中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
甲醇致双眼视神经损害一例
患者男,24岁.因误服工业酒精100 ml 3 d,气促乏力、视物模糊1d于2011年9月16日来我院急诊内科就诊.患者否认手术外伤史,否认肝炎、结核、高血压、糖尿病病史.急诊行血气分析结果显示,代偿期代谢性酸中毒,血钾:2.1 mmol/L,其余无异常.诊断:甲醇中毒.给予注射用鼠神经生长因子20 μg肌肉注射,1次/d;注射用奥美拉唑42.6 mg静脉滴注,2次/d;单唾液酸四己糖神经节苷脂钠针100 mg静脉滴注,1次/d;甲钴胺注射液500 μg静脉滴注,1次/d;维生素B1、B12、钠钾镁钙葡萄糖注射液、氯化钾缓释片、葡萄糖酸钙、注射用水溶性维生素、硫辛酸注射液对症治疗.因患者双眼视力下降,请眼科会诊后于第2天转入眼科.全身检查无异常.眼部检查:双眼视力数指/15 cm,矫正均不能提高.
-
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘致继发性青光眼一例
患者女,57岁.因左眼球突出伴充血半年,门诊检查发现眼压升高1周入院.患者半年前无明显诱因下出现视物成双,左眼球逐渐突出伴充血,无眼痛、头痛、头晕、肢体乏力或感觉异常,无晨轻暮重现象.外院就诊,头颅磁共振成像(MRI)检查提示"颅内多发缺血灶",予以改善脑循环及营养神经等治疗后视物成双症状渐好转,但左眼仍突出并伴充血.1周前到我院就诊.患者左眼眼球略突出,结膜充血明显(图1).眼球各方位运动正常.裂隙灯显微镜检查,双眼眼前节正常.
-
脑转移瘤致双眼视盘水肿一例
患者女,57岁.因双眼视物模糊、进行性加重3个月于2011年3月14日来院就诊.患者于3个月前无明显诱因出现双眼视物模糊,伴黑矇、耳鸣、头痛和颈背痛;黑矇、耳鸣每次持续数分钟自行缓解,发作与体位无明确关系;偶有视物成双;视力下降呈进行性加重.既往有糖尿病病史20年,精神病史15年;10年前曾行双侧乳腺癌手术,6年前右侧乳腺癌复发再次手术.眼科检查:双眼视力指数/20 cm,红绿色辨色力差;双眼外展受限,巩膜露白2 mm;瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,相对性传入性瞳孔障碍(-).间接检眼镜检查结果显示,双眼视盘充血水肿,表面大量线状出血、棉绒斑(图1).荧光素眼底血管造影检查结果显示,双眼视盘浅层毛细血管扩张,弥漫组织着染(图2).血常规、尿常规、血脂、肝功能、肾功能、凝血功能和心电图检查结果均正常.腰椎穿刺患者不能配合.
-
大脑前交通动脉瘤致双目失明一例
患者男,39岁.因反复头痛1年余,再发加重伴双目失明1d于2012年7月21日急诊入院.既往无高血压病史,曾因头痛在当地县医院诊治,给予药物保守治疗,具体不详,病情反复.1d前突感爆炸性头痛,不能忍受;下午出现左眼失明,晚上出现右眼失明.头颅CT检查显示,双眼视神经正常,鞍上池、环池内可见稍高密度影填充,两侧侧脑室及第三脑室轻度增宽,蛛网膜下腔出血和轻度脑积水(图1).眼科检查:双眼瞳孔散大,直径约6 mm,直接及间接对光反射消失,眼前节检查无异常,眼底视盘边界清楚,杯盘比0.3,未见水肿及出血,黄斑中心凹反光存在,动静脉比例正常.双眼眼球运动正常.
-
首诊于眼科的肾上腺脑白质营养不良一例
患者男,8岁.因双眼进行性视力下降2个月余于2012年6月11日来我院眼科就诊.2个月前患儿家长发现患儿视力下降到外院就诊,检查发现双眼矫正视力0.15.眼部B型超声、眼底彩色照相检查均未见异常.初诊为"双眼视神经病变",给予糖皮质激素治疗.此后患儿视力进一步下降,不能独立行走.否认外伤、早产及家族遗传病史.患儿身形较瘦,皮肤较黑,生命体征平稳,神智清楚,精神尚可,吐词清晰,对答语速偏慢,定向力正常,伸舌居中,鼻唇等称,四肢肌张力正常,病理征(),脑膜刺激征(-).眼部检查:双眼视力光感不准确.眼压正常,眼球运动正常,双眼瞳孔等大等网,直径约4 mm,直接及间接对光反射正常,相对性瞳孔传入障碍阴性.双眼眼底检查未见明显异常.
-
首诊于眼科的颅咽管瘤致双眼视神经萎缩一例
患儿男,12岁.因无意中发现右眼看不见5d,于2012年6月6日来我院眼科就诊.患儿父母体健,非近亲结婚,无家族遗传病史.母孕期体健,患儿为第一胎足月顺产.无其他疾病及手术外伤史.追问病史发现,患儿有轻微头痛不适6个多月,无恶心、呕吐.全身检查患儿较同龄正常儿童矮小、偏瘦.眼部检查,视力:右眼光感,左眼0.5,均不能矫正.眼压:右眼12.9 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼11.2 mm Hg.视野检查,右眼不能测出;左眼视野缩小,可见中心暗点.双眼眼球运动正常,眼前节检查未见异常.双眼屈光间质透明,瞳孔等大等圆,直径约3 mm,直接及间接对光反射存在.
