江苏大学学报（医学版）杂志
Journal of Jiangsu University(Medicine Edition) 강소대학학보（의학판）
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亲环蛋白A对氧化低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞活化与凋亡的影响
目的:探讨亲环蛋白A(cyclophilin A,CyPA)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化和凋亡的影响.方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,蛋白质印迹法检测40mg/mL ox-LDL诱导后RAW264.7细胞CyPA的表达.转染siRNA沉默CyPA的表达,转染阴性对照siRNA作为阴性对照组,使用40 mg/L ox-LDL处理细胞24 h后,通过流式细胞术检测各组巨噬细胞表面标志CD80和CD86的阳性率、细胞凋亡率.结果:与空白对照组相比,ox-LDL干预24 h后RAW264.7细胞CyPA表达量显著增高.沉默CyPA表达后,与阴性对照组相比,CyPA沉默组在ox-LDL干预24 h后CD80、CD86的表达明显降低,细胞凋亡明显减少.结论:CyPA可能参与介导ox-LDL诱导的RAW264.7细胞活化与凋亡.
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IL-23促进食管鳞状细胞癌细胞上皮间质转化和迁移
目的:探讨外源性IL-23通过PI3 K/AKT/c-Myc通路对TE-1细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)和迁移的影响.方法:采用免疫组织化学和免疫荧光检测12例食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者癌组织与配对癌旁组织中IL-23及其受体(IL-23 R)的表达和胞内定位;蛋白质印迹检测TE-1细胞与阴性对照NIH3T3细胞中IL-23p19表达,流式细胞术检测IL-23R的表达;PCR和蛋白质印迹法检测空白对照组,50 ng/mL IL-23组,1μmol/L Wortmannin+50 ng/mL IL-23组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白与E-钙黏蛋白、波形蛋白、p-AKT、Snail 1、Slug蛋白的表达;划痕和Transwell实验检测各组TE-1细胞侵袭和迁移能力.结果:与癌旁组织比较,ESCC组织及其细胞质中IL-23呈高表达,细胞膜上IL-23R高表达;与阴性对照比较,TE-1细胞中IL-23p19及IL-23R呈过表达(P均＜0.01);与对照组比较,IL-23组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白、p-AKT、波形蛋白、Snail 1、Slug蛋白明显升高,E-钙黏蛋白表达明显降低,TE-1细胞划痕愈合率和迁移数明显升高(P均＜0.05).与IL-23组比较,IL-23+ Wortmannin组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白、p-AKT、波形蛋白、Snail 1、Slug蛋白明显降低,E-钙黏蛋白明显升高,TE-1细胞划痕愈合率和迁移数明显降低(P均＜0.05).结论:IL-23通过PI3K/AKT/c-Myc通路促进食管鳞癌细胞上皮间质转化和迁移.
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Betatrophin重组腺病毒过表达载体的构建
目的:应用基因同源重组技术,构建及鉴定携带小鼠betatrophin基因Gm6484(NM_001080940)的复制缺陷型重组腺病毒载体,为进一步研究betatrophin的功能奠定基础.方法:根据基因库中登录的小鼠betatrophin基因Gm6484(NM_001080940)序列,经化学合成得到含BamH Ⅰ/Age Ⅰ酶切位点的小鼠betatrophin基因全长cDNA质粒,将其酶切后插入到带有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因的GV314载体CMV-MCS-3 FLAG-SV40-EGFP中,得到重组病毒穿梭质粒pGV314-betatrophin;经BamH Ⅰ/Age Ⅰ双酶切后,与线性化的pDC315病毒基因组质粒体外同源重组,构建含有目的基因的腺病毒载体Ad-betatrophin,酶切线性化重组腺病毒质粒后转染HEK293T细胞包装成重组病毒颗粒,经在HEK293T细胞反复扩增数代后,利用聚合酶链式反应(PCR)、蛋白质印迹法及测序鉴定重组的腺病毒.结果:阳性克隆质粒Ad-betatrophin在HEK293T细胞中成功包装出重组病毒,经PCR、蛋白质印迹及测序检测表明重组腺病毒包装成功.结论:成功构建了携带小鼠betatrophin 基因的复制缺陷型重组腺病毒过表达载体.
