型.将补体激活的氧化应激状态下hRPE单层细胞屏障分为模型组和CR1治疗组.模型组加入1 μl的磷酸盐缓冲液,CR1治疗组加入1 μl的CR1溶液使其终浓度为1μg/ml,继续培养4h.以正常hRPE单层细胞屏障作为正常对照组,检测模型组和CR1治疗组细胞的跨表皮细胞膜电阻(TER)值.酶联免疫吸附试验检测模型组和CR1治疗组血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子配体2(CCL2)、C3a、C5a、膜攻击复合物(MAC)的蛋白量.结果 hRPE单层细胞屏障于接种后3周稳定形成.模型组、CR1治疗组补体激活的氧化损伤hRPE细胞TER值分别为正常hRPE细胞的54.01％、63.48％.模型组与CR1治疗组补体激活的氧化损伤hRPE细胞TER值比较,差异有统计学意义(t=21.60,P＜0.05).CR1治疗组VEGF、CCL2蛋白量分别较模型组下降了11.48％、23.47％;两组VEGF、CCL2蛋白量比较,差异均有统计学意义(t=3.26、2.43,P＜0.05).CR1治疗组C3a、C5a、MAC蛋白量较模型组分别下降了24.00％、27.87％、22.44％;两组C3a、C5a、MAC蛋白量比较,差异均有统计学意义(t=9.86、2.63、6.94,P＜0.05).结论 CR1对补体激活的氧化应激状态下hRPE单层细胞屏障具有保护作用,抑制补体激活、下调CCL2和VEGF表达可能是其机制.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变的临床特征
目的 观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的临床特征.方法 临床检查确诊为FEVR的202例患者404只眼纳入研究.202例患者来自84个家庭,由同一位眼底病专家确诊.所有患者均采用裂隙灯显微镜检查眼前节;复方托吡卡胺滴眼液散瞳后,应用间接检眼镜检查眼底,并用儿童视网膜成像系统或海德堡HR2眼底血管造影设备拍摄眼底照片;采用荧光素眼底血管造影(FFA)检查明确眼底视网膜血管情况,年龄≤7岁者在全身麻醉下进行检查,年龄＞7岁者行常规检查.记录患者性别、年龄、家族史等一般情况.通过患眼眼底、FFA特征了解其分期情况.以单眼FEVR患者的对侧健康眼为0期;视网膜周边有无血管区,FFA无荧光渗漏为1期;视网膜周边有无血管区,FFA有荧光渗漏为2期;未累及黄斑区的视网膜脱离为3期;累及黄斑区的部分视网膜脱离为4期;视网膜全脱离为5期.结果 202例患者中,男性119例,女性83例.先证者平均确诊年龄16个月,平均出生孕周39周,平均出生体重3233 g.初诊时提供明确FEVR家族史4例,占1.98％;提供眼球震颤、白内障、小眼球、斜视等其他眼病家族史25例,占12.38％;初诊时不明确眼病家族史173例,占85.64％.终所有患者均通过对其家属成员行眼底和FFA检查明确其FEVR家族史.404只眼中,0期9只眼,占2.23％;1期162只眼,占40.10％;2期97只眼,占24.01％;3期72只眼,占17.82％;4期20只眼,占4.95％;5期44只眼,占10.89％.202例患者中,双眼病情不对称,属于不同分期59例,占29.21％.404只眼中,视网膜皱襞74只眼,占18.32％.结论 FEVR常见于足月和(或)出生体重正常者.大多患者处于无临床特征的1期和2期.29.21％的患者双眼病变不对称.