-
糖尿病合并视网膜脂血症一例
患者女,45岁.因头晕、头痛10 d于2010年8月25日来我院神经内科就诊.既往糖尿病病史9年,口服降糖药,血糖控制不满意.3年前行胆囊切除手术.半年前发现高脂血症,未规律用药.2年前因糖尿病曾于我院行眼科常规检查.右眼视力0.5,左眼视力0.8,双眼矫正视力1.0.双眼眼前节未见异常.眼底检查显示,双眼视盘边界清晰,血管颜色及走形大致正常,动脉反光略增强,动静脉比例约1∶2～2∶3,后极部视网膜未见出血及渗出(图1).本次入院后再次行眼底常规检查.视力与2年前无变化.双眼眼前节未见异常.眼底检查显示,双眼视盘边界清晰,视网膜血管呈均匀黄白色,不能窥清血管内及血柱,不能区分动静脉,左眼颞下方视网膜少量黄白色渗出(图2).追问病情,患者2年前就诊时曾行血液生物化学检查,结果发现外周血呈重度乳糜血.血尿常规、出凝血时间、便常规正常.尿糖(++++),空腹血糖6.8 mmol/L.腹部彩色超声检查显示,胆囊切除手术后脂肪肝.根据病史及眼底检查考虑诊断:糖尿病合并视网膜脂血症.
-
川芎嗪对人脐静脉内皮细胞缺氧相关因子表达的影响
目的 观察川芎嗪(TMP)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧相关因子表达的影响.方法 体外培养HUVECs,取2～5代细胞进行实验.将HUVECs分为对照组、氯化钴(CoCl2)缺氧组及50、100、200 μmol/L TMP药物处理组.对照组不作任何处理.CoCl2缺氧组利用150 μmol/L的CoCl2干预HUVECs 4 h;50、100、200 μmol/L TMP药物处理组在CoCl2干预HUVECs 4 h后,再加入不同浓度TMP继续培养8h.分别提取各组细胞RNA和总蛋白,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脯氨酰羟化酶2(PHD2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达.结果 实时RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,CoCl2缺氧组PHD2mRNA表达下降(t=3.734),HIF-1α和VEGF mRNA表达升高(t=4.589、3.926),差异均有统计学意义(P＜0.05).50、100、200 μmol/L TMP药物处理组分别与CoCl2缺氧组比较,PHD2 mRNA表达均升高(t=3.286、3.617、3.886),差异有统计学意义(P＜0.05)；HIF-1α mRNA表达均无明显变化(t=1.025、0.726、-1.386),差异无统计学意义(P＞0.05)；VEGF mRNA表达均有所下降,但50 μmol/L TMP药物处理组与之差异无统计学意义(t=1.696,P＞0.05),100、200 μmol/L TMP药物处理组与之差异有统计学意义(t=2.974、3.492,P＜0.05).Western blot检测结果显示,与对照组比较,CoCl2缺氧组PHD2蛋白表达下降,差异有统计学意义(t=3.122,P＜0.05)；HIF-1α及VEGF蛋白表达均有不同程度升高,差异有统计学意义(t=3.778、3.257,P＜0.05).50、100、200 μmol/L TMP药物处理组分别与CoCl2缺氧组比较,PHD2蛋白表达均升高(t=2.813、3.026、3.078),差异有统计学意义(P＜0.05)；HIF-1α、VEGF蛋白表达均有所下降,但50 μmol/L TMP药物处理组与之差异无统计学意义(t=2.056、1.986,P＞0.05),100 μmol/L TMP药物处理组(t=3.058、2.976)及200 μmol/L TMP药物处理组(t=3.828、3.136)与之差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TMP能上调缺氧HUVECs中PHD2 mRNA和蛋白的表达,下调HIF-1α蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表达.
-
中心性浆液性脉络膜视网膜病变眼底影像检查特征对比观察
目的 观察探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)影像检查特征及其意义.方法 18例临床确诊的CSC患者的21只眼纳入观察.其中,男性12例14只眼,女性6例7只眼.年龄26～47岁,平均年龄(39.1±5.4)岁.急性CSC 9例11只眼,慢性CSC 7例7只眼,复发性CSC 2例3只眼.采集患眼的眼底彩色像以及眼底红外(IR)、自身荧光(FAF)、红外自身荧光(NIR-AF)、荧光素眼底血管造影(FFA)联合吲哚青绿血管造影(ICGA)的图像,对比观察其影像特征及各种影像特征的相互关系.结果 21只患眼的彩色眼底像均可见呈圆形的黄斑区浆液性视网膜神经上皮脱离.在IR像中,21只眼的浆液性视网膜神经上皮脱离区均呈弱反光区.其中,10只眼的弱反光区内夹杂斑驳状强反光斑点,与FFA检查所示渗漏部位一致.在FAF像中,15只眼的视网膜神经上皮脱离区表现为弱荧光；6只眼的视网膜神经上皮脱离区表现为较强荧光.其中,14只眼的FFA检查所示渗漏灶对应处或周边结构可见弱或强荧光,7只眼的FFA检查所示渗漏灶未见异常荧光.3只急性CSC患眼的FAF像上可见视网膜神经上皮脱离区下方大片散在的点状强荧光,这些点状强荧光在ICGA检查期间始终表现为弱荧光.在NIR-AF像中,15只眼的浆液性视网膜神经上皮脱离区呈弱荧光；6只眼的浆液性视网膜神经上皮脱离区呈相对强荧光.其中,14只眼的FFA检查所示渗漏灶对应处呈强或弱或斑驳状荧光,7只眼的FFA检查所示渗漏灶未见异常荧光.在FFA检查时,21只眼均可见荧光渗漏.在药物注射1～5 min的ICGA像中,8只眼表现为区域性脉络膜充盈迟缓；13只眼表现为区域性脉络膜静脉扩张.FFA联合ICGA像中,6只眼在ICGA像中显示的病灶数比在FFA像中多；3只眼FFA检查未显示异常的部位在ICGA晚期像中可见明显的斑片状弱荧光.结论 CSC在IR、FAF及NIR-AF上有其特征性的眼底影像表现.FFA为CSC的主要检查方法,ICGA可以更好的揭示其脉络膜的损害；IR、FAF及NIR-AF对于渗漏灶的检出不如FFA及ICGA.