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利莫那班衍生物对高脂肥胖模型小鼠的减肥作用
目的:观察利莫那班衍生物ZH-101-S对高脂饲料饲喂小鼠的减肥作用.方法:以高脂饲料喂养ICR雄性小鼠1月建立高脂肥胖模型.将小鼠随机分为5组,对照组、高脂模型组、利莫那班30 mg/kg组、ZH-101-S 10 mg/kg组和ZH-101-S 30 mg/kg组.正常组和模型组给予0.5％的羧甲基纤维素钠,其他3组分别给予相应的药物,各组均连续灌胃给药18d.实验过程中测量小鼠体质量,末次给药后空腹12h,眼眶采血检测小鼠空腹血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖、极低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.处死小鼠,取附睾脂肪称重并计算脂肪系数(附睾脂肪质量/净体重),并将脂肪及肝脏组织进行切片和HE染色.结果:连续给药18d后ZH-101-S组小鼠体质量、血清总胆固醇、三酰甘油、血糖、LDL-C、AST、ALT、LDH水平均明显低于模型组(P＜0.05),HDL-C较模型组明显升高;光镜下,ZH-101-S组脂肪细胞直径、肝组织脂滴空泡数均明显小于或少于模型组.结论:利莫那班衍生物ZH-101-S在减轻高脂肥胖模型小鼠体质量的同时能降低血脂水平,改善肝损伤.
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抑制肺鳞癌细胞FANCM和USP1基因对顺铂的增敏效应
目的:研究抑制FANCM和USP1基因后,人肺鳞癌SK-MES-1细胞株FA/BRCA通路激活状态以及对顺铂敏感性的变化.方法:用脂质体转染试剂将FANCM-siRNA和USP1-siRNA分别和共转染于SK-MES-1细胞株,采用蛋白质印迹法测定转染后FANCM和USP1蛋白表达,并检测转染前后经DDP处理后细胞FANCD2蛋白单泛素化水平.免疫荧光染色检测胞核内FANCD2核聚小体表达.CCK-8法测定转染前后细胞生存率的变化;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率.结果:转染FANCM-siRNA和USP1-siRNA后,SK-MES-1细胞中FANCM和USP1蛋白表达均较转染前明显降低.转染FANCM-siRNA后经顺铂诱导的FANCD2单泛素化水平和核聚小体表达明显下调;转染USP1-siRNA后,顺铂诱导的FANCD2单泛素化水平和核聚小体形成明显增加;转染USP1-siRNA后细胞生存率和细胞凋亡率高于转染FANCM-siRNA,同时共转染USP1-siRNA+ FANCM-siRNA后细胞对顺铂的致敏效应与转染USP1-siRNA相似.结论:沉默FANCM和USP1基因后,通过阻断FA/BRCA通路,抑制其DNA修复功能,导致SK-MES-1细胞对顺铂的敏感性增高,其中沉默USP1基因的增敏效应更为明显.
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长链非编码RNA525893重组慢病毒载体的构建及其对宫颈癌细胞增殖的影响
目的:构建含长链非编码RNA525893(lnc525893)的重组慢病毒载体,观察其对宫颈癌细胞增殖的影响.方法:以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为模板扩增出lnc525893基因片段,并将其插入至慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP中,构建重组质粒pCDH-lnc525893.将重组质粒pCDH-lnc525893、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共同转染人胚肾上皮细胞(293 T细胞),包装含有lnc525893的重组慢病毒,采用梯度稀释法测定病毒滴度.将重组慢病毒感染宫颈癌HeLa细胞,通过实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测HeLa细胞中1nc525893的表达;采用细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测过表达lnc525893对HeLa细胞增殖的影响.结果:质粒双酶切鉴定以及核酸测序比对结果证实重组质粒pCDH-lnc525893构建成功.梯度稀释法测得重组慢病毒滴度约为1×107 pfu/mL.重组慢病毒感染HeLa细胞后,qRT-PCR结果显示细胞中lnc525893表达显著升高;CCK-8结果表明,高表达lnc525893可以抑制HeLa细胞的增殖.结论:成功构建含lnc525893的重组慢病毒载体,该长链非编码RNA能够抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖.