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23G玻璃体切割手术联合与不联合内界膜剥除治疗特发性黄斑前膜的疗效对比观察
目的 对比分析23G玻璃体切割手术联合与不联合内界膜(ILM)剥除治疗特发性黄斑前膜(IMEM)的临床效果.方法 临床确诊为IMEM并行23G经睫状体平坦部三切口闭合式玻璃体切割手术治疗的40例患者40只眼纳入研究.其中,联合ILM剥除20只眼(ILM剥除组),不联合ILM剥除20只眼(ILM未剥除组).ILM剥除组患眼在曲安奈德染色辅助下剥除视网膜前膜,然后在吲哚青绿染色辅助下剥除黄斑血管弓区域内ILM;ILM未剥除组患眼只在曲安奈德染色辅助下剥除视网膜前膜.ILM剥除组、ILM未剥除组手术后平均随访时间分别为(15.85±3.79)、(16.45±3.72)个月.两组患者间性别、年龄、眼别、小分辨角对数(logMAR)矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑体积(TMV)及随访时间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).观察两组患眼手术中及手术后并发症的发生情况.对比分析末次随访时两组患眼BCVA、CMT及TMV的差异.同时对手术后BCVA与CMT、TMV的关系进行相关性分析.结果 ILM剥除组与ILM未剥除组手术中及手术后均未发生视网膜脱离、眼内炎等严重并发症,亦未见IMEM复发.末次随访时,ILM剥除组、ILM未剥除组平均logMAR BCVA分别为0.53±0.27、0.54±0.26,均较手术前明显提高.ILM剥除组、ILM未剥除组手术前后logMAR BCVA比较,差异均有统计学意义(t=5.035、4.964,P＜0.05).两组间手术后logMAR BCVA比较,差异无统计学意义(t=0.176,P＞0.05).ILM剥除组、ILM未剥除组平均CMT分别为(343.55±48.74)、(311.70±42.48) μm,均较手术前明显变薄.ILM剥除组、ILM未剥除组手术前后CMT比较,差异均有统计学意义(t=9.508、8.549,P＜0.05).ILM剥除组手术后CMT较ILM未剥除组更厚,差异有统计学意义(t=-2.203,P＜0.05).ILM剥除组、ILM未剥除组平均TMV分别为(7.78±0.40)、(7.88±0.43) mm3,均较手术前明显缩小.ILM剥除组、ILM未剥除组手术前后TMV比较,差异均有统计学意义(t=11.098、15.372,P＜0.05).两组间手术后TMV比较,差异无统计学意义(t=0.755,P＞0.05).相关性分析发现,ILM剥除组、ILM未剥除组手术后logMAR BCVA与CMT(r=0.244、0.266)、TMV(r=-0.096、0.157)之间均无相关性(P＞0.05).结论 23G玻璃体切割手术联合与不联合ILM剥除均能安全有效地治疗IMEM.联合ILM剥除较不联合ILM剥除在改善视力方面并未显示出更大优势,且其手术后CMT更厚.
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视网膜下瘢痕形成小鼠视网膜色素上皮-脉络膜中血管内皮生长因子、促纤维化因子及炎症因子的表达
目的 观察视网膜下瘢痕形成小鼠视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、促纤维化因子及炎症因子的表达.方法 7～8周龄雌性C57BL/6(B6)小鼠64只,应用激光结合视网膜下注射炎症巨噬细胞的方法建立视网膜下瘢痕动物模型.建模后7d,摘除小鼠眼球行Masson染色,同时选取部分眼球作脉络膜铺片胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,确认视网膜下瘢痕模型是否建立成功.建模前及建模后1、2、3、5、7d,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠RPE-脉络膜中VEGF、转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的mRNA表达.分别于建模前及上述因子mRNA表达峰值时,取RPE-脉络膜组织行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,测量小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、总TGF-β1、活性TGF-β1、总TGF-β2、活性TGF-β2、IL-6、IL-10、IL-13的蛋白含量.结果 建模后7d,Masson染色和脉络膜铺片GFAP免疫荧光染色检查发现,小鼠视网膜下有大量胶原纤维形成,证实视网膜下瘢痕模型建立成功.RT-PCR检查结果显示,VEGF、TGF-β1、TGF-β2mRNA表达均于建模后2d明显增加,建模后5d达到峰值.IL-6、IL-10、IL-13 mRNA表达于建模后1～2 d表达明显增加,并于建模后2d达到峰值.建模前后均未检测到TGF-β3 mRNA表达.建模前与建模后2、3、5、7 d VEGFmRNA表达比较,差异有统计学意义(t=2.38、3.65、4.03、2.26,P＜0.05).建模前与建模后2、3、5、7dTGF-β1(t=2.58、2.30、3.89、4.15)、TGF-β2(t=4.37、4.20、3.77、3.98)mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).建模前与建模后1、2、3 d IL-6 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(t=2.36、4.54、4.01,P＜0.05).建模前与建模后2、3 d IL-10、IL-13 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(t=3.87、4.20、2.44、2.58,P＜0.05).建模后5d,小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、总TGF-β1、活性TGF-β1、总TGF-β2、活性TGF-β2蛋白含量均较建模前明显提高,差异均有统计学意义(t=2.57、3.37、2.45、3.83、2.74,P＜0.05).建模前小鼠RPE-脉络膜组织中未检测出IL-6、IL-10及IL-13的蛋白表达,而建模后2d可检测出IL-6、IL-10及IL-13的蛋白表达.结论 视网膜下瘢痕形成小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、促纤维化因子及炎症因子的表达均明显增高.