-
兔羊膜成体干细胞培养及体外定向诱导神经细胞分化
目的 观察体外分离、培养的兔羊膜成体干细胞(ADSC)定向诱导神经细胞的分化结果.方法 新西兰雌兔羊膜分离、培养ADSC.实时定量聚合酶链反应(PCR)检测羊膜ADSC的纤连蛋白(Fibronectin)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vimentin) mRNA的表达水平.单克隆形成实验证实羊膜ADSC是否具有自我复制能力.培养成功的ADSC中加入神经分化诱导培养基诱导神经细胞分化.诱导分化5d后,免疫荧光染色检测β-微管蛋白(tubulin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 培养的ADSC在24 h后逐渐从羊膜组织中移行出；72 h可见明显的多角形细胞富集在羊膜组织周边；120 h后多角形细胞致密地分布于羊膜四周.分裂后的子代细胞形态同父代细胞.单克隆形成实验结果证实羊膜ADSC具有自我复制能力.实时定量PCR检测结果显示,羊膜ADSC的Nestin、Vimentin、Fibronectin mRNA分别是脾脏细胞同种分子表达量的15.79、1.91、7.65倍,两者差异有统计学意义(Z=-5.243、-3.972、-2.524,P＜0.05).免疫荧光染色结果显示,β-tubulin在大部分细胞的胞质中表达；GFAP在部分细胞的细胞质中表达.结论 羊膜ADSC具有自我复制能力,在合适条件下能够分化成神经元和神经胶质细胞.
-
新生儿视网膜出血及其相关影响因素观察分析
目的 观察分析新生儿视网膜出血的眼底特征及其影响因素.方法 293名新生儿586只眼纳入研究.采用三代广角数码视网膜成像系统(Retcam Ⅲ)于出生后平均(2.7±0.9)d对所有新生儿行眼底检查.拍摄并保存眼底后极部及颞侧、上方、鼻侧、下方共5个方位的视网膜图像.所有新生儿均顺利完成Retcam Ⅲ检查,平均检查时间为(2.62±0.55)min.初次检查发现视网膜出血者,1个月后复查眼底.参照文献方法,将新生儿视网膜出血位置分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个区域；按照视网膜出血面积,将新生儿视网膜出血分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3级.观察新生儿视网膜出血位置及分级情况,对比分析不同性别、产次、出生体重、新生儿母亲年龄、分娩方式的新生儿视网膜出血率的差异.结果 293名新生儿586只眼中,发生视网膜出血58例87只眼,分别占新生儿及患眼的19.8％、14.8％.均为视网膜浅层出血.其中双眼、单眼出血各29例,分别占视网膜出血新生儿的50.0％.视网膜出血的87只眼中,Ⅰ区出血72只眼,占82.8％；Ⅱ区出血86只眼,占98.9％；Ⅲ区出血36只眼,占41.4％.Ⅰ、Ⅱ区合并出血38只眼,占43.7％；Ⅱ、Ⅲ区合并出血3只眼,占3.4％；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区合并出血33只眼,占37.9％.仅Ⅰ区出血1只眼,占0.4％；仅Ⅱ区出血12只眼,占13.8％；无单独Ⅲ区出血者.视网膜出血的87只眼中,Ⅰ级出血13只眼,占14.9％；Ⅱ级出血33只眼,占37.9％；Ⅲ级出血41只眼,占47.1％.视网膜出血的58例新生儿于1个月后复查,视网膜出血均已吸收44例,占75.9％；失访14例,占24.1％.不同性别(x2=0.018,P=0.893)、不同产次(x2=0.772,P=0.380)、不同出生体重(x2=1.611,P=0.447)及不同母亲年龄(x2=0.915,P=0.339)的新生儿视网膜出血发生率比较,差异均无统计学意义.顺产新生儿的视网膜出血发生率高于剖宫产新生儿,差异有统计学意义(x2=3.073,P＜0.05).结论 新生儿视网膜出血均为浅层出血,主要集中在Ⅰ、Ⅱ区,出血能在1个月内吸收.其影响因素与分娩方式相关,而与性别、产次、出生体重、新生儿母亲年龄等因素无关.
