肿瘤代谢与营养电子杂志
Electronic Jourmal of Metabolism and Nutrition of Cancer
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 人民卫生出版社
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-7807
- 国内刊号： 11-9349/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膳食纤维摄入与恶性肿瘤的关系
目的近年来肿瘤的发病率逐年升高，而膳食是影响肿瘤发生发展的重要因素，对于膳食纤维影响作用的研究也越来越多。本文将对膳食纤维摄入与各种常见恶性肿瘤发病和预后的关系进行系统回顾。方法检索发表的相关文献，特别是meta分析，对其结果进行汇总。结果有较为充足的证据表明高膳食纤维摄入与乳腺癌发病存在负相关，而与其他肿瘤的关系尚不明确。少量的预后研究提示膳食纤维可能与乳腺癌、结直肠癌的预后存在负相关关系。结论增加膳食纤维摄入可降低乳腺癌的发病风险，关于膳食纤维与其他肿瘤的相关关系及膳食纤维对肿瘤预后的影响，尚需国内外更多高质量的流行病学研究来加以确认。
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人工合成钠离子通道阻断剂抑制乳腺癌细胞生长的研究
目的探讨人工合成钠离子通道阻断剂-钠离子胺类配体（sodium channel amine ligands，SCALs）对乳腺癌细胞株（MCF-7、MDA-MB-231）的抑制效果，以筛选高效的抗肿瘤药物。方法在药物作用后，采用MTT法检测肿瘤细胞的增殖活性；流式细胞术检测SCALs促进细胞凋亡及阻滞细胞周期的能力。结果7种SCALs中的S1127对乳腺癌细胞敏感，肿瘤细胞增殖明显受到抑制，且其抑制率与药物浓度呈剂量-效应关系，S1127对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的IC50分别为17.2μM和21.8μM，在25μM时能促进80.6%的MCF-7细胞凋亡以及18.4%的MDA-MB-231细胞凋亡，并将细胞阻滞于G0/G1期。结论合成的钠离子通道阻断剂S1127具有显著杀伤乳腺癌细胞效应，将来有可能成为治疗肿瘤的一类新型备选药物。
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沙利度胺改善恶性肿瘤化疗患者生活质量分析
目的观察沙利度胺对恶性肿瘤化疗患者生活质量的影响。方法68例经病理证实的恶性肿瘤化疗患者，随机分为实验组和对照组各34例。实验组在化疗基础上加服沙利度胺，第1周为100mg/d，每晚睡前服用，如果患者可以耐受不良反应，每周增加50mg，直至达到目标剂量200mg/d后维持治疗，如不能耐受加量患者，则维持原剂量治疗。对照组单用化疗。化疗均以3周为一周期，2周期后评价疗效。分别在治疗前和治疗2个周期后评价患者ECOG评分、QOL评分、睡眠质量和饮食情况等。结果实验组KPS评分、QOL评分、睡眠状况、饮食情况改善率分别为64.7％、67.6％、58.8％、55.9％，对照组改善率分别为26.5％、29.4％、17.6％、11.8％，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验组的恶心呕吐等消化道反应发生率低于对照组，两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论沙利度胺能够改善恶性肿瘤化疗患者的生活质量。
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核苷酸免疫营养：“科学”还是“伪科学”？
恶性肿瘤已成为全球疾病相关死亡的主要原因之一，严重影响人类健康和社会发展[1]。传统治疗方式，包括手术、放疗和化疗等，虽能使一部分恶性肿瘤患者的病情得到有效控制，但目前对许多中晚期肿瘤患者的疗效还非常有限，因此迫切需要开发新的肿瘤治疗手段和综合治疗策略。近年来，以靶向治疗和免疫治疗为代表的新型治疗方法为肿瘤患者带来了新的希望[2]。此外，营养支持等辅助治疗手段，可能提高肿瘤患者的营养状态并改善临床预后，在肿瘤多学科综合治疗中的作用正受到日益广泛的关注和重视[3]。核苷酸被认为是一种“半必需”和“条件性”营养素，随着研究的深入，外源核苷酸在肿瘤营养支持中的临床应用逐渐被人们重新认识。本文重点从免疫学的角度，阐述了外源核苷酸的营养价值，特别是在肿瘤患者临床治疗中的研究进展和应用前景。