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5-脂氧合酶对缺氧诱导的视网膜新生血管形成的抑制作用
目的 观察5-脂氧合酶(5-LOX)对缺氧诱导的视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨视网膜新生血管形成的可能机制.方法 鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠随机分为正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、大剂量干预组、小剂量干预组、干预对照组.各组分别为12只.除正常组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型.12～17日龄时,大剂量干预组、小剂量干预组小鼠腹腔每天分别注射100、50 mg/kg 5-LOX抑制剂去甲二氢愈创木酸;干预对照组小鼠腹腔每天注射等体积1％二甲基亚砜;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核,CD34标记鼠新生血管内皮细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)检测视网膜中5-LOX、血管内皮生长因子(VEGF)-a、VEGF受体-2(VEGFR-2)的mRNA含量.蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜中5-LOX、VEGF-a、VEGFR-2、细胞外磷酸化信号调节蛋白激酶(P-ERK) 1/2的蛋白表达含量.结果 不同剂量干预组突破内界膜的视网膜新生血管内皮细胞核数较OIR模型组、干预对照组明显减少,差异有统计学意义(F=73.390,P＜0.05).RT-PCR、Western blot检测结果显示,不同剂量干预组小鼠视网膜5-LOX、VEGF-a、VEGFR-2的mRNA和蛋白表达均较OIR模型组、干预对照组减少,差异有统计学意义(F=92.668,P＜0.05);大剂量干预、小剂量干预组之间VEGFR-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(F=2.118,P＞0.05);5-LOX、VEGF-a、P-ERK 1/2相对蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F=86.490、165.128、139.424,P＜0.05).结论 缺氧可以诱导视网膜中5-LOX的高表达;5 LOX选择性抑制可以降低其表达并减少缺氧诱导的新生血管形成.
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低剂量维替泊芬光动力疗法治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的回顾性研究
目的 对比观察30％、50％剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效.方法 回顾性队列病例研究.2007年3月至2013年8月行30％、50％剂量维替泊芬治疗的急性CSC患者88例92只眼纳入研究.患眼均行佳矫正视力(BCVA)检查,统计时转换为小分辨角对数(LogMAR)视力;间接检眼镜、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.92只眼中,50％剂量49只眼(50％剂量组);30％剂量43只眼(30％剂量组).两组患者平均年龄(t=-1.45)、性别(x2=0.011)、眼别(x2=2.140)、平均logMAR BCVA(t=-0.40)、平均中心凹视网膜厚度、平均浆液脱离高处视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P＞0.05);光斑大小(t=-2.84)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后随访6～68个月,平均随访时间(17.16±11.30)个月.两组患者随访时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察BCVA变化;根据SD-OCT检查结果,评定治愈率、复发率、中心凹视网膜厚度和浆液脱离高处视网膜厚度变化.Logistic多因素回归分析治疗光斑与治疗结局的关系.结果 30％剂量组43只眼中,视网膜下液完全吸收31只眼,治愈率72.09％;50％剂量组49只眼中,视网膜下液完全吸收47只眼,治愈率95.92％.两组治愈率比较,差异有统计学意义(x2=10.077,P=0.020).Logistic回归分析结果显示,治疗分组和光斑大小对患者治愈结局的影响呈显著负相关(比值比＞1,P=0.040).随访时间12个月以上者,50％剂量组logMAR BCVA优于30％剂量组,差异有统计学意义(P=0.036).治疗后3、6、12个月及以上,50％剂量组中心凹视网膜厚度与30％剂量组比较,差异无统计学意义(P=0.068、0.060、0.082、0.067).两组浆液脱离高处视网膜厚度变化比较,差异无统计学意义(P＞0.05).30％剂量组治愈31只眼中,视网膜下液再次出现8只眼,复发率25.81％;50％剂量组治愈47只眼中,视网膜下液再次出现1只眼,复发率2.13％.两组复发率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 50％剂量维替泊芬PDT治疗急性CSC,疗效优于30％剂量.