-
脂质体介导缺氧诱导因子-1α特异性小干扰RNA重组质粒对小鼠视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察脂质体LipofectamineTM 2000(LF2000)介导pSUPER为载体的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)特异性小干扰RNA重组质粒(pSUPERsiHIFα)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 构建重组质粒pSUPERsiHIF-1α.将48只7日龄C57BL/6J小鼠分为正常组、空白对照组、空载体组和基因治疗组,每组12只.正常组小鼠在正常空气中饲养.空白对照组、空载体组和基因治疗组建立氧诱导的视网膜新生血管模型.后空白对照组小鼠不再作任何处理.于出舱前1d,空载体组小鼠玻璃体腔注射pSUPER和LF2000脂质体混合物1μl,基因治疗组小鼠玻璃体腔注射重组质粒pSUPERsiHIF1α和LF2000脂质体混合物1μl.采用荧光造影视网膜铺片观察各组小鼠视网膜血管形态变化；作病理切片,光学显微镜下计数各组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数；免疫组织化学染色法检测各组小鼠视网膜中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达；逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜中HIF-1αmRNA的表达.结果 视网膜铺片荧光显微镜观察显示,正常组小鼠整个视网膜血管分布呈均匀网状；空白对照组、空载体组小鼠视网膜中周部可见大片无灌注区及新生血管丛,伴荧光渗漏；基因治疗组无灌注区及新生血管丛空白对照组、空载体组明显减少,视网膜血管网状结构基本正常.光学显微镜观察发现,空白对照组、空载体组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较正常组明显增多,差异有统计学意义(F=5850.016,P＜0.05)；基因治疗组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较空白对照组明显下降,差异有统计学意义(F=3012.469,P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,HIF-1α蛋白阳性表达主要位于细胞核中,VEGF蛋白阳性表达主要位于细胞浆中.正常组小鼠视网膜中HIF-1α蛋白表达均呈阴性,VEGF蛋白表达呈弱阳性；空白对照组、空载体组小鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达均呈阳性；基因治疗组小鼠视网膜中HIF-1α、VEGF蛋白表达均呈弱阳性.RT-PCR检测结果显示,空白对照组、空载体组较正常组小鼠视网膜中HIF-1α mRNA表达上调,差异有统计学意义(F=3102.326,P＜0.05).基因治疗组小鼠视网膜中HIF-1α mRNA表达较空白对照组下调,差异也有统计学意义(F=3336.425,P＜0.05).结论 脂质体介导重组质粒pSUPERsiHIF-1α转染视网膜可有效抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的形成.
-
不同类型青光眼的盘周脉络膜血液供应分水带比较
目的 观察不同类型青光眼患者盘周脉络膜血液供应分水带与视盘的相对位置关系.方法 临床确诊的不同类型青光眼患者98例98只眼(青光眼组)纳入研究.依据青光眼类型分为原发性开角型青光眼(POAG)组、正常眼压性青光眼(NTG)组、慢性闭角型青光眼(CACG)组,分别为34、33、31只眼.选择同期单眼钝挫伤患者37例37只对侧眼为对照(对照组).青光眼组和对照组间年龄(t=1.197)、性别(x2=3.548)、平均屈光度(t=-1.644)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).不同类型青光眼组间年龄(F=2.645)、性别(F=1.984)、平均屈光度(F=2.621)、视野平均缺损(MD)值(F=0.899)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).应用海德堡共焦激光扫描眼底血管造影仪行吲哚青绿血管造影和荧光素眼底血管造影同步造影检查.根据分水带与视盘的相对位置关系,将分水带分为3型.Ⅰ型:分水带不包围视盘或未被观察到；Ⅱ型:分水带部分包围视盘；Ⅲ型:分水带完全包围视盘.对比分析不同类型青光眼患者分水带与视盘的相对位置关系.分水带类型与年龄、视野MD行Pearson相关性分析.结果 青光眼组、对照组Ⅱ、Ⅲ型分水带合计构成比分别为81.6％、56.8％.2组Ⅱ、Ⅲ型分水带合计构成比比较,差异有统计学意义(x2=8.756,P＜0.003).POAG、NTG、CAGC组Ⅱ、Ⅲ型分水带合计构成比分别为82.4％、90.9％、71.1％.不同类型青光眼组间、不同类型青光眼组与对照组Ⅱ、Ⅲ型分水带合计构成比比较,POAG组和NTG组(x2 =1.039)、POAG组和CACG组(x2=1.166)差异均无统计学意义(P＞0.05)；NTG组和CACG组差异有统计学意义(x2 =4.107,P＜0.05).POAG组和对照组(x2=5.352)、NTG组和对照组(x2=10.141)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；CACG组和对照组比较,差异无统计学意义(x2=1.444,P＞0.05).Pearson相关性分析结果显示,所有受检者分水带类型与年龄无相关性(r=0.114,P＞0.05).青光眼组分水带类型与视野MD呈正相关(r=0.354,P=0.000).结论 青光眼患者的盘周脉络膜分水带位置较正常眼更多地包围视盘.
-
藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响
目的 观察藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIR)大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 采用随机数字表法将80只8～10周龄健康无眼疾Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组,每组20只.正常对照组大鼠不作任何处理.其余组采用前房灌注生理盐水升高眼内压法建立RIR模型.藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组均于建模前30 min和建模后每天定时分别以5mg/kg、50mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液.建模后6、12、24、48 h,作视网膜石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜观察各组大鼠视网膜组织结构；作视网膜组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验测定各组TNF-α、IL-1β的表达.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组大鼠视网膜组织结构正常；模型组大鼠出现视网膜水肿、结构紊乱、细胞排列疏松等病理改变；藏红花素低剂量组大鼠视网膜病理改变程度较模型组轻；藏红花素高剂量组大鼠视网膜组织结构与正常对照组相似.TNF-α在建模后24 h表达量高,IL-1β在建模后12、48 h时表达量高.建模后6、12、24、48 h,模型组(t=5.42、7.94、9.32、9.18)、藏红花素低剂量组(t=3.94、4.12、4.98、3.84)TNF-α表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；藏红花素高剂量组TNF-α表达较正常对照组有所升高,但差异无统计学意义(t=2.13、2.34、2.96、2.78,P＞0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组(t=3.95、4.56、4.01、5.12)、藏红花素高剂量组(t=5.23、7.65、7.74、7.63)TNF-α表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).建模后6、12、24、48 h,模型组(t=7.23、7.87、7.15、15.60)、藏红花素低剂量组(t=5.65、5.10、5.54、6.87)、藏红花素高剂量组(t=4.38、5.21、4.56、4.75)IL-1β表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组仅于建模后48 h降低为明显,差异有统计学意义(t=7.56,P＜0.05)；各时间点藏红花素高剂量组IL-1β表达均降低,差异均有统计学意义(t=6.94、5.36、6.05、10.50,P＜0.05).结论 藏红花素可以改善RIR大鼠视网膜组织结构的病理改变,降低TNF-α、IL-1β的表达.
