中华眼视光学与视觉科学杂志
Chinese Journal of Optometry Ophthalmology and Visual Science 중화안시광학여시각과학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-845X
- 国内刊号: 11-5909/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者诸项视功能检测及评估
目的分析探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)患者病愈前后诸项视功能的受损特点和恢复情况.方法对25例中浆患者进行视力检测,并采用Amsler卡、色觉检查图、FACT对比敏感度测试卡和双眼影像不等检查图,分别检测患者的中心暗点和变形、辨色能力、对比敏感度和双眼同时视像差;并采用Titmus立体视检测卡、立体视觉检查图和同视机随机点立体画片检测患者的立体视功能,以远近6项指标均达到标准者则视为立体视功能正常.病变痊愈后重复上述检查.结果①患眼平均视力为4.80±0.17,对侧眼平均视力为5.08±0.08,两眼平均视力差异有极显著性(P<0.001).痊愈后患眼平均视力为5.05±0.07,较病愈前差异有极显著性(P<0.001).②Amsler卡检查24只患眼(占96.0%)有中心暗点和视物变形,病愈后4只眼(占16.0%)仍遗留轻度变形.③色觉检查14只患眼(占56.0%)辨色异常,其中以蓝紫色异常明显;病愈后5只眼遗留(占20.0%)轻度蓝紫色弱.④患病期间双眼同时视像差平均为 (2.80±1.87)%; 病愈后平均像差为 (0.42±0.48)%.⑤患病期间患眼各频段的对比敏感度值均较对侧眼下降,差异有极显著性(P<0.001).病愈后患眼各频段敏感度值均达到正常范围,较患病时差异有极显著性,但仍较对侧眼低,在中高频区差异有显著性(P<0.05).⑥Titmus立体图检测1例(占4.0%)患者无立体视,14例(占56.0%)立体视异常,10例(占40.0%)具有正常立体视.病愈后1例(占4.0%)患者立体视异常,余24例(占96.0%)为正常立体视.⑦采用立体视觉检查图和同视机随机点立体画片检测立体视功能,6项指标均正常者3例(占12.0%),余22例(占88.0%)患者均异常;病愈后20例(占80.0%)患者的6项立体视功能恢复正常,5例(占20.0%)仍异常.病愈前后的Amsler卡、辨色能力、同时视像差、对比敏感度以及立体视觉各项视功能等项检查结果差异均有显著性(P<0.01).结论中浆患者视功能损害的表现是多方面的,其机制亦较复杂,有些功能在病愈后仍遗留轻度异常,因此仅凭视力检测不能确切反映患者视功能损害程度和恢复情况.
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性激素受体在牛眼小梁细胞中的表达
目的了解牛眼小梁组织是否会表达性激素受体.方法体外培养新生牛眼小梁细胞,传至3代.用逆转录聚合酶链反应的方法检测牛眼小梁组织中性激素受体蛋白mRNAs(AR,ERα和PR)的表达,用免疫组织化学技术来定位这些受体.结果体外培养细胞符合牛眼小梁细胞的特点.RT-PCR检测到这些受体的mRNAs,AR、ER、PR免疫组化染色结果呈阳性.结论牛眼小梁细胞有性激素受体表达,这些受体在房水排除及青光眼发生方面可能有重要的病理生理学意义.
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视神经离断后坐骨神经移植修复反应的初步研究
目的建立大鼠坐骨神经支持下的视神经再生模型.方法大鼠右侧视神经离断后移植一段自身视神经或坐骨神经,分别建立视神经自身吻合模型和视神经-坐骨神经吻合模型.建立模型后第3天、第7天和第14天处死动物,处死前3 d将荧光染料Dil注射到移植的神经断端,应用逆行标记的方法观察不同模型中视网膜神经节细胞(RGCs)轴突的再生情况.结果术后3 d,两组均无明显的Dil标记细胞;7 d后,视神经自身吻合组无明显的荧光标记细胞,视神经-坐骨神经吻合组可见明显的Dil标记细胞,细胞密度分别为(152±26)/mm2,14 d后增加为(297±31)/mm2,而此时,视神经自身吻合组仅在一只大鼠的视网膜铺片上见到一Dil标记细胞.结论成功建立了坐骨神经支持下的视神经再生模型.