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葡萄膜黑色素瘤抗血管生成靶向治疗的研究进展
放射治疗、手术切除、经瞳孔温热疗法、巩膜敷贴治疗、化学药物治疗、免疫治疗等单独或联合应用对改善葡萄膜黑色素瘤(UM)患者生存率无明显差异.抗血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂等抗血管生成靶向治疗与化学药物治疗、放射治疗等联合应用可明显提高疗效.但单独使用抗VEGF治疗UM效果并不理想,而且还存在VEGF抑制剂导致肿瘤形成和转移播散的风险.虽然UM的抗血管生成靶向治疗取得了一些进展,但是离真正的临床应用还有相当长的距离.需要进一步加强对UM的发病机制研究,特别是UM新生血管发生发展机制方面的研究,探索可能的干预靶点;同时加强UM的转化医学研究,筛选靶向治疗UM的新药物、新方法.
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微创玻璃体切割手术后眼内炎
微创玻璃体切割手术后眼内炎是发生在微创玻璃体视网膜手术后早期出现的感染性眼内炎.巩膜穿刺裂口不闭、低眼压、无眼内填充物、免疫抑制、手术后局部糖皮质激素使用、玻璃体束综合征、手术前准备不足、手术中辅助用药和手术时间长等为其相关的危险因素.致病菌以表皮葡萄球菌及凝固酶阴性葡萄球菌为主.药物治疗目前多选万古霉素和头孢他啶联合用药;但这两种药物将有可能被利奈唑胺和替考拉宁逐渐取代.再次行玻璃体切割手术是其主要治疗手段.聚维酮碘、眼内灌注液手术前和手术中的合理使用在预防其发生方面有一定作用.
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缝隙连接在视网膜中的生理功能和视网膜疾病中的作用
缝隙连接是相邻细胞之间直接交换离子和小分子物质的通道,由相邻细胞膜上的2个连接子相互锚定组成.连接子是由6个缝隙连接蛋白亚单位构成的六聚体.视网膜各层细胞均有缝隙连接蛋白表达.缝隙连接不仅参与视网膜发育过程的调控,协助和增强视觉信息的传递以及维持神经元细胞外微环境的稳态;也和糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性、视网膜色素变性以及视网膜损伤等视网膜疾病的发生发展密切相关.以缝隙连接为靶点干预治疗视网膜疾病将逐渐成为国内外眼底疾病研究的热点.
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孔源性视网膜脱离复位手术后持续性视网膜下液的研究进展
持续性视网膜下液(PSF)是影响孔源性视网膜脱离(RRD)复位手术后视力恢复的原因之一.光相干断层扫描检查发现,RRD复位手术后部分患者持续存在视网膜下液.PSF发生和存在的机制尚未明了,可能与手术眼血流动力学改变、视网膜色素上皮泵功能降低、炎症渗出等有关.临床观察发现,PSF常见于年轻患者;行巩膜扣带手术患者的PSF发生率较行玻璃体切割手术患者高.大多数PSF数月内可以自行吸收,也可以持续超过1年.玻璃体腔注气、激光光凝、糖皮质激素治疗可促进PSF的吸收.进一步研究PSF发病机制、预防和治疗方法,有助于改善RRD患者手术后视力,提高其治疗效果.
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视紫红质类及卷曲蛋白受体在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用
鸟苷酸结合蛋白偶联受体(GPCRs)是一类膜受体超家族,被视为好的药物靶点.在糖尿病视网膜病变(DR)进程中有大量不同亚型GPCRs参与.其中,视紫红质类和卷曲蛋白(Frizzled)受体广受关注,研究方向主要为视网膜炎症反应、新生血管生成、神经元和神经胶质细胞损伤等.血管紧张素Ⅱ受体是为熟知的视紫红质类受体亚家族.应用血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂可显著降低1型糖尿病患者发生DR的可能性,但无法减缓已并发DR患者的病变进展;可减缓并发轻中度DR的2型糖尿病患者的病变进展.其他的视紫红质类受体还有趋化因子受体、大麻素相关受体、GPR91、GPR109A、APJ受体等.Frizzled受体是Wnt信号通路重要的膜受体等.在DR动物模型中,使用Wnt通路阻断剂Dickkopfhomolog 1能改善视网膜炎症、血管渗出、新生血管生成等.但Wnt通路参与DR进展的具体机制有待研究.随着对GPCRs与DR关系了解的加深,未来将有更多以GPCRs为治疗靶点的药物应用于临床,为DR患者带来福音.