-
眼缺血综合征的治疗现状与进展
眼缺血综合征是眼前后节及眼动脉供应的其他眼眶组织的一种严重慢性缺血表现.颈内动脉狭窄或阻塞是其常见的致病原因.治疗时应结合患者全身情况及眼部表现选择适当的治疗方式.具体措施包括针对眼部缺血及其并发症的局部非手术治疗,以改善颈动脉血液循环为主的手术治疗,以及针对高血压、糖尿病、血脂异常及冠心病等全身疾病的相关治疗.
-
急性视网膜缺血的动物模型概述
视网膜缺血是一种发生于血液供应不能满足视网膜代谢需求时的病理状态.视网膜缺血动物模型有助于理解视网膜缺血性疾病的病理生理变化,以探索疾病的发生机制及新的治疗方法.实验结论是否可以应用到临床,取决于实验设计和合理选择适当的动物模型.应当更好的了解动物模型中视网膜缺血的血液供应和诱导过程,才能将其应用于人类疾病.本文着重介绍了目前常用的几种急性视网膜缺血的动物模型及建立方法,比较了不同模型的视网膜缺血表现.
-
频域光相干断层扫描分层分析及其在眼科疾病中的应用
光相干断层扫描(OCT)作为一种快速非侵入性和非接触性的检查技术,能对视网膜的解剖结构进行高分辨率的重建.OCT分层分析是随着高分辨率第四代频域(SD) OCT (SD-OCT)广泛应用衍生出来的研究疾病的新方法,能够确定内界膜到Bruch膜之间不同视网膜结构层面的边界并测量相应层面的视网膜结构厚度或面积.有助于对视网膜病变结构和功能研究深入到更细微层面；对了解相关疾病的发生机制,监测评估及早期诊断将会产生深远的影响.但目前分层分析方法尚不十分成熟,在临床或实验过程中,测量时仍存在一定的误差和局限性.还需要以科学审慎的态度解读SD-OCT分层分析的结果,以便客观正确应用这一技术,推动我们对疾病发生发展过程中不同视网膜层面改变的认识不断深入.
-
光相干断层扫描在非青光眼性视神经病变中的应用
光相干断层扫描(OCT)测量视网膜神经纤维层(RNFL)厚度在青光眼视神经病变的早期诊断以及病情进展观察等方面具有独特的优势.而通过OCT对多种非青光眼性视神经病变(NGON)检测发现,NGON患者RNFL以及黄斑区神经节细胞复合体在形态、分布和厚度等方面也存在特征性改变.这些特征性改变不仅可以反映NGON视神经损伤的程度,而且对视神经病变类型的鉴别,包括NGON与青光眼视神经病变间的鉴别,以及疾病病程和治疗后视功能预后的判断具有较好的参考价值.了解OCT在NGON诊断和病情评估等方面的研究现状和进展对NGON诊断治疗以及随访观察具有重要意义.
-
出生体重1500～1999g早产儿的早产儿视网膜病变筛查结果分析
早产儿视网膜病变(ROP)发病机制尚不清楚,也无有效的根治办法,因此建立筛查制度进行合理筛查、早期干预,对降低ROP的发生率及致盲率有重要意义[1].目前ROP流行病学调查和研究多是针对出生体重＜1500 g,甚至是出生体重＜1250 g的早产儿.有发展中国家的ROP筛查指南评估结果显示,一些比较"成熟"的婴儿错过筛查,而且出生体重＞1500 g的新生儿可能患有一些疾病,经历与极低出生体重儿不同的医疗措施[2].所以,我们对一组1500～1999 g早产儿的ROP筛查及治疗情况进行了回顾分析,现将结果报道如下.
-
视网膜大动脉瘤16例临床观察
视网膜大动脉瘤主要发生于高血压、动脉硬化患者,由于动脉血管内平滑肌纤维逐渐被胶原纤维替代,血管壁失去弹性,血压升高时造成血管壁瘤样扩张、渗出、出血[1].由于视网膜大动脉瘤可能造成玻璃体积血以及内界膜下、视网膜浅层、视网膜深层、视网膜下等视网膜多层次出血[2].容易误诊为视网膜分支静脉阻塞、脉络膜新生血管、Coats病、脉络膜占位病变等可能出现类似表现的出血性疾病[3].进一步深入了解视网膜大动脉瘤的临床尤其是影像检查特征有助于减少误诊.我们同顾分析了一组视网膜大动脉瘤患者的临床资料,着重观察不同层次视网膜出血的临床特征.现将结果报道如下.
-
以视神经萎缩为首发表现的神经梅毒8例
神经梅毒是皮肤科、神经内科的常见疾病.既往报道多集中在病变累及中枢神经系统而表现出的精神症状、抽搐发作、记忆力减退、肢体无力、双下肢疼痛等方面[1].对于以眼部视力障碍、视神经萎缩在眼科确诊并得到及时治疗的报道较少.为此,我们观察了8例以视力下降、视神经萎缩在眼科确诊为神经梅毒患者的临床特征,以提醒眼科同仁在临床遇到视神经萎缩患者,在考虑颅内占位、遗传性疾病等因素外,还需警惕感染性因素.现将结果报道如下.
-
23例Bietti结晶样视网膜病变的荧光素眼底血管造影特征
Bietti结晶样视网膜病变是一种特殊类型的视网膜色素变性(RP),容易误诊为原发性RP[1].本病在亚洲人群尤其是中国人和日本人中较为常见,系常染色体隐性遗传疾病[2,3].多数患者20～30岁开始发病,男性多于女性;多侵犯双眼且病变分布大致对称,仅少数患者黄斑区出现脉络膜新生血管[1].目前对本病多集中于发病机制方面的研究[3,5],而对患者影像检查特征的分析较少.为此,我们回顾分析了一组Bietti结晶样视网膜病变患者的临床资料,现将结果报道如下.