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糖尿病患者泪膜及角结膜上皮稳定性的改变
目的了解糖尿病患者眼表上皮及泪膜稳定性改变情况.方法选50名糖尿病患者100眼,52名健康对照者104眼,性别年龄成组匹配,分别进行角膜知觉检查、基础泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ)、泪膜破裂时间检查(BUT)、角膜荧光素染色、结膜印迹细胞学检查、糖尿病眼底检查、眼底照相或荧光造影,观察杯状细胞及结膜化生情况,问卷调查干眼.结果糖尿病组角膜知觉下降(P<0.05), Schirmer Ⅰ试验值、BUT值均下降(P<0.05);角膜荧光素染色阳性增加 (P < 0.05); 杯状细胞丢失、结膜鳞状化生明显 (P < 0.05).糖尿病眼底病变程度与Schirmer Ⅰ试验、BUT呈负相关, 与角膜荧光素染色、结膜鳞状化生等级呈正相关 (P<0.05),与病程无相关性(P>0.05).结论糖尿病可导致患者泪液分泌减少、泪膜稳定性下降及角结膜上皮的损害,在伴周围神经病变的患者中表现尤其明显,且损害程度与糖尿病视网膜病变程度具有相关性.
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人雪旺氏细胞分泌神经营养因子浓度的测定
目的测定体外培养的人雪旺氏细胞分泌神经营养因子在各时间点的浓度并观察其时间-浓度关系.方法取人雪旺氏细胞进行体外培养,在培养后的第1天、第3天、第7天、第14天、第21天及第28天六个时间点用间接酶联免疫吸咐法测定培养液中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、睫状神经营养因子(CNTF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的浓度.结果在人雪旺氏细胞培养后的第1天、第3天、第7天、第14天、第21天及第28天时,在培养液中均可检测到bFGF、CNTF和BDNF的存在.在培养后第21天及第28天时,培养液中三种神经营养因子的浓度都显著增加.bFGF的浓度显示出高于CNTF和BDNF浓度的趋势(P<0.01).结论培养的雪旺氏细胞能分泌神经营养因子,其浓度随培养时间的推移而升高.
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聚四氢呋喃聚乳酸共聚物C4在眼内的存留及其物理性质的变化
目的研究聚四氢呋喃聚乳酸共聚物C4在兔眼内的存留量及其物理性质的变化.方法将0.4 ml C4置入兔眼玻璃体腔中,手术后第1天、第30天、第60天、第90天、第120天、第150天时,分别取出C4,测量它的物理性质的变化和在玻璃体腔内的存留量.结果术后150 d内,随自身的降解,C4的比重从1.193 g/ml降至0.985 g/m,透光率从93%增至96.5%,屈光率从1.454下降至1.343,表面张力从1.43降至1.06.第90天时C4存留81%,第150天时存留23%.结论在降解过程中,C4的物理性质及存留量符合玻璃体替代物的要求.
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视网膜缺血再灌注后即早基因C-FOS、C-JUN的表达
目的观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,凋亡即早基因c-fos、c-jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系.方法采用前房灌注生理盐水,形成130 mmHg(17.3 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后作视网膜石蜡切片,观察c-fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果.结果正常对照组未见c-fos、c-jun及IL-1β的表达,RIR后,c-fos、c-jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)和内核层 (inner nuclear layer,INL) 的表达为, 再灌注1 h少量表达, 3 h达到高峰,6 h开始下降,12 h、24 h几乎趋于正常组表达.IL-1β在再灌注12 h、24 h出现表达.而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎均无无阳性表达.结论 c-fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象.
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泪阜瘘管误诊1例
患者,男,30岁,以"右眼红,脓性分泌物7年"为主诉来诊.患者于7年前,无明显诱因出现右眼红、磨、脓性分泌物,在7年间,曾到当地各大医院就诊,均诊断为结膜炎,给予抗生素、抗病毒眼药水、眼膏治疗,均不见好转,于2004年5月17日来我院就诊.
