中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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眼内畸胎瘤样髓上皮瘤二例
例1 患儿男,4岁.因右眼不能视物3年余,眼球突出2个月,于2002年7月12日入院.3年前患儿右眼不能视物,伴眼红、白瞳,就诊于当地医院,诊断为"右眼白内障、青光眼",行右眼小梁切除术.2个月前患儿出现右眼疼痛、流泪、前突,在当地医院治疗无好转.全身检查无异常.眼部检查:右眼视力无光感,左眼视力1.0.
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c-fos反义寡核苷酸对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用
目的 评价c-fos反义寡核苷酸(AS-ON)对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的抑制作用.方法 将9只兔(18只眼)分为c-fos-AS-ON治疗组和对照组(每组9只眼).c-fos-AS-ON治疗组以平衡盐溶液(BSS)配制2 μg c-fos-AS-ON和10 μg脂质体的混合液0.1 ml、对照组以0.1 ml BSS分别与2.5×105个/ml人视网膜色素上皮(RPE)细胞稀释液混合后同时注入玻璃体腔,观察两组在玻璃体腔注射后第7、14、21、28天PVR发生的程度.结果 随着观察时间的延长,两组PVR程度逐渐加重.第7天两组PVR程度无统计学差异(P=0.05),第14、21、28天,c-fos-AS-ON治疗组的PVR程度较对照组轻,差异有统计学意义(P＜0.05);第28天,c-fos-AS-ON治疗组牵拉性视网膜脱离发生率为25.0%,对照组为62.5%.结论 c-fos-AS-ON对兔实验性PVR的发生有一定的抑制作用.
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微脉冲激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床疗效
目的 观察倍频Nd:YAG微脉冲激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的临床疗效.方法 CSC 55例58只眼,完全随机分成微脉冲激光治疗组(微脉冲组,25例26只眼)和传统激光治疗组(传统组,30例32只眼).微脉冲组用倍频Nd:YAG激光对渗漏点及其外围视网膜照射;传统组用IRIS Oculight GL 532 nm连续波长激光对渗漏点直接光凝.两组患者治疗前后行视力、检眼镜、荧光素眼底血管造影及激光光斑视网膜微视野检查,治疗后随访时间为10周.治疗后1 h和1、5、10周还进行了眼底自发荧光检查.结果 两组患者随访期内均无视力下降.治疗后2周佳矫正视力,传统组由治疗前的0.50±0.17提高至0.79±0.22;微脉冲组由治疗前的0.47±0.18提高至0.83±0.21.两组比较,差异无统计学意义(x2=0.70,P＞0.05).治疗后5周视网膜微视野值,传统组激光治疗组光凝区由治疗前的(17.84±2.76)dB下降到(15.05±3.36)dB;微脉冲组光凝点处由治疗前的(17.13±2.38)dB上升到(20.78±2.72)dB.两组比较,差异有统计学意义(t=5.99,P＜0.001).结论 微脉冲激光可避免传统激光治疗时光感受器细胞损伤形成的视野暗点,是治疗CSC的有效和微损伤方法.
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色素上皮衍生因子在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠中的表达
目的 探讨氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中色素上皮衍生因子(PEDF)mRNA及蛋白的表达变化及意义.方法 80只出生后2 d的C57/BL6小鼠随机分为模型组(64只)和对照组(16只),出生后第7天模型组小鼠和母鼠一起放入氧气含量为75%的饲养箱中饲养,出生后第12天回到正常大气环境中饲养;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养.出生后第7、12、17天时,模型组及对照组在每个时间点分别取小鼠4只,荧光素心脏灌注后行视网膜铺片,荧光显微镜下观察血管分布和形态;提取模型组小鼠出生后第7、8、10、12、12.5、13、14、15、17、19天时间点的视网膜总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA的表达变化;分别取模型组和对照组出生后第17天时的小鼠眼球,冰冻切片后通过免疫组织化学染色检测PEDF、VEGF、HIF-1α蛋白在视网膜组织中的表达变化.结果 模型组小鼠在出生后第17天时视网膜有大量新生血管形成,视盘周围见大范围无灌注区;PEDF mRNA表达在缺氧24 h后开始下调,72 h达到下降高峰,随后逐渐恢复正常水平;VEGF、HIF-1α mRNA则在高氧环境下表达下调,缺氧状态下迅速升高,于缺氧48 h时到达高峰,然后缓慢下降;PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α比值在缺氧状态下显著降低.出生后第17天时,模型组小鼠视网膜中PEDF蛋白表达显著弱于对照组小鼠;而VEGF、HIF-1α蛋白表达则是模型组显著强于对照组.结论 PEDF mRNA及蛋白在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中明显下降,其趋势与VEGF和HIF-1α的变化相反,PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α表达平衡失调,可能是缺氧状态下视网膜新生血管生成的重要原因.