-
重视光相干断层扫描技术在神经眼科中的应用
光相干断层扫描技术以能够观察发现轻微视盘水肿、光感受器内外节连接层改变,测量视盘周围平均视网膜神经纤维层厚度、视网膜厚度、黄斑容积,检测轴索丢失、黄斑区神经节细胞复合层损害等独特优势,在青光眼和非青光眼性视神经病变、视神经疾病和黄斑疾病、外层和内层视网膜病变的诊断与鉴别诊断,评价神经眼科疾病疗效、随访观察及评估疾病预后以及神经眼科疾病发病机制研究等方面均表现出重要的应用价值和广泛的应用前景.值得广大神经眼科医生深入了解、重视和应用.
-
建立多学科综合诊疗模式,提高眼缺血综合征诊治水平
眼缺血综合征(OIS)是颈动脉阻塞或狭窄所致的脑和眼供血不足而产生的一系列脑和眼部症状,是一类涵盖眼科、神经内外科等多学科的疾病.在OIS的局部或全身表现中,眼部表现可能早出现并对全身其他脏器的缺血性损害具有“预警”作用.眼科医师首先应对OIS的临床表现和危害引起足够重视.由于OIS的根本原因为颈动脉阻塞或狭窄,所以其诊断、治疗需要眼科与神经内外科、心内科等不同学科专业协作.建立多学科综合诊疗模式,提高OIS诊治水平是我们必须要面对的一个重要问题.
-
增强型体外反搏辅助治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效观察
目的 观察增强型体外反搏(EECP)辅助药物治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的临床效果和安全性.方法 回顾性病例对照研究.临床确诊为NAION的48例患者48只眼纳入研究.其中,有出血性疾病、严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤及夹层动脉瘤、肢体有血栓性静脉炎或感染病灶及不能控制的严重高血压等EECP治疗禁忌的32例32只眼行单纯扩张血管及营养神经药物治疗(药物治疗组)；无EECP治疗禁忌的16例16只眼在扩张血管及营养神经药物治疗的基础上,同时行EECP治疗(EECP治疗组).两组患者性别(x2=0.000)、年龄(t=1.096)、病程(t=1.613)及视力(x2=0.000)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).EECP1次/d,1 h/次,每周治疗5d.EECP治疗组患者中,行12次治疗者14例,行36次治疗者2例.观察EECP治疗组患者治疗期间全身及眼部副作用的发生情况.治疗后所有患者行矫正视力检查,对比分析EECP治疗6、12次时,药物治疗组与EECP治疗组患者视力恢复程度的差异以及所有患者视力恢复程度与病程、治疗前视力的相关性.其中,以矫正视力较治疗前提高≥3级为显效,视力较治疗前提高≤2级为有效,视力较治疗前无进步甚至下降为无效.结果 EECP治疗6次时,EECP治疗组16只患眼中,视力显效2只眼,有效5只眼,无效9只眼；药物治疗组32只患眼中,视力显效3只眼,有效8只眼,无效21只眼.两组视力恢复程度比较,差异无统计学意义(x2=0.404,P＞0.05).EECP治疗12次时,EECP治疗组16只患眼中,视力显效6只眼,有效9只眼,无效1只眼；药物治疗组32只患眼中,视力显效4只眼,有效10只眼,无效18只眼.两组视力恢复程度比较,差异有统计学意义(x2=11.621,P＜0.05).所有患者视力恢复程度与病程呈负相关(r=-0.860,P＜0.05),与治疗前视力呈正相关(r=1.380,P＜0.05).EECP治疗组患者在治疗期间均未发生皮肤擦伤、血肿、新的视网膜出血等副作用.结论 多次EECP辅助药物治疗较单纯药物治疗更有助于提高NAION患者视力恢复.但需要一定次数的重复治疗；未见局部及全身副作用.
-
7个中国Leber遗传性视神经病变家系线粒体DNA突变分析
目的 观察7个中国Leber遗传性视神经病变(LHON)家系的分子遗传学特征.方法 对7个家系先证者及其母系成员和134例正常健康者进行临床眼科检查.除7个先证者外,还确诊2例LHON患者.用24对有部分重叠的引物对受检者线粒体DNA全序列进行扩增,双向测序,结果与修正的剑桥参照序列进行比对,分析突变位点.计算突变位点的外显率,分析家系的单体型.结果 7个家系先证者及其母系成员均未携带ND4 G11778A、ND1 G3460A和ND6 T14484C这3个常见的原发突变位点,但均携有与LHON相关的ND1 T3394C突变位点.134位正常健康者中仅发现4例携带此突变位点.7个家系的ND1 T3394C外显率分别为12.50％、22.22％、16.67％、6.25％、9.09％、11.11％、28.57％.根据本亚线粒体单体型系统进化树分析结果,7个家系分别属于东亚线粒体单体型M9、M9、M、D4、M、M9、M9.结论 中国LHON家系中存在ND1 T3394C突变位点,该突变位点的外显率为6.25％～28.57％,表现度不一.