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眼眶副节瘤1例
患者,男性,27岁,发现右眼上侧结膜囊肿物半年,以右眼眶占位性病变入院.眼部体检,VOD:-0.3,右眼压:Tn;眼球向前下方突出16mm,眼球向上、外、内运动受限;右眼眶缘平滑,眼球上方触及一4cm×3cm大小肿物,质硬,表面光滑,固定,肿物表面可见大量结膜血管迂曲扩张,肿物遮盖瞳孔上1/2,故上方不能光定位;角膜透明,前房清、深,瞳孔圆,对光反应存,虹膜纹理清,眼后段窥不见.上眼睑肿胀明显.左眼无殊.CT:右眼眶上方和外上方高密度影,达眶后部(未累及眶尖部),眼球受压变形,眶壁完整,可见钙化斑.B超:右眼眶上部低回声阴影,内回声不均匀,边界清,可见钙斑反射,压迫不变形,与眼球关系密切,眼球受压变形.
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先天性瞳孔残膜误诊为无瞳孔1例
患者,男,9岁.因双眼视力不好9年余于2004年8月11日入院.其父母代诉患儿自出生后视力不好,注意力差,曾到昆明等地就诊.近年来视力下降加重,于当日到本院就诊,以"双眼先天性瞳孔闭锁"住院.入院查体温37.5,心率84次/min,呼吸20次/min,体重22 kg,一般情况可,神清,查体合作,心肺阴性,肝脾未及.
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准分子激光原位角膜磨镶术发生角膜瓣游离2例
准分子激光原位角膜磨镶术(eximer laser in situ keratomileusis,LASIK)是目前近视治疗手术中设计合理、有发展前景的手术之一.它既避免了准分子激光屈光性角膜切削术(photo-refractive keratectomy,PRK)后术眼疼痛和角膜上皮下雾状混浊等并发症的发生,同时亦降低了激素性高眼压的发生率.但是随着LASIK手术的广泛开展,屈光手术医师越来越重视手术中可能出现的并发症,希望能大程度地限制其发生.文献表明,术中并发症的发生多与角膜瓣的制作有关[1].我院自2000年5月至2001年12月间施行LASIK手术210例(400只眼),术中发生角膜瓣游离2例(2只眼).现报告如下.
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准分子激光原位角膜磨镶术术后角膜外伤3例
[例1]男,21岁,学生.左眼被手指戳伤后疼痛、严重畏光伴视力骤降2 h,门诊以"角膜外伤"包扎3 d,症状加重转准分子激光中心治疗.1年前因近视在外院接受双眼准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术.急诊检查:视力,右眼1.2,左眼0.01.右眼正常.左眼结膜充血,角膜上皮水肿混浊,片状缺损.角膜瓣显著混浊、水肿及皱褶,整个角膜瓣与基质床分离、向颞侧移位.前房(-).
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Vogt-小柳-原田综合征的大量激素疗法
目的探讨Vogt-小柳-原田综合征的大量激素治疗的临床经过及荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)、吲哚青绿(fundus indocyanine green agiography, ICGA)眼底血管造影在不同时期的改变情况.方法分析1992年1月至1995年12月间日本关西医科大学眼科教研室应用大量激素治疗Vogt-小柳-原田综合征新鲜病例31例62眼.运用大剂量强的松龙,方法为首剂每日100~200 mg行静脉滴注,根据眼底改变及FFA、ICGA所见改变情况而行激素递减,激素低用药期限为6个月.结果激素治疗开始后,FFA造影平均10 d后开始改善,渗出性视网膜脱离及后极部视网膜水肿的消退时间平均为36 d,ICGA造影平均78 d开始改善.在激素递减过程中,由于眼底所见恶化而增加激素用量的病例有6例,而激素用药停止后未见复发病例.结论大量激素疗法治疗Vogt-小柳-原田综合征是行之有效的,治疗过程中如果对激素逐渐减量、间歇给药的话可以预防Vogt-小柳-原田综合征的复发,同时激素的减量应按照FFA和ICGA造影所见的共同改善情况而减量.
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玻璃体手术治疗复杂眼外伤临床分析
目的评价玻璃体手术在治疗复杂眼外伤中的应用价值.方法对30例复杂眼外伤患者行玻璃体手术的效果和手术时机进行回顾性分析.结果术后视力较术前提高者22例(占73.33%),术后视力下降或不变者8例(占26.67%).11例眼内异物患者均一次成功摘出,7例复杂性视网膜脱离复位6例(占85.71%).结论严格掌握玻璃体手术在复杂眼外伤中的适应证及手术时机,能挽救大多数受伤眼球并恢复一定的有用视力.