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玻璃体切割联合球周及眼内注射曲安奈德治疗脉络膜脱离型视网膜脱离
采用巩膜扣带手术治疗脉络膜脱离(CD)型L源性视网膜脱离(RRD)的手术成功率为35.4％～52.4％,手术治疗失败的主要原因是手术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发生[1口-3].采用手术前口服泼尼松、玻璃体视网膜手术及手术后泼尼松逐渐减量的方法,可使视网膜复位率达到80％～90％[4-5].但是,对于一些不宜全身使用糖皮质激素的患者,能否以甲基泼尼松龙和(或)曲安奈德(TA)球周或眼内注射替代,目前报道尚少[6].为此,我们对一组CD型RRD患者进行了玻璃体视网膜手术联合球周及眼内注射TA治疗,以了解局部使用糖皮质激素是否能到达全身使用的效果.现将结果报道如下.
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睫状体复位手术联合玻璃体腔注射曲安奈德治疗睫状体分离合并黄斑水肿的疗效观察
眼球钝性伤时,外力冲击或玻璃体受挤压而产生牵拉,发生睫状体分离、视网膜挫伤、低眼压及黄斑水肿.对于此类患者以往研究较多关注睫状体复位手术,而对黄斑水肿的处理较少涉及[1].曲安奈德(TA)具有抗炎、抗渗出、稳定血视网膜屏障、消除黄斑水肿的作用[2].我们通过睫状体复位手术联合玻璃体腔注射TA治疗了一组睫状体分离合并黄斑水肿的患者.现将结果报道如下.
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单纯内界膜剥除与玻璃体腔注射曲安奈德联合内界膜剥除治疗特发性黄斑前膜伴黄斑水肿的疗效对比观察
玻璃体切割联合内界膜剥除手术是治疗黄斑前膜的有效手段.如何尽快使手术后黄斑水肿消退,提高视力、改善预后、恢复视功能是目前研究的难点.曲安奈德(TA)是一种长效糖皮质激素,眼内组织对其有很好的耐受性.玻璃体腔注射TA能在短期内提高视力和降低视网膜黄斑水肿厚度[1].因此,我们对单纯视网膜内界膜剥除与玻璃体腔注射TA联合视网膜内界膜剥除治疗特发性黄斑前膜的临床疗效进行了对比观察.现将结果报道如下.
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重视视网膜手术后的黄斑功能和视觉质量
黄斑裂孔(MH)和孔源性视网膜脱离手术是眼底病外科医生常见和基本的手术.无论是玻璃体切割、内界膜剥除的黄斑手术,还是局部巩膜外加压、巩膜扣带的单纯视网膜手术,其成功率均已达95.0％以上.尽管如此,这两类手术后患者视功能的恢复仍不尽如人意.视网膜手术后黄斑功能和视觉质量问题仍值得重视.MH手术和巩膜手术后黄斑解剖和功能恢复需要一个过程.MH手术后视功能的恢复与裂孔是否闭合、是否微创、剥膜技巧、染色剂使用、眼内填充物选择等影响因素有关;巩膜手术视网膜复位后视功能恢复主要与黄斑区视网膜下积液残存有关.探讨影响黄斑功能和视觉质量的相关因素,研究针对这些影响因素的干预措施,特别是期望能有药物对黄斑损伤修复进行干预,重建黄斑部视网膜解剖结构和功能是这一研究领域当今和未来研究的重点和方向.
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“视网膜毛细血管瘤”名称变迁探微及合理使用建议
在斑痣性错构瘤病(phakomatoses)中,中国眼科医生为熟悉的当属视网膜毛细血管瘤(retinal capillary hemangioma,RCH).其特征性表现为与粗大滋养血管相连的位于周边视网膜的血管性肿瘤,可以多发,也可单发.病理检查提示病变主要由大量毛细血管构成[1].在毛细血管之间有大量空泡状间质细胞,这些间质细胞存在VHL基因突变,是真正的肿瘤细胞[2].然而,对这一疾病本质的认识存在不少困惑,其命名变化也迁延多年且至今尚不统一.为此,我们对文献中该病的命名历程及来龙去脉进行了梳理,并对该病的中文名称提出了我们的意见和建议,以有利于统一我国眼科学界对该病的认识.