-
复发型视神经脊髓炎的临床特征与视功能分析
目的 观察复发型视神经脊髓炎(NMO)患者的临床特征及视功能改变.方法 回顾性病例系列研究.临床确诊为复发型NMO的34例患者纳入研究.其中,男性2例,女性32例,男女性别比例为1∶16;平均首次发病年龄(35.03±14.56)岁；平均复发次数(4.24±2.45)次.所有患者视神经炎(ON)复发次数为2～12次.其中,复发2次者10例15只眼,复发≥3次者24例37只眼.患者行视力、直接检眼镜、裂隙灯显微镜联合前置镜、视野及视觉诱发电位(VEP)检查.观察患者的临床表现,分析ON首次发病患者与ON复发患者的视神经、视野及VEP异常率.以视神经萎缩、视盘水肿为视神经异常；视野敏感度普遍下降,中心及旁中心暗点、环形暗点,半视野缺损,管状视野,视野向心性缩小为视野异常；P100波潜伏期延长和(或)振幅下降为VEP异常.同时采用间接免疫荧光法对患者行血清NMO-免疫球蛋白G(IgG)检测,观察其血清NMO-IgG阳性情况.结果 所有患者均表现为ON和脊髓炎反复发作.ON主要表现为视力下降；脊髓炎主要表现为感觉障碍、运动障碍及膀胱直肠功能障碍.视力检查发现,ON首次发病、ON复发2次及ON复发≥3次患者的致盲率分别为41.67％、33.33％、64.86％.ON复发2次者致盲率较ON首次发病者升高,但差异无统计学意义(x2=0.270,P=0.603)；ON复发≥3次者致盲率较ON复发2次者明显升高,差异有统计学意义(x2 =4.300,P=0.038).眼底检查发现,随复发次数增多,视神经异常率增高,差异有统计学意义(x2 =6.750,P=0.034).视野检查发现,ON首次发病者与ON复发者的视野异常率比较,差异无统计学意义(x2 =0.660,P=0.718).VEP检查发现,ON复发者较ON首次发病者VEP异常率明显增高,差异有统计学意义(x2=6.990,P=0.030).血清NMO-IgG检测发现,ON首次发病者与ON复发者的NMO-IgG阳性率比较,差异无统计学意义(x2=1.510,P=0.470)；NMO-IgG阳性患者双眼盲发生率较NMO-IgG阴性患者高,差异有统计学意义(x2=5.063,P=0.027).结论 NMO患者的临床特征为ON和脊髓炎反复发作；以视力下降、感觉障碍、运动障碍及膀胱直肠功能障碍为主要临床表现.随着ON复发次数增多,视神经异常率及VEP异常率均增高.血清NMO-IgG阳性的复发型NMO患者双眼盲发生率较阴性者高.
-
Leber遗传性视神经病变家系tRNAGlu A14683G突变的检测分析
目的 寻找与Leber遗传性视神经病变(LHON)相关的新突变位点.方法 经临床检查确诊的2个LHON家系纳入研究.先证者及其他母系成员均进行详细的眼科检查.先证者发病年龄分别为7、14岁.358名健康成年人作为正常对照组.提取所有受检者外周血全基因组DNA;使用24对有部分重叠的引物对先证者行线粒体全序列扩增分析.同时对家系中其他母系成员及正常对照组进行线粒体DNA(mtDNA)检测.从GenBank中选取14种灵长类物种对线粒体序列进行种系发生学分析.结果 mtDNA检测结果显示,家系中母系成员均未发现ND4 G11778A、ND1 G3460A、ND6 T14484C原发性突变位点.全基因组扩增测序结果显示,2例先证者tRNAGlu基因上存在未报道的A14683G同质性突变和多个多态性变异位点,分别属于东亚单体型F1a1和G2.tRNAGlu A14683G位点位于线粒体tRNAGluT(φ)C茎上.该位点在14种灵长类物种高度保守,突变后增加了C-G的碱基配对.正常对照组中未发现该位点突变.结论 tRNAGlu A14683G突变可能是与LHON相关的新突变.
-
视神经炎患者血清尿酸浓度检测
目的 观察视神经炎((ON)患者的血清尿酸浓度.方法 临床确诊的39例ON患者(ON组)及年龄、性别与之匹配的69例多发性硬化(MS)患者(MS组)、51例视神经脊髓炎(NMO)患者(NMO组)和53名健康对照者(对照组)纳入研究.ON组患者中,视盘炎25例,球后ON 14例；初发者28例,复发者11例；病程＜1年者28例,病程≥1年者11例.所有受检者均于入院后第2天抽取空腹静脉血,采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法检测血清尿酸浓度.对比分析各组受检者之间血清尿酸浓度差异；各组间不同性别者血清尿酸浓度差异；ON组不同病变性质、不同复发情况、不同病程患者间血清尿酸浓度差异.结果 ON组患者血清尿酸浓度较对照组受检者明显降低,差异有统计学意义(t=3.16,P＜0.05).ON组与MS组、ON组与NMO组、MS组与NMO组患者间血清尿酸浓度比较,差异均无统计学意义(t=0.26、0.94、1.36,P＞0.05).ON组、MS组、NMO组女性患者及对照组女性受检者血清尿酸浓度均较男性明显降低,差异均有统计学意义(F=6.27、16.20、21.09、11.96,P＜0.05).ON组男女性患者血清尿酸浓度较对照组男女性受检者明显降低,差异有统计学意义(t=2.13、3.04,P＜0.05).ON组与MS组(t=0.25、0.59)、ON组与NMO组(t=0.33、0.63)、MS组与NMO组(t=0.63、1.41)男女性患者间血清尿酸浓度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).ON组复发者血清尿酸浓度较初发者低(F=2.73),病程≥1年者血清尿酸浓度较病程＜1年者低(F=0.23),球后ON患者血清尿酸浓度较视盘炎患者低(F=0.76),但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ON患者血清尿酸浓度较正常健康者降低.不同发病情况、不同病程及不同病变部位的ON患者血清尿酸浓度间无明显差异.