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Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶抑制VEGFR2介导的人胃癌HGC-27细胞增殖
目的:探讨Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶(typeⅡcGMP-dependent protein kinase,PKGⅡ)对血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)介导的人胃癌HGC-27细胞增殖的影响及其作用机制.方法:应用编码PKGⅡcDNA的腺病毒(Ad-PKGⅡ)感染HGC-27细胞,使其高表达PKGⅡ,并以特异性激动剂8-pCPT-cGMP激活PKGⅡ.应用血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)激活VEGFR2.MTT法检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测p-VEGFR2、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-PKB/p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达;免疫共沉淀法检测PKGⅡ与VEGFR2的结合;免疫沉淀法联合蛋白质印迹法检测PKGⅡ对VEGFR2丝氨酸/苏氨酸(Serine/Threonine,Ser/Thr)的磷酸化作用.结果:VEGF-A可促进HGC-27细胞增殖,并诱导胞内p-VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平明显升高;以Ad-PKGⅡ感染HGC-27细胞使其高表达PKGⅡ并激活后,VEGF-A引起的细胞增殖受到明显抑制,p-VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平显著降低;PKGⅡ可与VEGFR2相互作用,使后者丝氨酸/苏氨酸磷酸化.结论:激活的PKGⅡ可通过使VEGFR2发生丝氨酸/苏氨酸磷酸化抑制人胃癌HGC-27细胞的VEGFR2酪氨酸磷酸化,进而抑制其下游的增殖相关信号转导,终抑制该细胞的增殖.
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氯丙咪嗪对脑胶质瘤U251细胞活性的抑制作用及机制
目的:探讨氯丙咪嗪促进人脑胶质瘤U251细胞凋亡的可能机制.方法:用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测不同浓度(228、114、57、28.5、14.25 μmol/L)的氯丙咪嗪对U251细胞增殖活性的影响,选取57、28.5 μmol/L浓度组进行台盼蓝染色、细胞凋亡染色、流式细胞仪检测,采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测细胞中转位分子蛋白(transloeator protein,TSPO)的表达,2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)探针法检测细胞内活性氧的水平,荧光素酶法检测细胞内ATP含量.结果:氯丙咪嗪组细胞死亡率及凋亡率明显增加,且一定范围内与药物浓度相关;与对照组相比,氯丙咪嗪组TSPO的表达明显增加(P＜0.05),活性氧生成明显增加,而细胞内ATP含量明显降低(P＜0.05).结论:氯丙咪嗪可能通过增加细胞内TSPO的表达及活性氧水平,降低ATP含量而促进U251细胞凋亡.
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TGF-β1体外诱导肝星形细胞活化中自噬和mTOR通路的变化
目的:观察体外转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)诱导的肝星形细胞活化中自噬水平和哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路相关分子表达的变化.方法:体外TGF-β1诱导人肝星形细胞株LX-2,分为对照组、诱导48 h和72 h组,分别常规培养,加入2 ng/mL TGF-β1培养48 h和72 h.观察细胞形态改变,应用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和LC3BⅡ以及mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)和核糖体蛋白S6激酶(p70 ribosomal protein S6 kinase,p70S6K)的表达.结果:TGF-β1诱导48 h后,部分LX-2细胞变长呈纺锤形或梭形,诱导72 h后,90％以上LX-2细胞呈多突纺锤形,形态向成纤维细胞样细胞转变明显.与对照组相比,诱导48 h组细胞中α-SMA、TGF-β11和LC3BⅡmRNA及蛋白表达升高(P＜0.05),诱导72 h组升高更明显(P＜0.01);诱导48 h组细胞中p-mTOR/mTOR比值和p70S6K蛋白表达降低,诱导72 h组降低更明显(P＜0.05).结论:TGF-β11体外诱导肝星形细胞活化中自噬蛋白表达增加,而mTOR表达受到抑制.