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巩膜扣带手术后持续性黄斑下积液的临床观察
目的 观察巩膜扣带手术后持续性黄斑下积液(SMF)的发生及转归,探讨SMF发生的相关因素及其对视力的影响.方法 行巩膜扣带手术且符合纳入标准的连续病例89例90只眼纳入研究.患者均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、三面镜、间接检眼镜、B型超声检查.90只眼中,伴萎缩性裂孔者21只眼,伴马蹄形裂孔者42只眼;陈旧性视网膜脱离者22只眼,非陈旧性视网膜脱离者68只眼.行巩膜环扎手术(SE组)32只眼,行巩膜外垫压手术(SSB组)58只眼.手术后1个月行光相干断层扫描(OCT)检查,根据有无SMF将患眼分为SMF组、NSMF组.手术后1、3、6、12个月及末次随访时,除常规眼科检查外,均行OCT检查.手术后随访时间1年及以上,且SMF完全消失6个月以上.结果 OCT检查,手术后1个月,SE组、SSB组患眼中存在SMF为20、23只眼,分别占各组患眼的62.5％、39.7％.两组SMF发生率比较,差异有统计学意义(x2=5.024,P＜0.05).伴萎缩性裂孔 21只眼中,发生SMF 14只眼,占66.7％;伴马蹄形裂孔 42只眼中,发生SMF 16只眼,占38.1％.两者SMF发生率比较,差异有统计学意义(x2 =4.582,P＜0.05).陈旧性视网膜脱离者22只眼中,发生SMF 16只眼,占72.7％;非陈旧性者68只眼中,发生SMF 27只眼,占39.7％,两者SMF发生率比较,差异有统计学意义(x2=7.264,P＜0.01).手术后各随访时间点,SE组、SSB组患眼平均logMAR BCVA比较,差异均无统计学意义(t=0.659、0.699、1.108、1.037、1.902,P＞0.05).手术后1、3个月,NSMF组、SMF组平均logMAR BCVA比较,差异无统计学意义(t=1.812、1.957,P＞0.05);6、12个月和末次随访时,两组平均logMAR BCVA比较,差异均有统计学意义(t=2.324、2.147、2.184,P＜0.05).结论 巩膜环扎手术后SMF发生率较外垫压手术后高;裂孔类型和陈旧性视网膜脱离是可能的潜在影响因素;SMF持续不能吸收可能影响手术后终视力.
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特发性黄斑裂孔玻璃体切割手术治疗后裂孔解剖愈合的相关因素分析
目的 探讨特发性黄斑裂孔玻璃体切割手术后影响裂孔解剖愈合的相关因素.方法 回顾性临床研究.行玻璃体切割联合内界膜剥除手术的特发性黄斑裂孔患者164例165只眼纳入研究.其中,男性43例,女性121例;平均年龄(64.0±6.7)岁.采用小分辨角对数(logMAR)视力表行矫正视力检查,以及间接检眼镜、频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.患眼平均logMAR矫正视力1.0;平均病程(8.7±14.9)个月;平均裂孔小径(MIN)、裂孔底径(BASE)、裂孔高度(H)分别为521、1010、406 μm;平均黄斑裂孔指数(MHI)、裂孔牵拉指数(THI)、孔径指数(DHI)、黄斑裂孔愈合指数(MHCI)分别为0.43、0.82、0.57、0.92.根据患眼手术后SD-OCT图像特征,将黄斑裂孔愈合分为A、B、C级.A级:黄斑裂孔桥状愈合;B级:黄斑裂孔良好愈合;C级:黄斑裂孔不良愈合.手术后平均随访时间(3.6±3.2)个月.观察黄斑裂孔愈合形态,并与患者年龄、性别、手术前病程、logMAR矫正视力、黄斑裂孔各测量参数、指数行相关性分析.结果 165只眼中,黄斑裂孔愈合A、B、C级分别为30、120、15只眼.相关性分析结果显示,黄斑裂孔愈合等级与病程(r=0.141)、手术前logMAR矫正视力(r=0.082)、年龄(r=0.044)、性别(r=0.109)无关;与MIN(r=0.397)、BASE(r=0.276)、H(r=-0.240)、MHI(r=-0.363)、THI(r=-0.432)、DHI(r=0.272)呈弱相关或低度相关(P＜0.05).MHCI与手术后黄斑裂孔愈合等级呈显著相关(r=-0.543,P=0.000).A、B、C级MHCI中位数分别为1.07、0.91、0.56.A、B、C级MHCI比较,差异有统计学意义(H=52.857,P＜0.05).结论 MHCI与裂孔愈合等级的相关性好,可视为影响手术后裂孔愈合的主要因素并作为预测解剖愈合的指标.