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老年性黄斑变性玻璃体积血的玻璃体手术治疗
目的 探讨老年性黄斑变性(AMD)伴玻璃体积血的诊断,观察单纯玻璃体切割治疗玻璃体积血对AMD的治疗效果.方法 回顾分析10例渗出型AMD并发大量玻璃体积血住院行玻璃体切割手术治疗患者的临床资料.患者平均年龄63岁.3例患者患眼或对侧眼曾有黄斑玻璃疣或黄斑出血.9例患者视力为光感或手动.结果 10例患者B型超声检查除玻璃体内光点外,后极眼底前都见到一条光带,光带下有点状高回声;4例患者同时在下方探查到有高回声的局限性视网膜隆起.手术中发现视网膜及视网膜色素上皮下大片出血,范围占1/2至4/5眼底,出血量大时可隆起.5例患者黄斑区见到黄色扁平、拟为新生血管膜的病变.手术仅作玻璃体切割.手术后随访时视网膜下出血吸收,原拟为新生血管膜的病变成为黄白色瘢痕.视力数指～0.3.无一例再发出血.结论 渗出型AMD并发玻璃体积血患者B型超声显示后极或下方的视网膜脱离光带伴高回声光点为其特征性改变,单纯玻璃体手术可提高患眼视力.新生血管膜在大量出血后形成瘢痕,病情转向稳定.
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炎症与脉络膜新生血管
脉络膜新生血管(CNV)是视力损害的重要原因之一,其生成和发展是一个多细胞参与、多因子调控的复杂过程,近年来研究发现,多种炎细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞等)以及炎性介质(如补体系统、细胞因子等)在CNV的发生发展中起到重要的作用.
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非老年性黄斑变性患者脉络膜新生血管的治疗现状
非老年性黄斑变性(AMD)患者脉络膜新生血管(CNV)的病因复杂,自然预后差异较大,临床上对其治疗方法的选择一直存在较大的争议.当前对其治疗的主要方法包括:观察、激光光凝、局部或全身抗炎药物、黄斑下手术取出CNV、光动力疗法(PDT)治疗等.然而随着治疗理念的更新和新技术的引入,不同方法在不同时期内临床应用的广泛程度存在明显差异.根据CNV的病因、自然预后以及患者自身的特定条件来选择合适的治疗方法是非AMD性CNV患者进行针对性治疗的重要课题.
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补体因子H与老年性黄斑变性
补体因子H(CFH)是补体替代激活途径的重要活性调节因子,H因子参与C3转移酶、C3b的裂解或取代B因子结合C3b,使C3b受到抑制,从而阻断替代途径,同时还作为Ⅰ因子的辅助因子促进Ⅰ因子降解C3b.近年来研究表明CFH基因的多态性与人类对老年性黄斑变性(AMD)的敏感性有关,为AMD发病机制的免疫学说提供了遗传学证据.
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-70℃反复冻融对人眼脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1杀伤作用的体外研究
脉络膜黑色素瘤是成年人常见的眼内原发性恶性肿瘤.放射治疗、激光光凝、肿瘤手术切除等是现代治疗脉络膜黑色素瘤的常用方法.近年来,现代冷冻治疗技术因其治疗范围广、安全有效及微创等特点,在恶性肿瘤治疗中显示了令人鼓舞的应用价值[1,2].在眼部肿瘤治疗中,冷冻治疗常用于视网膜母细胞瘤、血管瘤等,在脉络膜黑色素瘤的治疗中则较少应用.我们通过体外实验观察反复冻融对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1的杀伤作用及细胞形态学的变化,以期更好的认识和理解眼部肿瘤的冷冻治疗.
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正常人视网膜超氧化物歧化酶与丙二醛测定
生理状态下视网膜氧化与抗氧化防御系统相对平衡[1].在各种病理因子所致的氧化应激状态下,视网膜产生大量自由基或视网膜抗氧化系统受到破坏时,可导致多种视网膜疾病的发生[2-6].我们对正常人不同部位视网膜中超氧化物歧化(SOD)与丙二醛(MDA)进行了检测与分析,现将结果报道如下.
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人视网膜的体外组织培养
细胞培养和动物实验是研究视网膜疾病的主要手段,但前者不能将视网膜作为整体参与反应,后者不能排除全身因素对局部组织真实反应的干扰,而体外组织培养可解决上述问题.小鼠、大鼠、鸡视网膜组织均可培养[1-3].我们通过体外培养人视网膜组织,观察其视网膜神经上皮组织结构特征.
关键词： 视网膜/解剖学和组织学 组织培养技术 -
糖尿病视网膜病变吲哚青绿血管造影改变与视网膜电图的相关性
长期以来,荧光素眼底血管造影(FFA)一直是早期发现糖尿病视网膜病变(DR),随访其病程的重要方法,并为激光治疗提供必要的信息.由于荧光素钠的分子特性,FFA对视网膜深层和脉络膜病变的观察受到局限.吲哚青绿(ICG)分子量大、与血浆蛋白结合率高,激发光为红外光,能较清楚地显示脉络膜和视网膜深层结构.近年来有作者报道在非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)的吲哚青绿血管造影(ICGA)晚期出现弥散性强荧斑和极晚期强荧光伴弱荧光的"椒盐状"改变[1 4],并把这种改变解释为糖尿病脉络膜病变,为DR研究增添了新的内容.我们对DR形态改变与视网膜电图(ERG)的联系进行了观察,现将结果报道如下.
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特发性黄斑视网膜前膜的视功能
黄斑视网膜前膜(ERMs)是临床常见的眼底黄斑病变,其中特发性视网膜前膜(IMEM)常发生于中老年人,无明确的原因,起病隐匿,临床进展缓慢.由于大多数患者的视功能障碍较轻,故被认为较其他黄斑病而言预后不太严重[1,2].与IMEM相关的视功能研究报道甚少,我们对96只ERMs患眼的诸项视功能进行了检测,现报道将结果如下.
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体外氧化应激模型中视网膜色素上皮细胞线粒体DNA的损伤研究
近年来,老年性黄斑变性等年龄相关性眼病发病率逐年升高,而氧化应激损伤已被证实参与了这些疾病的发病机制,视网膜色素上皮(RPE)层往往成为这些疾病中先受到攻击的部位[1,2].我们以过氧化氢(H2O2)诱导建立体外RPE细胞氧化应激模型,对细胞线粒体DNA(mtDNA)损伤进行测量,并通过与细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)浓度的比较,分析mtDNA的损伤规律,探讨其与氧化应激损伤的关系.
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高度近视眼周边部眼底血管造影观察
高度近视眼后极部视网膜脉络膜病变,荧光素眼底血管造影(FFA)报道较多,我们对73例高度近视患者134只眼的周边部FFA和吲哚青绿血管造影(ICGA)图像特征进行了详细观察,现将结果报道如下.
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黄斑变性患者的希望——评2006年度十大科学进展之一
"Ranibizumab给黄斑变性患者带来了希望"令人惊喜地被美国《科学》杂志评为2006年度十大科学进展之一.Ranibizumab是一种非选择性的血管内皮生长因子抗体.临床研究表明,它不仅使多数患者保持视力稳定,更有约1/3的患者视力得到改善,可有效地治疗渗出型老年性黄斑变性.但对其长期效果仍需进行深入的观察,昂贵的价格也限制了其广泛的临床应用.
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脉络膜新生血管治疗研究展望
过去20年,脉络膜新生血管(CNV)治疗研究取得了长足的进展.黄斑光凝研究首先明确了激光在治疗CNV中的价值;经瞳孔温热疗法克服了激光光凝的缺点,但治疗效果有待进一步证实.近年来,维替泊芬光动力疗法(PDT)突破了黄斑中心凹下CNV治疗的"禁区",是CNV治疗历程中的一个里程碑;Pegaptanib、Ranibizumab、Bevacizumab等药物在治疗CNV方面也取得了令人兴奋的效果;曲安奈德(TA)玻璃体腔注射、手术治疗、滋养血管激光光凝治疗等也显示了一定的疗效.目前,被推崇的是所谓联合疗法如PDT联合TA,PDT联合抗新生血管因子、甚至PDT联合TA以及抗新生血管生长因子的三联疗法.所有这些进展为CNV患者带来了希望,我们进入了CNV治疗的春天.