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硒元素抗肿瘤：不落的太阳？
1817年，瑞典化学家Berzelius JJ在研究铅室附着红色残泥的组成时发现了化学元素硒（Seleni-um）。直到1957年，Schwarz K等才证实硒为人体维持生命所必需的基本营养元素之一[1]。1973年，研究者进一步证实硒为动物体内谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的必需成分[2]；同年， WHO宣布硒为人体所必需微量元素[3]。硒已被证实具有广泛的生物学功能，特别是对恶性肿瘤具有良好的预防与辅助治疗作用，本文就硒与肿瘤的相关性研究进展进行综述，重点介绍硒的抗肿瘤作用及机制，硒在肿瘤辅助治疗中的应用及含硒抗肿瘤新药的研发，后概述硒在肿瘤防治中现存的争议。
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氨基酸在肿瘤免疫营养治疗中的应用及思考
多数肿瘤患者都会发生营养不良，是肿瘤相关性死亡的主要原因。肿瘤相关营养不良主要表现为进行性消瘦，低蛋白血症，骨骼肌和内脏蛋白质下降，各项人体测量指标均低于正常值，内源性脂肪与内脏蛋白质储备空虚等。肿瘤相关营养不良的发生机制，既有肿瘤本身的因素，也有抗肿瘤治疗的负面作用，导致患者食欲减退、营养吸收和代谢改变、以及器官功能损伤等，引起免疫低下，代谢紊乱，产生各种并发症，进一步加速死亡的发生[1]。因此，营养支持对肿瘤患者非常重要[2]。但是，营养支持在改善肿瘤患者营养状况的同时，亦能促进肿瘤细胞生长[3]。因此，如何在改善患者营养状况与有效抑制肿瘤生长之间构建“营养平衡”，成为肿瘤营养的目标之一。而有关免疫营养素的研究发现，在营养支持促进或抑制肿瘤生长的诸因素中，氨基酸谱的组成与之密切相关。某些氨基酸在调节机体免疫和肿瘤生长中具有特殊作用，调节这些氨基酸的用量或比例，对调节机体免疫、抑制肿瘤生长具有积极作用。为了更好地在肿瘤治疗中合理利用氨基酸，本文对近些年来研究较为深入的几种氨基酸及其衍生物的免疫学特征进行综述。
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肿瘤患者的血糖管理
恶性肿瘤与2型糖尿病同为影响人类健康及寿命的主要慢性非传染性疾病。肿瘤作为人类重要的死亡原因，在发达国家列第二位，在发展中国家列第三位[1]。据欧洲肿瘤杂志数据，欧洲每年有345万新增恶性肿瘤患者[2]。糖尿病的发病率也呈逐年上升趋势。新的国际糖尿病联盟（Inter-national Diabetes Federation，IDF）数据显示，目前全球有将近4亿糖尿病患者[3]，而糖尿病也是人类的第12位死亡原因[4]。我国近的流行病学调查显示，成人糖尿病的患病率约为11.6%[5]，恶性肿瘤的发病率为0.25%[6]。肿瘤和糖尿病已经成为危害国民健康，影响患者生活质量的重要疾病。
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肿瘤微环境中的免疫细胞亚群代谢：促癌还是抑癌？
肿瘤是在与机体免疫系统的斗争中发展壮大的，肿瘤微环境是肿瘤与免疫系统斗争中形成的一个强大的保护网，是肿瘤免疫逃逸的前提和保障。肿瘤微环境分为细胞组分和非细胞组分，细胞组分除了肿瘤细胞（肿瘤干细胞）、基质细胞、内皮细胞，还包括大量肿瘤相关纤维母细胞（cancer associated ifbroblasts，CAF），肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage，TAM），以及肿瘤相关中性粒细胞（tumor-associated neutro-phil，TAN），肿瘤相关Th17细胞，调节性T细胞（regulatory T cells，Treg），髓源抑制性细胞亚群（myeloid-derived suppressor cells，MDSC），调节性树状突细胞（regulatory dendritic cells，DCreg）以及肿瘤相关血小板等免疫抑制性细胞亚群；而非细胞组分主要包含细胞外基质（extracellular matrixc, ECM）、大量抑制性细胞因子及趋化因子、生长因子等。近年来，随着肿瘤细胞及免疫细胞代谢研究的深入，发现不同于正常细胞或静息细胞主要由氧化磷酸化（oxidative phosphorylation， OXPHOS）供能，肿瘤细胞及活化的免疫细胞（如DC和Tef ）获取能量的主要是有氧糖酵解（aerobic glycolysis）。然而，有氧糖酵解除消耗大量葡萄糖外，还释放大量免疫抑制性代谢产物进入肿瘤微环境，进而抑制免疫细胞的抗瘤效应，促进肿瘤的免疫逃逸。本文主要综述近年来有关肿瘤细胞及免疫细胞代谢的特征，及其对肿瘤免疫逃逸的影响及相关机制。