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分段巩膜外垫压手术治疗多发裂孔性视网膜脱离的临床观察
目的 观察分段巩膜外垫压手术治疗多发裂孔性视网膜脱离的效果.方法 回顾性临床研究.临床确诊为多发裂孔性视网膜脱离并行分段巩膜外垫压手术治疗的17例患者17只眼纳入研究.患眼中,裂孔分布于不同象限8只眼,分布于同一象限不同纬度9只眼.存在2个裂孔3只眼,3个裂孔5只眼,＞3个裂孔 9只眼.马蹄孔4只眼,撕裂孔 1只眼,变性孔 3只眼,合并马蹄孔与变性孔 7只眼,合并马蹄孔与撕裂孔 1只眼,合并撕裂孔与变性孔 1只眼.患眼矫正视力为数指～0.8.所有患眼手术中准确定位裂孔,采用硅胶海绵或硅胶轮胎分段垫压,相互组合.手术后随访时间6个月～1年,平均随访时间9.3个月.观察患眼视网膜复位、矫正视力以及并发症发生情况.结果 17只眼中,视网膜复位15只眼,占88.2％;视网膜复位不良2只眼,占11.8％.视网膜复位的15只眼中,手术3个月后视网膜脱离复发1只眼,行玻璃体切割手术联合硅油填充后视网膜部分复位.视网膜复位不良的2只眼中,行玻璃体切割手术联合硅油填充后视网膜复位1只眼,行长效气体注入后视网膜复位1只眼.1 7只眼中,一次手术视网膜复位14只眼,占82.4％.末次随访时,16只眼视网膜复位,占94.1％.17只眼中,矫正视力提高＞2行9只眼,占52.9％;提高1～2行5只眼,占29.4％;无明显变化3只眼,占17.7％.所有患眼手术中无严重并发症发生.手术后3个月发生增生性玻璃体视网膜病变1只眼,即为视网膜脱离复发而行玻璃体切割手术治疗者.结论 分段巩膜外垫压手术治疗多发裂孔性视网膜脱离可以获得82.4％的一次手术视网膜复位率.
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累及黄斑的孔源性视网膜脱离患眼巩膜扣带手术前后黄斑微结构改变及其与视力预后的相关性
目的 观察累及黄斑的孔源性视网膜脱离(RRD)患眼巩膜扣带手术前后黄斑微结构改变及其与视力预后的相关性.方法 回顾性临床研究.累及黄斑的RRD并行巩膜扣带手术治疗的患者43例43只眼纳入研究.手术前及手术后3d,1、3、6个月,患眼均行佳矫正视力(BCVA)检查;患眼及对侧健康眼同时行频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.测量视网膜下液(SRF)高度、中心凹神经上皮层及外核层(ONL)厚度,观察黄斑区视网膜外界膜(ELM)、光感受器内外节连接(IS/OS)交界线及中间线等微结构改变,分析其与手术后6个月BCVA的关系.结果 手术前患眼平均BCVA为1.18±0.93.脱离的视网膜表现为中心凹形态存在且神经上皮层无明显水肿、神经上皮层弥漫性水肿伴ONL为主的层间囊样液腔、神经上皮层弥漫性水肿伴层间囊样液腔合并外层视网膜波浪样改变等3种形态.SRF高度为(885.05±493.28) μm.患眼与对侧健康眼中心凹神经上皮层、ONL厚度比较,差异均有统计学意义(t=2.642、1.895,P＜0.05).手术后3d,所有患眼神经上皮层积液明显吸收,囊样液腔消失,视网膜复位.手术后3d,1、3、6个月,SRF检出率分别为100.0％、93.0％、77.8％、46.5％;SRF高度分别为(219.00±117.02)、(163.51±72.83)、(101.27±64.47)、(55.69±21.15) μm.SRF残留呈弥漫性、中心凹下多量水泡样、中心凹下单一水泡样等3种形态.手术后3d,1、3、6个月,患眼与对侧健康眼中心凹神经上皮层、ONL厚度比较,除手术后6个月患眼与对侧健康眼中心凹神经上皮层厚度之间的差异无统计学意义外(t=-2.186,P=0.570),其余时间点患眼与对侧健康眼中心凹神经上皮层(t=-10.658、-8.550、-6.955)、ONL厚度(t=-6.240、-5.424、-3.326、-3.323)之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).光感受器损伤表现为E1LM、IS/OS交界线及中间线均不连续;ELM连续,IS/OS交界线及中间线断裂;ELM、IS/OS交界线连续,中间线不连续;ELM、IS/OS交界线及中间线均连续等4种形态.手术后3d,1、3、6个月,患眼BCVA均较手术前明显提高,差异均有统计学意义(t=-3.12、-4.89、-5.03、-4.53,P＜0.05).IS/OS连续与IS/OS断裂患眼手术后6个月BCVA比较,差异有统计学意义(t=2.609,P＜0.05).手术前SRF高度、黄斑中心凹神经上皮层厚度及ONL厚度均与手术后6个月BCVA有相关性(r=0.817、0.028、0.521,P＜0.05).结论 累及黄斑的RRD患眼巩膜扣带手术前存在SRF,中心凹神经上皮层及ONL厚度均明显变薄;手术后SRF持续存在,中心凹神经上皮层及ONL厚度仍较薄,ELM、IS/OS交界线及中间线可断裂.手术前存在的SRF及已降低的中心凹神经上皮层、ONL厚度均与手术后视力恢复缓慢有关.