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海岛小学生色觉状态的调查
目的对海岛小学生进行色觉状态普查,并与城市小学生进行比较.方法色觉检查使用<俞自萍色盲检查图>(第五版),被检小学生684名(1368眼).结果色觉异常者13例,发病率为1.90%,男性12例,女性1例.其中色盲7例(红色盲4例,绿色盲3例),占53.85%;色弱6例(红色弱1例,绿色弱5例),占46.15%;无全色盲.男生色觉异常发病率为3.41%,女生为0.30%.结论海岛小学生色觉异常发生率与城市小学生相近,男性多于女性,与国内的相关数据基本接近.
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脂褐素和年龄相关黄斑变性的研究进展
年龄相关黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)是目前影响老年人视力和生存质量的主要眼科疾病之一,对其缺乏有效的治疗手段,发病机制也不明.近年来对AMD研究表明,一种年龄相关的色素--脂褐素和其核心成分N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(N-retinyl-N-retinylidene ethanol amine,A2-E)在AMD的发生和发展中有重要作用,它们随年龄增长而沉积于视网膜下,并可能通过慢性光化学作用损伤局部视网膜和脉络膜,从而导致AMD的发生.本研究着重阐述两者间的关系.
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近视发展中的巩膜病理改变及其影响因素
从结构和超微结构、生物化学、生物力学和细胞学等方面阐述了巩膜在近视发展中的病理改变,并阐明影响近视发展的重要因素(如基质金属蛋白酶、视网膜-巩膜信号系统和药物)对近视眼巩膜病变的调控作用.
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沉痛悼念缪天荣教授
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角膜塑型术后角膜曲率的转归
目的评价角膜塑型术(orthokeratology,OK镜)对角膜曲率的长期影响.方法应用伟博公司提供的OK镜片与技术,对1999年5月至2001年5月间在我院行OK镜治疗80例(155眼)的青少年近视患者进行近视矫正,分别在停戴后1周、1个月、3个月、6个月、1年、2年、3年检查患者的角膜曲率.另外将同一时间年龄相仿的80例屈光不正但一直戴框架眼镜进行矫正的患者作为对照组,对照组每年测量角膜曲率,角膜曲率主要测水平角膜曲率、垂直角膜曲率.结果停戴3个月与1周、1个月比较,不管是垂直还是水平曲率均数之间的差异有显著性(P<0.01,P<0.05),而停戴3个月与6个月、 1年、 2年、 3年间的差异无显著性 ( P >0.05);在与对照组的比较中发现,3个月后所有曲率均数之间的差异均无显著性(P>0.05).结论在停戴OK镜后角膜曲率一般在3个月后稳定,短期配戴OK镜不影响角膜曲率的发育规律.
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早发性近视和迟发性近视的张力性调节分析
目的分析早发性近视组和迟发性近视组的张力性调节及其之间的差异,探讨调节神经机制在张力性调节与近视发生、发展中的作用.方法 50名志愿者参加本实验,正视组16位,屈光度在(-0.25~+0.75)D之间,近视组34位,其中早发性近视组12位[平均为(-6.25±2.30)D],迟发性近视组22位[平均为(-3.41±2.05)D].在完全黑暗的环境下,用精工SeikoWV-500开放视野式自动验光仪对受试者进行张力性调节的测量,比较不同近视组间张力性调节的差异. 结果在缺乏任何视觉刺激的状态下, 调节处于一定的静息状态, 所有受试者的张力性调节的平均值为(0.63±0.67)D.其中正视组的张力性调节平均为(0.55±0.50)D,早发性近视组的张力性调节为(1.22±0.71)D,迟发性近视组的张力性调节平均为(0.37±0.59)D.屈光度和张力性调节之间的相关性较弱(r=0.2388).早发性近视的张力性调节高于正视组和迟发性近视组的张力性调节,差异有非常显著性(P<0.001).结论与正视及迟发性近视比较,早发性近视者有较强的副交感神经支配,较强的副交感神经支配导致较强的睫状肌张力,从而导致眼球的牵拉和近视化的进展.