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痘苗生长因子和胸苷激酶双基因缺失表达双荧光溶瘤痘病毒的构建及其对胰腺癌细胞的杀伤作用
目的:构建痘苗生长因子(vaccinia growth factor,VGF)和胸苷激酶(thymidine kinase,TK)双基因缺失同时表达绿色荧光蛋白(GFP)和DsRed双荧光的溶瘤痘病毒,并研究其对胰腺癌细胞的杀伤作用.方法:在病毒TK基因处利用同源重组方法将病毒晚期启动子F17R调控的GFP基因和早晚期启动子SEL调控的DsRed基因克隆入缺失VGF基因的VSC20亲本病毒,构建同时缺失VGF和TK双基因的重组溶瘤痘病毒vvDD-GFP-DsRed.同时利用CCK-8法和结晶紫染色法检测该病毒对胰腺癌细胞Patu8988和BxPC-3的杀伤作用.结果:通过同源重组和软琼脂筛选获得vvDD-GFP-DsRed重组溶瘤痘病毒.CCK-8法结果显示,与MOI=0相比,MOI分别为1,10时,vvDD-GFP-DsRed对Patu8988细胞和BxPC-3细胞具有明显的杀伤作用,且在此范围内随MOI值增加杀伤效果逐渐增强(P均＜0.05).与MOI=0相比,Patu8988细胞在MOI为0.01时存活率低(P＜0.05),且在结晶紫染色法测定中形成了明显的空斑.结论:成功构建vvDD-GFP-DsRed重组溶瘤痘病毒,其对胰腺癌细胞具有明显的杀伤作用.
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ZIC1基因转染联合姜黄素对人乳腺癌细胞生物学行为的影响
目的:探讨ZIC1基因转染联合姜黄素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响.方法:将慢病毒载体pLV-Zicl-PGK-Puro稳定转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过蛋白质印迹法检测转染后MDA-MB-231细胞ZIC1蛋白的表达水平.通过MTT法检测抑制率在50％左右的姜黄素浓度,并作为后续实验的标准加药浓度.以ZIC1空载不加姜黄素为对照组,空载加姜黄素、转染不加姜黄素及转染加姜黄素为实验组,以MTT法检测ZIC1、姜黄素及ZIC1联合姜黄素对MDA-MB-231细胞黏附的影响;用划痕实验检测各组细胞的迁移能力;用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率.结果:乳腺癌细胞转染ZIC1质粒后,ZIC1蛋白呈阳性表达,而转染空载体细胞中ZIC1蛋白表达阴性.细胞增殖抑制率在50％左右的姜黄素浓度为5 mg/L,以此作为标准加药浓度.与对照组比较,转染组、姜黄素组及转染联合姜黄素组乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖受到明显抑制,凋亡率明显增高(均P＜0.05).其中,ZIC1转染联合姜黄素对细胞增殖的抑制及凋亡诱导作用更明显(P＜0.05).结论:ZIC1基因与姜黄素对乳腺癌的抑制存在协同作用.
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动力相关蛋白1迁移在脓毒症心肌细胞炎症反应中的作用
目的:探索动力相关蛋白1 (dynamin-related protein 1,DRP1)在脓毒症心肌细胞炎症反应中的作用.方法:取12只3-4月龄SD大鼠,随机均分为3组.模型组以3 g/kg剂量于腹腔注射大鼠盲肠内容物(180 mg/mL)制备脓毒症模型;对照组大鼠腹腔注射生理盐水;抑制剂组大鼠先腹腔注射线粒体分裂抑制剂-1(Mdivi-1,25 mg/kg)预处理1h,再腹腔注射盲肠内容物.6h后观察大鼠心肌间质白细胞浸润程度并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性.同时收集对照组、模型组大鼠血浆用于刺激乳鼠心肌细胞.蛋白质印迹法检测脓毒症血浆刺激后的乳鼠心肌细胞DRP1在丝氨酸637(S637)位点的磷酸化程度及其向线粒体的迁移.RT-PCR和ELISA法分别检测脂多糖诱导的CXC趋化因子(LPS-induced CXC chemokine,UX)以及角质细胞源性趋化因子(keratinocyte-derived chemokine,KC)mRNA及蛋白的表达.结果:与对照组比较,脓毒症大鼠心肌白细胞浸润明显增加、MPO活性显著升高(P均＜0.05);Mdivi-1抑制剂预处理可显著减少心肌白细胞浸润并降低MPO活性.脓毒症血浆刺激心肌细胞引起DRP1于S637位点去磷酸化并由胞质迁移至线粒体,同时趋化因子LIX和KC表达、释放增加.Mdivi-1(10 μmol/L)抑制DRP1可减少脓毒症血浆刺激的心肌细胞趋化因子LIX和KC的表达及释放.结论:脓毒症时DRP1由胞质迁移至线粒体在心肌细胞炎症反应中起着关键作用.