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累及黄斑的孔源性视网膜脱离巩膜扣带手术后视网膜形态与视功能恢复的观察
目的 观察累及黄斑的孔源性视网膜脱离巩膜扣带手术后视网膜形态及视功能的变化情况.方法 前瞻性临床研究.行巩膜扣带手术治疗的累及黄斑的孔源性视网膜脱离的连续性病例41例42只眼纳入研究.其中,男性26例27只眼,女性15例15只眼;平均年龄(33.78±11.21)岁.均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、间接检眼镜、电脑视野、光相干断层扫描(OCT)、B型超声检查.患眼平均BCVA 0.29±0.18.平均视网膜脱离时间(21.12±3.71)d.平均视野平均缺损(MD)值(13.54±6.44) dB;平均丢失方差(LV)值(8.43±2.11) dB.所有患者均行巩膜扣带手术治疗.手术中联合巩膜外冷冻及脉络膜上腔放液.手术后平均随访时间(12.41±5.22)个月.手术后1、2周,1、3、6、12个月采用与手术前相同的设备和方法行相关检查.观察BCVA、视野和视网膜形态变化情况.双目间接检镜联合B型超声、OCT检查观察视网膜下液吸收时间.结果 双目间接检眼镜联合B型超声检查发现,手术后平均视网膜复位时间(7.32±2.53)d.OCT检查发现,平均视网膜下液吸收时间(7.82±3.52)个月.手术后12个月,视网膜下液吸收37只眼,占88.1％.其中,视网膜微结构正常15只眼;神经上皮层黄斑囊样水肿5只眼;光感受器内外节连接(IS/OS)断裂12只眼;IS/OS和外界膜(ELM)断裂5只眼.视网膜下液残留5只眼,占11.9％.手术后6、12个月平均BCVA比较,差异无统计学意义(t=-0.636,P=0.529).手术后12个月,视网膜微结构正常者、黄斑囊样水肿者、IS/OS断裂者、IS/OS和ELM断裂者之间平均BCVA比较,差异有统计学意义(F=52.42,P＜0.05).视网膜下液残留者平均BCVA与视网膜下液吸收者之间比较,差异有统计学意义(t=-5.747,P=0.000).手术后1、2周,1、3、6、12个月平均MD值分别为(11.38±2.53)、(10.14±2.19)、(9.17±2.13)、(6.63±1.70)、(5.71±1.89)、(5.14±1.69) dB.各观察时间点之间平均MD值比较,差异有统计学意义(F=63.528,P=0.00).手术后6、12个月平均MD值比较,差异无统计学意义(t=1.442,P=0.157).手术后12个月,MD值恢复正常12只眼;偏高30只眼.MD值偏高眼与对侧眼MD值比较,差异无统计学意义(t=-1.936,P=0.06).手术后12个月,视网膜微结构正常者MD值与视网膜脱离时间呈正相关,差异有统计学意义(r=0.84,P=0.00).手术后各观察时间点平均LV值比较,差异有统计学意义(F=57.25,P=0.00).结论 巩膜扣带手术后视网膜微结构、视力、视野逐渐改善;视网膜微结构正常者视力预后更好;视网膜脱离时间与视野改变呈正相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