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高度近视泪膜稳定性观察
目的观察高度近视患者的泪膜状态.方法选择80眼高度近视患者(屈光度为-6.00~-18.75 D)作为实验组, 选择80眼屈光度正常者为正常对照组(屈光度+0.50~-0.50 D),分别观察两组泪膜形态及侵犯性泪膜破裂时间(BUT).结果①高度近视患者泪膜形态中流水样及大理石型所占比例高于正常对照组.②高度近视患者泪膜破裂时间低于正常对照组.结论高度近视对泪膜的稳定性有明显影响.
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青少年单纯性近视眼屈光度与角膜曲率及眼轴的相关性
目的探讨青少年单纯性近视眼屈光度与角膜曲率及眼轴的关系.方法对单纯性近视277例536只眼,测量其角膜水平及垂直曲率,并按年龄、屈光度分组,对各组角膜曲率及眼轴长度进行统计学分析.结果各组角膜水平及垂直曲率比较,差异有显著性(P<0.05).不同年龄两组间的角膜曲率和眼轴长度比较,差异无显著性(P>0.05).不同屈光度两组比较,角膜曲率差异有显著性(P<0.05),眼轴长度差异有非常显著性(P<0.01).多元线性回归和相关分析显示眼球轴长增加是单纯性近视眼形成的主要因素.角膜水平曲率与垂直曲率呈正相关,角膜曲率与眼轴长度呈负相关.结论青少年单纯性近视的屈光度与角膜曲率及眼轴长度密切相关,且眼轴长度是单纯性近视眼形成的主要因素.
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后发性白内障相关因素的临床研究
目的观察超声乳化白内障吸除联合折叠人工晶状体植入术后后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)发生的相关因素及其特点.方法随访观察394例 (440只眼)白内障患者超声乳化白内障吸除联合囊袋内折叠人工晶状体植入术后的视力,用内置数码摄像头Zeiss 120裂隙灯进行眼底后反光裂隙照相,转化成数码图像输入计算机,观察人工晶状体位置、连续环形撕囊和后囊膜混浊等情况.随访时间2~58个月,平均14个月. 按照晶状体类型共分为6组:Sensar组113例(123只眼),Acrysof三片组129例(157只眼),Acrysof一片组79例(84只眼),SC60B组23例(26只眼), 硅凝胶组50例(50只眼).获得的照片使用德国EPCO2000软件分析,对PCO程度进行评分并将各组进行比较分析.结果完全没有PCO的有19只眼(占4.32%),存在PCO的有421只眼(占95.68%),PCO波及瞳孔中央3 mm的有274只眼(占62.27%).按人工晶状体光学面材料分组的两组中,对应PCO数值进行比较,总分差异无显著性(t=1.470,P=0.143);按照襻的成角分组的四组中,所对应的PCO数值中1级混浊的数值比较,差异有显著性(F=4.054,P=0.007);按边缘设计不同分组的两组中,对应PCO数值比较,总分差异有显著性(t=3.763,P=0.0001);根据连续环形撕囊分组的3组中,所对应的PCO数值比较,总分差异有显著性(F=3.689,P=0.026).结论后囊膜混浊的发生与人工晶状体材料无相关性;襻与光学面成角为10°的人工晶状体对PCO的早期形成有抑制作用;直角边缘设计可以减少PCO的形成;连续环形撕囊口完全覆盖人工晶状体光学面抑制了后囊膜混浊的发生几率.
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超声乳化联合人工晶状体植入术治疗超高度近视白内障疗效分析
目的探讨超高度近视白内障患者行超声乳化人工晶状体植入术的疗效.方法局部麻醉下对42例59眼超高度近视白内障患者行超声乳化人工晶状体植入术.结果眼轴27~30 mm组,术后3个月矫正视力≥0.3者35眼,占85.37%;眼轴≥30 mm组,术后3个月矫正视力≥0.3者10眼,占55.56%.结论超声乳化人工晶状体植入术治疗超高度近视白内障患者能改善患者的视力.