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食欲素功能研究及在肿瘤治疗方面应用的前景
目的阐述食欲素的生理功能以及与瘦素和恶性肿瘤的相关性，对其在肿瘤治疗等方面的应用前景进行展望。方法回顾和研究近几年来国内外发表的有关食欲素的生理作用，与瘦素和恶性肿瘤相关性的中英文相关文献。结果食欲素不仅可参与调节能量代谢和摄食行为，还在睡眠-觉醒周期、应激、药物成瘾复吸、胰岛素分泌、胃酸分泌等方面有着非常重要的作用，且已有文献证实食欲素可影响恶性肿瘤患者的食欲和促进恶性肿瘤细胞的凋亡。结论食欲素在开发治疗糖尿病、药物成瘾和嗜睡症的新型药物及改善恶性肿瘤患者食欲和促进恶性肿瘤细胞凋亡方面具有应用前景。
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锌与肿瘤
目的明确锌与肿瘤之间的关系。方法应用Pubmed和Googlescholar数据库以“锌、锌缺乏、肿瘤、癌症”作为关键词，检索近10年来此类文献。纳入标准：①缺锌与肿瘤关系及机制；②富锌与肿瘤关系及机制。根据标准收入以下参考文献。结果锌的缺乏更容易引起肿瘤，主要与机体抗氧化功能障碍、炎症上调、DNA的损伤与突变等因素有关。结论人们应该保证均衡饮食，使体内各营养素以及微量元素维持在适中状态。
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肝癌患者营养不良的原因及其营养治疗
目的肝癌患者容易出现营养不良，严重营养不良增加了肝癌治疗相关不良反应发生率和死亡率，降低了肝癌治疗的效果和患者的生活质量，延长了住院时间。本文介绍了肝癌引起营养不良的原因以及营养治疗方法，旨在为临床上肝癌营养治疗提供指导。方法以肝癌、营养不良、营养治疗在CNKI和PubMed中查阅相关文献，对肝癌引起营养不良原因和营养治疗方法进行归纳总结。结果肝细胞受损、食欲减退、物质代谢受影响及放疗和化疗等影响机体消化吸收，是引起肝癌患者营养不良的主要原因。肝癌患者的疾病状态和治疗方式不同，各种营养治疗方法效果也差异明显。结论肝癌患者出现营养不良的原因涉及多个方面，肝癌营养治疗方案要根据患者状况，合理、科学的选择。
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内脏脂肪切除术
目的探讨内脏脂肪切除术的作用及研究现状。方法对相关文献进行综述分析。结果内脏脂肪增加可导致胰岛素抵抗，糖脂代谢紊乱，脂肪因子及炎性因子过分泌和全身慢性炎性反应状态，是2型糖尿病、心脑血管疾病、血脂异常、代谢综合征等代谢相关并发症的关键因素。同时，肥胖和内脏脂肪也可增加多种恶性肿瘤的发生，缩短无瘤生存时间和总体生存期，增加复发和死亡风险。内脏脂肪与恶性肿瘤的关系与其诱导的胰岛素抵抗、脂肪因子及炎性因子过分泌和全身慢性炎性反应状态密切相关。因此内脏脂肪也就成为了治疗和预防这些疾病的靶点，直接切除部分内脏脂肪即是方法之一。手术直接切除部分内脏脂肪有改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，减少脂肪因子、炎性因子分泌和预防肿瘤发生的作用，已在动物实验中获得多数研究的认可。但在人体内脏脂肪切除实验中，由于受到解剖和医学伦理的限制，只能切除大网膜，大多数相关研究也未发现类似积极作用。结论在动物实验中，已证实内脏脂肪切除可能对改善糖脂代谢和预防肿瘤发生发挥一定作用，但在人体实验中大网膜切除并没有发现类似改变，可能与脂肪切除量不足有关，具体原因有待进一步研究。
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营养管理新模式-HCH
营养不良（本文特指营养不足），过去是、现在是、今后仍将是整个人类健康的大威胁之一，是全世界范围内的主要死亡原因。联合国粮农组织（Food and Agriculture Organization，FAO）报告[1]，2007年全世界有9.23亿人存在营养不良，比1990-1992年期间增加8千万。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）2013年报告[2]，全世界死于营养不良的儿童占全因死亡儿童的45％，是儿童的第一死亡原因。美国慈善总会官方网站2015年报告：美国目前有4880万人存在营养不良，其中包括1620万儿童。中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会调查15112例患者发现：肿瘤患者营养不良发生率高达67%。由此可见，营养不良是一种为流行的疾病，是一个严重的公共卫生问题。