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银杏酚对顺铂化疗Heps肝癌小鼠血清干扰素-γ、白介素-2和肿瘤坏死因子-α水平的影响
目的:探讨银杏酚对顺铂化疗Heps荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法:建立小鼠肝癌Heps移植瘤模型后,将雌雄各15只荷Heps肝癌移植瘤小鼠随机分为生理盐水组、顺铂组(3.75 mg/kg)、银杏酚组(40 mg/kg)、顺铂(3.75 mg/kg)+低剂量(20 mg/kg)银杏酚组、顺铂(3.75 mg/kg)+高剂量(40 mg/kg)银杏酚组.观察各组小鼠一般状况,检测体质量变化,抑瘤率及脾脏、胸腺、肝脏的器官指数;ELISA检测血清IFN-γ、IL-2、TNF-α的水平.结果:与顺铂组相比,顺铂+高剂量银杏酚组不仅能明显提高小鼠的胸腺指数、脾脏指数和肝脏指数(P＜0.05),还能显著升高血清中IFN-y、IL-2、TNF-α的水平(P＜0.05).结论:40 mg/kg银杏酚对顺铂具有增效作用,并改善顺铂对化疗小鼠免疫功能的抑制作用,通过调节免疫功能来增强顺铂的抗肿瘤能力.
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超重/肥胖患者血清netrin-1水平及其影响因素分析
目的:观察超重/肥胖患者血清神经导向因子netrin-1水平,探讨其与肥胖、糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系.方法:以体质量指数(BMI) 25 kg/m2为切点将150例研究对象分为正常体质量组76例和超重/肥胖组74例,再根据75 9口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果将两组患者分为正常糖耐量(NGT)和新诊断2型糖尿病(T2DM)亚组.检测各组腰围、腰臀比、糖化血红蛋白(HbA1e)、血糖、胰岛素、血脂及netrin-1水平.结果:超重/肥胖组血清netrin-1水平367.87 (268.42 ～545.09) ng/mL]明显低于正常体质量组[444.95 (372.69 ～668.16) ng/mL,P＜0.01].超重/肥胖组的NGT亚组和T2DM亚组netrin-1水平分别低于正常体质量组的NGT亚组和T2DM亚组(P＜0.01).随着血清netrin-1水平增加,BMI及腰围水平下降.相关性分析显示,血清netrin-1水平与年龄呈正相关(P＜0.05),与BMI及腰围呈负相关(P＜0.01).多元逐步回归分析提示,年龄及BMI是血清netrin-1水平的独立影响因素.结论:血清netrin-1水平与BMI水平密切相关,其水平下降可能参与了肥胖的发生发展.
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老年男性2型糖尿病患者骨质疏松相关因素分析
目的:探讨老年男性2型糖尿病患者发生骨质疏松的危险因素.方法:选取154例老年男性2型糖尿病住院患者,采用双能X线骨密度仪测定患者骨密度,根据测定结果将其分为骨密度正常组、骨量减少组和骨质疏松组,测定体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹及餐后2h血糖、空腹及餐后2h C肽、血Ca2+、总胆固醇、血浆三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标.结果:①与骨密度正常组相比,骨量减少组和骨质疏松组患者的年龄、糖尿病病程均明显增高(P＜0.05),而BMI明显减低(P＜0.01).②与骨密度正常组相比,骨量减少组和骨质疏松组患者的HbA1c、hs-CRP均明显增高(P＜0.05),空腹及餐后2hC肽明显降低(P＜0.05),而空腹及餐后2h血糖、血Ca2+、总胆固醇、血浆三酰甘油、HDL-C、LDL-C、血尿酸等指标3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:老年男性2型糖尿病患者的骨密度与患者的年龄、病程和BMI有关,其中BMI是保护性因素,胰岛功能差、长期血糖控制不佳是导致骨质疏松的危险因素;hs-CRP在老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发生中有一定的作用.