-
严重颈内动脉狭窄患者眼部血流改变及眼动脉血流方向与颈内动脉狭窄程度的关系
目的 观察分析严重颈内动脉狭窄(ICAS)患者眼部血流改变情况及眼动脉血流方向与ICAS程度的关系.方法 颈动脉彩色多普勒超声血流成像(CDFI)检查确诊为单侧重度ICAS及颈内动脉完全闭塞的40例患者40只眼纳入研究.患眼中,单侧重度ICAS者29只眼,占72.5％；颈动脉完全闭塞11只眼,占27.5％.临床眼底检查有明显眼部缺血体征者14只眼,占35.0％；无明显眼部缺血体征者26只眼,占65.0％.对比分析患眼及对侧眼、有无明显眼部缺血体征患眼视网膜中央动脉(CRA)收缩期峰值血流速度(PSV).利用全脑动脉及主动脉弓数字减影血管造影(DSA)检查观察患眼眼动脉的血流方向,对比分析不同眼动脉血流方向患眼CRA的PSV情况.同时分析眼动脉血流方向与ICAS程度的关系.结果 CDFI检查发现,患眼及对侧眼CRA的PSV分别为(6.59±1.49)、(8.95±1.35) cm/s,患眼较对侧眼明显降低,差异有统计学意义(t=-7.24,P＜0.01).有、无明显眼部缺血体征患眼CRA的PSV分别为(5.84±1.42)、(7.00±1.39) cm/s,有明显眼部缺血体征者较无明显眼部缺血体征者降低,差异有统计学意义(t=-2.49,P＜0.05).DSA检查发现,眼动脉逆向血流(ROAF) 15只眼,占37.5％；眼动脉正向血流25只眼,占62.5％.ROAF及眼动脉正向血流患眼CRA的PSV分别为(6.96±2.09)、(7.01±1.42) cm/s；两者比较,差异无统计学意义(t=-0.09,P＞0.05).ROAF 15只眼中,单侧重度ICAS者5只眼,占33.3％；颈内动脉完全闭塞者10只眼,占66.7％.颈内动脉完全闭塞患眼出现ROAF的几率明显高于单侧重度ICAS患眼,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 严重ICAS患眼CRA的PSV较对侧眼明显降低；有明显眼部缺血体征的严重ICAS患眼CRA的PSV较无明显眼部缺血体征者明显降低.随着ICAS程度的加重,ROAF发生几率越高.
-
降眼压治疗对非动脉炎性前部缺血性视神经病变眼部血流动力学的影响
目的 观察降眼压治疗对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)眼部血流动力学的影响.方法 临床确诊为NAION的68例患者68只眼纳入研究.采用随机数字表法将患者随机分为眼压干预组及对照组,分别为38例38只眼、30例30只眼.所有患者常规行甲基强的松龙200 mg 3 d冲击治疗,静脉滴注血栓通注射液300 mg扩血管治疗,鼠神经生长因子30μg视神经营养治疗及颞侧穴位注射复方樟柳碱2 ml.总疗程10d.眼压干预组在此基础上采用噻吗心胺滴眼液及布林佐胺滴眼液滴眼降低患者眼压至≥8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或降低眼压程度≥30％.对照组不作任何降眼压处理.治疗前后两组患眼行彩色多普勒超声血流成像检查,对比分析治疗前后两组眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)及睫状后短动脉(PCA)的收缩期峰值血流速度(PSV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)变化.结果 治疗前,眼压干预组及对照组OA、CRA及PCA的PSV(t=1.023、1.145、0.569)、PI(t=0.679、0.956、1.634)及RI(t=0.816、1.657、0.998)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,治疗后眼压干预组OA、CRA及PCA的PSV(t=3.150、7.650、3.520)、PI(t=2.420、5.430、7.650)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；RI(t=5.320、9.640、18.360)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后对照组OA、CRA及PCA的PSV(t=2.090、-2.550、-2.100)、PI(t=-2.310、-2.230、-4.490)有所增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；RI(t=2.970、2.160、2.690)有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,眼压干预组OA、CRA及PCA的PSV(t=2.632、2.135、5.364)、PI(t=3.251、2.432、4.243)均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；RI(t=3.664、2.938、4.324)较对照组明显降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 降眼压治疗可改善NAION患者眼部血流动力学情况.
-
基于Pubmed数据库的缺血性视神经病变文献计量分析
目的 了解缺血性视神经病变(ION)研究文献的研究热点.方法 利用Pubmed数据库为数据源,对2000年1月至2012年7月所收录的ION相关文献进行统计分析,采用多元统计方法对高频主题词共现矩阵进行聚类分析,根据社会网络分析方法绘制可视化网络图谱.结果 共检出ION相关文献1045篇.美国、英国、德国、法国和荷兰5个国家总发文量为748篇,占发文总数的71.58％.相关高频主题词共28个.聚类结果显示,当前的热点主要集中在4个领域,依次为:(1)手术源性及动脉炎性ION的研究；(2)ION的流行病学、病理学及诊断学研究；(3)ION的病理生理及治疗研究；(4)药物源性ION的研究.结论 ION研究文献的研究热点主要集中在4个领域,可能为今后研究的发展重点和方向.
-
“中国眼底病论坛·第十五届全国眼底病学术会议·2013济南”会议纪要
中华医学会眼科学分会眼底病学组与中华眼底病杂志编辑委员会联合主办、中华眼底病杂志编辑部承办的国家级继续医学教育项目"中国眼底病论坛·第十五届全国眼底病学术会议·2013济南"2013年3月13日至17日在济南山东会堂召开.会议得到了山东中医药大学附属眼科医院、济南市眼科医院眼科同道在会议策划、会务执行等方面的大力支持.国际眼科时讯、第一医学频道对会议进行了全程在线报道;中央电视台中文国际频道《中国新闻》栏目组对本次会议的"海峡两岸眼底病论坛"进行了新闻报道.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