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肿瘤恶液质营养治疗指南
1背景
多数肿瘤患者的病情进展过程中，往往表现为不可逆的食欲下降、体重丢失、营养状况恶化，直至后患者死亡，这就是肿瘤恶液质（cachexia）。恶液质常伴发于慢性疾病，包括：恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、慢性心衰、慢性肾衰、肝功能不全、艾滋病、风湿性关节炎等。其中，恶性肿瘤的恶液质发病率高，有报道，进展期肿瘤约60%~80%出现恶液质，实际上，恶液质在肿瘤生长的早期阶段即可出现。恶液质并不是指传统思想里的骨瘦如柴、病入膏肓，及时发现、愈早干预，治疗效果愈好。 -
肌肉减少症营养治疗指南
1背景
肌肉减少症分为生理性及病理性两类，生理性肌肉减少症如老化性肌肉减少。病理性肌肉减少症又分为良性与恶性两种，分别为良性疾病与恶性肿瘤所致。2010年，欧洲老人肌肉减少症工作组（The European Working Group on Sarcopenia in Older People，EWGSOP）提出了肌肉减少症定义的欧洲共识，该共识认为：肌肉减少症是进行性、广泛性的骨骼肌质量及力量下降，以及由此导致的身体残疾、生活质量下降及死亡等不良后果的综合征[1]，并提出了诊断标准，见表1。 -
1例结肠癌伴恶性肠梗阻化疗联合营养治疗的观察
1病例简介患者，男，27岁。右半结肠癌外院姑息性切除术后1月余，恶心呕吐半月。2013年12月26日入本院。2013年9月患者出现腹胀，?进食后恶心，逐渐加重。2013年11月外院CT示：结肠肝曲占位性病变，考虑结肠癌。腹膜后及结肠系膜上动脉周围多发肿大淋巴结转移，腹盆腔积液。2013年11月18日，在外院行腹腔镜探查，右半结肠癌姑息性切除术。术后病理示：结肠低分化腺癌，癌组织侵透肠壁全层达外周脂肪组织，可见大量脉管瘤栓；小肠及结肠断端未见癌；淋巴结转移性癌（结肠动脉根部1/1，第6组2/2，肠周56/62）。患者术后病情无好转，仍有恶心呕吐。2013年12月18日，横结肠术后CT示：腹盆腔积液为新发病变，腹腔内淋巴结较前增多、增大，考虑肠梗阻。患者禁食水，外院肠外营养支持20余天后病情无缓解，收住我院。近3月来消瘦10kg。
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不明原因的血小板减少
1病例简介患者，男，98岁，因“腹痛、腹胀、肛门停止排便1周”于2011年4月11日入院。入院查体：腹部膨隆，可见肠型，腹式呼吸存在，未见腹壁静脉曲张，未见腹部瘢痕，腹软，左下腹部有压痛，无反跳痛，余腹部无压痛和反跳痛，肝脏肋下未触及，脾脏肋下未触及，胆囊未触及，Murphy征阴性，腹部叩诊呈鼓音，胃泡鼓音区存在，肝浊音界正常，无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，未闻及血管杂音。直肠指检：患者采取左侧卧位，视诊无瘢痕、屡管口、肛裂、直肠脱垂、溃疡、包块；触诊括约肌紧张度正常，未触及肿块，退指无血染。患者有“肾结石、胆囊结石”病史；曾因“肺部感染”多次住院治疗；2005年因“脑梗塞”后长期卧床；2010年曾因肠梗阻在本院住院治疗，经保守治疗后好转出院。入院诊断：①肠梗阻；②脑梗塞后遗症。入院完善各项检查，腹部平片显示乙状结肠扭转，未除外部分小肠不完全型梗阻；腹部CT显示结肠广泛扩张、积气，考虑低位大肠梗阻；胸片显示双肺未见重要病变；血常规：RBC 3.8×1012/L，HCT 34.3%，PLT 359×109/L，WBC 12.05×109/ L，NEUT 73.91%；?肾功能：CR 164.5μmol/L，BUN 10.7mmol/L；肝功能、出凝血指标基本正常，HBsAg、Anti-HCV、HIV、梅毒抗体均为阴性。入院后予禁食、胃管减压、抗感染（头抱呱酮钠他唑巴坦钠）、肠外营养等治疗后，患者腹胀、腹痛无明显好转，遂于4月12日在硬外双管麻醉下行剖腹探查、大肠减压、乙状结肠复位固定术，术后安返病房，继续禁食、胃肠减压、抗感染、肠外营养支持、化痰、营养心肌等治疗。患者4月25日开始出现血小板减少， PLT 48×109/L，未发现明显皮肤瘀斑、血尿、血便等，于4月27日患者开始出现皮肤多发点片状瘀斑，血尿，大便色黄，大便潜血阴性，神志清楚，检查发现血小板减少PLT 5×109/L，具体血象变化情况见表1。