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长链非编码RNA aHIF和ANRIL在胃癌中的表达
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)中的反义缺氧诱导因子(antisense hypoxia inducible factor,aHIF)和位于细胞周期激酶抑制因子4(INK4)基因座中反义非编码RNA (antisense noncoding RNA in the INK4 locus,ANRIL)在胃癌组织与血浆中的表达.方法:收集20例胃癌患者癌组织及对应的癌旁组织、33例胃癌患者和20例健康者血浆,采用实时荧光定量PCR测定胃癌组织和血浆中IncRNA aHIF和ANRIL的表达水平,分析IncRNA aHIF、ANRIL在血浆中的表达与胃癌组织表达的相关性.结果:胃癌组织中lncRNA aHIF和ANRIL的表达水平均明显高于癌旁组织(t分别为-4.463,-4.886,P均＜0.01);胃癌患者血浆中lncRNA aHIF和ANRIL的表达水平均明显高于健康者(t分别为-4.232,-4.450,P＜0.01),且与胃癌组织中的表达水平呈正相关(r分别为0.536,0.524,P＜0.05).结论:lncRNA aHIF和ANRIL在胃癌组织和患者血浆中均高表达,且血浆与组织中的表达水平呈正相关.
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调节因子X5在消化系统肿瘤中高表达
目的:观察调节因子X5(regulatory factor X5,RFX5)在消化系统肿瘤组织中的表达水平.方法:通过分析美国癌症和肿瘤基因图谱计划(the Cancer Genome Atlas,TCGA)中常见消化系统肿瘤的RNA测序数据,获得RFX5 mRNA在癌组织和癌旁组织的表达水平.利用免疫组织化学方法检测25例癌组织和配对的癌旁多肿瘤组织芯片中食管鳞状细胞癌、胃腺癌、结肠腺癌、直肠腺癌、肝细胞肝癌和胰腺腺癌的RFX5蛋白表达水平.结果:初步研究显示,上述6种消化系统肿瘤中RFX5 mRNA和蛋白水均明显高于癌旁组织,且在胃腺癌和肝细胞肝癌中的表达上调为显著.结论:RFX5 mRNA和蛋白在常见消化系统癌组织中均呈过表达.
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宫颈癌患者外周血和宫颈组织中髓源性抑制细胞的检测及意义
目的:检测髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)在宫颈癌患者外周血和癌组织中的比例及亚群分布,初步探讨其临床意义.方法:采用流式细胞术分别检测17例宫颈癌患者治疗前和20例健康者外周血、17例宫颈癌组织和15例正常宫颈组织细胞悬液中MDSC比例及其亚群分布,并分析其与鳞状细胞癌抗原的相关性.结果:与健康者相比,宫颈癌患者外周血中MDSC比例明显增高(P＜0.01),以CD15+粒细胞样亚群为主.与正常宫颈组织细胞悬液相比,癌组织细胞悬液CD45+细胞的比例明显增加(P＜0.05),但细胞中未见CD33+表面标志的表达.宫颈癌患者外周血MDSC比例与鳞状细胞癌抗原值呈正相关(r=0.715 4,P＜0.05).结论:外周血中粒细胞样的MDSC可能与宫颈癌的发生发展密切相关.
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基于促血管生长的生肌玉红膏有效成分提取工艺的优化
目的:优化基于促进血管生长的生肌玉红膏有效成分的提取工艺.方法:采用人脐静脉血管内皮细胞增殖实验作为药效学指标,比较采用油提法、水提法、醇提法提取出的生肌玉红膏有效成分对促进血管生长的疗效,对筛选出的提取方法的工艺进行药效学比较,确定生肌玉红膏有效成分提取优工艺流程.结果:优化的生肌玉红膏有效成分提取工艺:取当归、甘草用适量70％乙醇回流提取,提取液回收乙醇至无醇味,备用.另取白芷、紫草二味,以适量70％乙醇作溶剂进行渗漉提取,收集渗漉液,将血竭加入渗漉液中,搅匀,使溶解,再加入当归、甘草提取物,搅匀使溶解,得生肌玉红膏有效成分.结论:采用醇提法得到的生肌玉红膏有效成分促进血管生长的疗效高于传统提取工艺.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