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光动力疗法治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变(CEC)的临床疗效及安全性.方法 回顾28例经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)确诊的CEC患者28只患眼PDT治疗前后的临床资料,对比分析治疗前后的视力、眼底像、FFA及OCT检查结果,统计重复治疗的次数,观察治疗的安全性.28例患者平均年龄31.5岁,就诊时佳矫正视力0.02～0.8.28只眼共治疗38次,其中,22只眼治疗1次,3只眼治疗2次,2只眼治疗3次,1只眼治疗4次.PDT治疗后平均随访时间26个月.结果 PDT治疗后末次随访时,视力提高≥2行的视力明显改善者21只眼,占75.00%;视力波动在1行以内的视力稳定者5只眼,占17.86%;视力下降≥2行的视力下降者2只眼,占7.14%.FFA检查显示:21只眼CNV完全闭合,占75.00%;3只眼CNV部分闭合,占10.71%;4只眼CNV未闭合或CNV扩大,占14.29%.有6只眼出现视网膜色素上皮损害,占21.43%.结论 PDT治疗CEC对于大多数患者是安全有效的,对于小病变,可以适当减小光斑治疗;对于一次治疗效果不佳的患者,重复治疗应考虑其病因.
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光动力疗法治疗老年性黄斑变性伴脉络膜新生血管膜一年疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)治疗老年性黄斑变性(AMD)患者脉络膜新生血管膜(CNV)的疗效和安全性.方法 回顾分析临床确诊为CNV形成并进行PDT治疗后连续观察1年的AMD患者者的临床资料,共45例患者51只息眼符合条件纳入观察.其中,经典型为主性CNV(典型CNV成分≥50.00%)28只眼,占54.90%;轻微典型性CNV(典型CNV成分＜50.00%)10只眼,占19.61%;隐匿性CNV(没有典型CNV成分)13只眼,占25.49%.平均视力42.3～8.7个字母,光相干断层扫描检查显示,病变的大线性距离(GLD)为3560.1～1256.2 μm.回顾分析时比较其治疗前后视力、病灶大小、CNV渗漏变化,并观察治疗后病灶纤维化程度.结果 随诊结束时,平均视力45.1～8.1个字母,与治疗前比较,差异无统计学意义(t=1.62,P=0.12).其中,视力增加5个字母以上的视力提高者12只眼,占23.53%;视力提高5个字母以下或稳定者37只眼,占72.54%.GLD 3579.4～1390.6 μm,与治疗前比较,差异无统计学意义(t=0.008,P=0.94).CNV渗漏无进展者占88.24%,有进展者占11.76%.病变纤维化程度＜25.00%的38只眼中,有30只眼纤维化程度有所增加,占病变纤维化程度＜25.00%患眼的78.94%.不良事件的发生率23.4%,其中严重不良反应发生率为4.26%.结论 PDT治疗AMD患者CNV能够在1年内保持视力的稳定;严重不良事件的发生率低;是AMD患者CNV治疗的安全有效方法.
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地塞米松-聚乳酸-羟基乙酸纳米粒玻璃体内注射对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用
目的 观察生物降解性多聚体材料聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)包载的醋酸地塞米松(DA)(DA-PLGA)纳米粒玻璃体内注射对实验性脉络膜新生血管(CNV)的抑制效果,评价药物在玻璃体内的释药模式及其对视网膜的毒性反应.方法 采用改良的乳化/溶剂蒸发法制备载药量为50%的DA-PLGA纳米粒.雄性BN大鼠54只,每只动物随机选取一只眼作为实验眼,采用激光光凝法建立CNV模型.随机分为DA-PLGA纳米粒组(24只)、DA组(24只)及生理盐水对照组(6只),分别给予实验眼玻璃体内注射DA-PLGA纳米粒10 μl(含DA100μg)、DA10μl(含DA 100 μg)及10 μl生理盐水.于激光光凝后1、3、14、21、28、56 d,采用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检测大鼠实验眼玻璃体内DA药物浓度.激光光凝后14、56 d,通过荧光素眼底血管造影(FFA)观察CNV的生成率;之后处死动物,摘除眼球制作标本,进行光学显微镜和电子显微镜观察.结果 DA-PLGA纳米粒在眼内释药模式呈4相,即初始突释、稳态释药、第三相突释和渐弱释药,持续释药时间近2个月.激光光凝后14 d,DA-PLGA纳米粒组、DA组和对照组CNV生成率分别为28.2%、31.6%和66.7%.经x2检验,DA-PLGA纳米粒组和DA组CNV生成率较对照组明显降低(P＜0.01).激光光凝后56 d,光凝区纤维血管组织增生(FVP)的平均厚度在DA-PLGA纳米粒组、DA组和对照组中分别为(69.52±10.52)、(70.49±12.39)、(105.11±13.70)μm.经SNK-q检验,DA-PLGA纳米粒组和DA组FVP的厚度较对照组显著变薄(P＜0.01).激光光凝后14d,透射电子显微镜检查发现,DA组节细胞层和神经纤维层的线粒体明显空泡化,内质网肿胀,高尔基复合体排列紊乱,微管及微丝排列紊乱.结论 玻璃体内注射DA-PLGA纳米粒可以明显抑制实验性CNV的生长.与DA相比,DA-PLGA纳米粒具有药物毒性低、缓释及药效长久等特性.
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光动力疗法联合玻璃体腔曲安奈德注射治疗脉络膜新生血管
目的 观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔曲安奈德(TA)注射治疗老年黄斑变性和病理性近视引起的脉络膜新生血管(CNV)的近期疗效和安全性.方法 16例经过视力、眼压、荧光素眼底血管造影(FFA)以及光相干断层扫描(OCT)等检查确诊的CNV患者的16只患眼进行PDT联合玻璃体腔TA注射治疗.其中,渗出型老年黄斑变性14例14只眼,病理性近视2例2只眼.16只眼中,12只眼在PDT治疗后72 h行玻璃体腔TA注射,4只眼在PDT3个月～1年(平均9个月)后行玻璃体腔TA注射.第1年的平均治疗次数为1.1次.联合治疗后,采用与治疗前相同的条件和检查方法进行随访观察,随访时间3～18个月,平均随访时间18.6个月.对比观察治疗前后患者的佳矫正视力、眼压、CNV病灶渗漏情况以及黄斑区视网膜厚度变化.结果 16只眼中,7只眼视力提高,占43.8%;9只眼视力稳定,占56.2%.FFA显示CNV病灶在联合治疗后渗漏停止或减轻,OCT显示黄斑区视网膜水肿消退或减轻.1只眼暂时性眼压升高,占6.3%.经药物短期治疗后恢复正常.结论 PDT联合玻璃体腔TA注射可以安全有效地治疗CNV,延缓视力下降,并且可以减少重复治疗的次数.
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孤立性脉络膜血管瘤的光动力疗法治疗观察
目的 观察光动力疗法(PDT)治疗孤立性脉络膜血管瘤的临床效果.方法 回顾分析采用PDT连续治疗的14例孤立性脉络膜血管瘤患者的临床资料.14例患者均经过临床常规眼科检查和荧光素眼底血管造影以及B型超声等检查确诊.治疗前佳矫正视力0.01～0.8;B型超声检查肿瘤直径为7.2～9.8 mm,大直径平均为(8.4±0.8)mm,厚度为1.7～4.9 mm,大厚度平均为(3.5±0.9)mm.8例患者同时合并有视网膜脱离,其高度为0.5～4.0 mm,1例伴有视网膜囊肿.PDT治疗时静脉注射维替泊芬,剂量为6 mg/m2,10 min内注射完毕.5 min后应用689 nm波长激光进行照射,激光参数为50～75 J/cm2,时间83～125 s,1～4个光斑.治疗后随访时间为3～24个月,平均随访时间为9.1个月.结果 后随访时视力为0.04～1.0.其中,8例视力提高2行以上,6例视力稳定(变化不超过2行).B型超声检查,4例患者肿瘤难以测出;其他10例患者肿瘤直径0～8.0 mm,大直径平均为(5.0±3.4)mm,肿瘤厚度为0～3.5 mm,大厚度平均为(1.6±1.3)mm.7例患者视网膜脱离消失,1例视网膜仍脱离1 mm但视网膜囊肿消失.结论 PDT治疗可使脉络膜血管瘤肿瘤萎缩,视网膜下液消失,视网膜复位,达到提高或保存视力的目的;是治疗包括位于黄斑部的孤立性脉络膜血管瘤的安全有效方法.
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光动力疗法治疗视网膜血管瘤样增生初步报告
目的 观察光动力疗法(PDT)治疗视网膜血管瘤样增生(RAP)的短期效果.方法 回顾分析PDT治疗RAP患者7例9只眼的临床资料.其中,Ⅰ期3只眼,Ⅱ期4只眼,Ⅲ期2只眼.PDT治疗按常规方法进行,治疗后随访观察3～20个月.所有患者治疗前后分别行视力、眼底检查,荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿脉络膜血管造影(ICGA)以及光相干断层扫描(OCT)检查.结果 视力提高≥2行者4只眼,视力稳定及变化在1行之内者3只眼,视力下降≥2行2只眼.FFA和(或)ICGA检查显示,3只眼新生血管渗漏停止,4只眼仍有渗漏,2只眼渗漏扩大.结论 PDT可以在短期内减轻RAP患眼新生血管渗漏,促进视网膜水肿消退,延缓视力下降.
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病理性近视黄斑部脉络膜新生血管光动力疗法治疗后光相干断层扫描观察结果分析
目的 评价光相干断层扫描(OCT)检查在病理性近视(PM)所致的黄斑部脉络膜新生血管(CNV)光动力治疗(PDT)中的临床应用价值.方法 对比分析25例PM患者28只患眼PDT治疗前后OCT图像中黄斑区视网膜高度及CNV复合体厚度,观察CNV与黄斑中心凹的关系.结果 治疗前22只眼表现为CNV伴视网膜神经上皮水肿;2只眼为CNV合并神经上皮浆液性浅脱离;6只眼为CNV合并有视网膜层间出血.17只眼CNV位于中心凹处,11只眼位于中心凹旁.治疗后CNV强反光团逐渐缩小,神经上皮水肿或出血吸收,黄斑视网膜高度和CNV复合体厚度均显著降低(P值分别为0.02、0.03).CNV复发表现为OCT图像中强反光团扩大,神经上皮水肿增厚,伴或不伴视网膜层间出血.结论 OCT检查对于判定PM所致CNV的活动性以及决定是否进行PDT治疗和重复治疗有重要的辅助作用.
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黄斑中心凹下脉络膜新生血管光动力疗法治疗后黄斑区对比敏感度变化
目的 观察黄斑中心凹下脉络膜新生血管(CNV)光动力疗法(PDT)治疗前后对比敏感度(CS)的变化.方法 回顾分析29例PDT治疗的患者32只眼治疗前以及治疗后2周、1、3、6个月、1年时视力、对比度视力、CS检查的临床资料.结果 治疗后6个月时,视力稳定者占50%,提高者占40.9%,降低者占9.1%.平均高对比度视力均较治疗前有所提高.治疗后2周、3个月时,低频区CS与治疗前相比均有显著性差异(P=0.043、P=0.037).6个月时,中频区间频率与治疗前比较有显著性差异(P=0.048),高频区间治疗前后均无改变.年龄以及光斑直径对CS无显著影响.结论 PDT治疗黄斑中心凹下CNV短期内可改善患者的视力、对比度视力和CS,但是长期随访仍十分必要.
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应用转基因技术体外培养表达内皮抑素的Brown Norway大鼠视网膜色素上皮细胞
目的 应用转基因技术体外培养稳定表达人内皮抑素的视网膜色素上皮(RPE)细胞,为脉络膜新生血管(CNV)基因治疗奠定基础.方法 采用人内皮抑素真核表达载体pSecTagA-h内皮抑素,应用电转移法及脂质体介导法转染Brown Norway(BN)大鼠RPE细胞,以平阳霉素筛选出表达内皮抑素的RPE细胞,传代培养3周.转染后提取RPE细胞总DNA,聚合酶链反应(PCR)产物琼脂糖凝胶电泳,原位杂交,蛋白印记和免疫组织化学观察内皮抑素在转染RPE细胞中的表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转染RPE细胞培养上清液中内皮抑素的表达水平;四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定所表达内皮抑素蛋白活性.结果 PCR检测结果表明转染后的RPE细胞总DNA中存在长度为550碱基对左右的特异性条带;原位杂交,免疫组织化学观察到大量RPE细胞表达内皮抑素mRNA及内皮抑素蛋白;蛋白印记显示,RPE细胞裂解产物中有内皮抑素阳性条带;ELISA法检测到转染后3、5、7、10、14、20 d6个时间点培养上清液内皮抑素蛋白表达量分别为(321.5±41.0)、(162.5±23.45)、(78±11.22)、(78±9.87)、(78±10.06)、(78±12.67)ng/ml;MTT显示,培养上清液中内皮抑素能够抑制脐静脉内皮细胞304的增生,IC50为45.68 μg/ml,对RPE细胞、K562的生长无影响.结论 经电转移法及脂质体介导转染法获得体外培养稳定表达内皮抑素的RPE细胞是可行的,转染成功的RPE细胞能够稳定表达内皮抑素蛋白,所表达的内皮抑素蛋白具有生物活性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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