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Lotmar干涉视力仪预测白内障超声乳化术后视网膜功能
目的探讨Lotmar干涉视力仪在预测各种类型和不同程度的白内障超声乳化术后视力中的应用价值,为临床决策白内障的手术与否提供依据.方法应用Lotmar干涉视力仪测定患者的干涉条纹视力(IVA),与术后1个月佳矫正视力(BCVA)进行比较.白内障按类别分为年龄相关性、高度近视性、糖尿病性和其他类;晶状体混浊度按LOCSII分为三级,IVA与BCVA一致为完全符合,相差2行以内为准确,好于2行为假阳性,差于2行为假阴性.结果术后BCVA影响因素的多元回归分析得出:术前IVA与之呈显著正线性相关(P<0.01);总准确率为69.51%,年龄相关性组高(为76%),高度近视性组低(为60%),假阳性率明显低于假阴性率.结论在能测出IVA的病例中,不论白内障属何种类型,亦不论晶状体混浊度如何,Lotmar干涉视力仪均可较准确预测其术后视力,适宜作为白内障手术前的常规检查方法.
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运动员视觉保健
视觉作为在人类多种感观认识功能中占主导地位的感知方式,对体育竞技中的各类感觉运动性活动具有举足轻重的作用.运动视觉的医疗职能包括:①预防和治疗体育和竞技运动中造成的眼部损伤.②评估和矫正某些影响协调性运动机能的视功能异常.③针对体育运动的环境性因素展开专业性的角膜接触镜业务,并对一些对眼动、视力和应急状态具有特殊要求的竞技项目提供帮助.④基于视觉和环境等因素的考虑,向专业运动员提供特制的眼部保护装置和助视仪器.⑤评估与某些竞技运动项目密切相关的视觉功能及技巧.⑥通过对运动员的视功能强化训练进而提高其运动成绩.⑦向运动员、教练员或整个团队提供有助于提高运动成绩的视觉功能及技巧的咨询.人们一直都很关注视觉功能与运动成绩之间的联系,许多专家与临床医生都试图寻求与特定的运动技能相关的特殊视觉技巧,进而建立精确的方法予以评估.运动员具有比非运动员更好的视觉功能,而与一般的运动员比较,顶尖水平的运动员往往从优异的视觉功能中获益更大.不同的视觉功能对于帮助运动员取得优秀成绩的作用在运动项目中是有所差异的.运动视觉专家必须区分出哪些视功能是与运动相关的关键性的视功能,并用恰当的方法对其进行评估.不同的运动项目,对视觉功能的要求也常常不同.运动员的验光矫正包括运动或娱乐过程中配戴特制的框架眼镜及角膜接触镜.在决定佳处方的同时,应考虑适合的镜片种类、镜框设计、染色特征和应考虑的安全防护因素.基于运动和环境需要的角膜接触镜染色工艺是目前正在研究和发展中的高新技术,其产品即将面世,在运动或娱乐场所的不同光照环境下能够减少眩光,提高视觉舒适性,增强视功能.运动型太阳眼镜光学性能的改善和上述染色型角膜接触镜的发展,将为运动员们减少眩光提供了可能的解决方法.为运动员们提供视觉保健时,首先应予考虑的问题是减少在训练和比赛中的眼部损伤.通常在采用了这些眼保措施后,绝大多数损伤是可以避免的.运动员所接收的视觉信息的质量和各种感观接收器提供的大量反馈信息是影响其赛场表现的关键因素.技巧性动作的熟练程度和运动员以往的经验对于运动系统(肌肉)运行的有效性和效率的影响是不可估量的.有天赋的运动员能够稳定而持久地在赛场发挥出色,而且似乎一点都不费力.通过筛选出对运动影响显著的视功能并加以强化训练,进而提高运动员成绩已成为可能.专业人士已经设计出多种视功能训练方案以改善视觉技巧和与视觉相关的运动技巧,并提高视觉信息传递过程中的效率. 眼科保健工作者可以采用很多方法来帮助运动员尽量发挥其潜能.通过分析与运动员从事的运动相关的视功能,可以指导眼科保健工作者选择适合的矫正模式,如佳的配戴设计、染色、角膜接触镜参数以及保护方案等.当眼保健工作者选择视觉训练来矫正功能不足或强化与运动相关的视功能时,需要和运动员进行交流,使其积极配合.结果表明,不但是那些顶尖的运动员能从我们的医疗服务中获益,而且各种人群因为接受训练进而改善了视功能并提高了自身的生活质量.
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神经生长因子对人角膜上皮细胞增殖的影响
目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在体外培养的人角膜上皮细胞中的表达,观察外源性给予NGF对人角膜上皮细胞增殖的作用,进一步探讨NGF在角膜疾病治疗中的意义.方法采用刮片法进行人角膜上皮细胞培养,外源性给予NGF作用于第2代~第3代培养的人角膜上皮细胞,通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定其对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测角膜上皮细胞中细胞增殖核抗原的表达情况.结果本实验成功培养出人角膜上皮细胞, 加入外源性NGF后, 培养的人角膜上皮细胞的增殖率较对照组明显增加 (P < 0.01),流式细胞仪检测到的细胞增殖核抗原的表达也较对照组明显增多(P<0.01).结论外源性给予NGF对体外培养的人角膜上皮细胞的细胞增殖有明显的促进作用.
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角膜移植后局部淋巴结内树突状细胞数量及趋化因子CCL19含量的变化
目的研究角膜移植后局部淋巴结内树突状细胞数量及趋化因子CCL19含量的变化.方法应用免疫组织化学技术测定大鼠角膜移植后局部淋巴结内趋化因子CCL19含量及树突状细胞数量.结果自体移植组术后局部淋巴结内CCL19含量升高,持续至术后第3天(P<0.05),以后恢复至正常水平(P>0.05).同种异体移植组,局部淋巴结内CCL19含量在术后1~3 d与自体移植组差异无显著性(P>0.05),以后持续上升,至后期显著高于正常组及自体移植组,于第7天达高峰(P<0.05).树突状细胞数量与CCL19变化趋势一致.结论角膜移植后局部淋巴结内CCL19表达增高,促进树突状细胞的迁移,这可能是同种异体移植排斥反应启动与进展的重要因素.
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大鼠角膜移植术后植片内γ干扰素mRNA的表达及血清白介素2的变化
目的观察大鼠角膜移植术后植片内干扰素(IFN-γ) mRNA的表达及血清白细胞介素2(IL-2)的变化.方法以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,按常规行穿透性角膜移植,用裂隙灯观察移植排斥情况.角膜移植术后第7天取角膜植片,用RT-PCR方法检测IFN-γ的表达.分别于移植术后第3天、第7天、第14天、第21天取角膜植片,行HE染色,同时采血清,检测IL-2的变化.结果角膜移植术后(7.63±0.74)d出现排斥反应.移植术后第7天角膜植片内可见IFN-γ mRNA的表达,正常角膜无表达.正常SD大鼠血清IL-2浓度为(35.18±2.59)pg/ml,移植术后第3天见IL-2浓度略有升高,第7天时明显升高,第14天时血清IL-2的水平达高峰(105.52±20.66)pg/ml,第21天时IL-2水平有所下降.结论 IFN-γ、IL-2在角膜移植排斥中起着重要作用.
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羊膜移植对大鼠角膜碱烧伤后基质金属蛋白酶的影响
目的探讨羊膜移植对大鼠角膜中度碱烧伤后角膜上皮细胞和基质成纤维细胞中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)变化的影响.方法将12只SD大鼠随机分成2组,每组6只,分别作为碱烧伤后1 d组和14 d组.在2组中,所有大鼠角膜建立中度碱烧伤模型,左眼行羊膜移植,右眼作为对照.应用免疫组化法,分别观察碱烧伤后1 d和14 d实验组与对照组中MMP-9和MMP-2表达的变化.结果碱烧伤后1 d,实验组与对照组中,角膜上皮细胞内的MMP-9和MMP-2的表达与正常角膜上皮细胞内的MMP-9和MMP-2的表达相比明显升高,但两组间的表达差异无显著性;而2组成纤维细胞内的MMP-9和MMP-2的表达与正常成纤维细胞内的MMP-9和MMP-2的表达相比明显升高,两组间的表达差异无显著性.碱烧伤后14 d,2组中角膜上皮细胞内的MMP-9和MMP-2的表达与碱烧伤后1 d情况相似, 两组间的表达差异无显著性;2组成纤维细胞内的MMP-9和MMP-2的表达与碱烧伤后1 d组相比明显升高,并且实验组中的MMP-9和MMP-2的表达与对照组相比也有明显升高.结论碱烧伤后大鼠角膜上皮细胞和基质成纤维细胞中的MMP-9和MMP-2的表达都有升高.羊膜移植能增强MMP-9和MMP-2在成纤维细胞中的表达,提示羊膜在加快角膜碱烧伤后的重塑中起一定作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
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2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |