江苏大学学报（医学版）杂志
Journal of Jiangsu University(Medicine Edition) 강소대학학보（의학판）
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Hsa-mir-216a真核表达载体的构建及其在胃癌细胞SGC7901/DDP中的表达
目的:构建人mir-216a真核表达载体,实现其在胃癌细胞SGC7901/DDP中的表达,为进一步研究mir-216a的功能打下基础.方法:依据miRBase数据库中pre-mir-216a序列设计引物;PCR扩增pre-mir-216a基因并将其克隆至pGenesil-1载体;将pGenesil-1-hsa-mir-216a质粒转染SGC7901/DDP细胞,RT-PCR及实时定量RCR法检测成熟mir-216a在SGC7901/DDP细胞中的表达.结果:pGenesil-1-hsa-mir-216a质粒经酶切及测序鉴定正确;pGenesil-1-hsa-mir-216a质粒转染进SGC7901/DDP细胞后,RT-PCR检测mir-216a成熟体表达明显增强,实时定量PCR检测S/D/mir-216a组mir-216a成熟体表达较S/D/HK组上调(63.530±0.159)倍(t=1.201,P<0.01).结论:成功构建了pGenesil-1-hsa-mir-216a真核表达质粒,并在胃癌细胞SGC/DDP中高效表达.
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YB-1腺病毒载体的构建及其对乳腺癌MCF-7细胞耐药性的影响
目的:构建携带人YB1基因的重组腺病毒载体,并观察其对乳腺癌细胞株MCF-7药物敏感性的影响,并分析其可能的机制.方法:设计含有BglⅡ和HindⅢ酶切位点的引物,PCR克隆人YB1基因,插入穿梭载体pAdTrack-CMV,与腺病毒骨架载体pAdEasy-1在大肠埃希菌BJ5183内同源重组,获得重组子pAdEasy-1-hYB1,转染293A细胞,包装获得含hYB1的重组腺病毒(AdYB1),体外转染MCF-7细胞.采用MTT法分析在As2O3作用下YB1对MCF-7细胞半数抑制浓度(IC50)的影响;采用Annexin V/PI双染法,经流式细胞仪分析在As2O3作用下YB1对MCF-7细胞凋亡的影响.结果:成功构建了含有hYB1基因的腺病毒载体AdYB1,该重组腺病毒能显著提高MCF-7细胞的YB1mRNA及蛋白的表达水平,转染YB1组能够增加MCF-7细胞对AS2O3的IC50值;通过Annexin V/PI检测证实YB1能够抑制早期细胞凋亡.结论:成功构建含有hYB1基因的腺病毒载体AdYB1,能高效感染MCF-7,并通过抑制早期细胞凋亡提高MCF-7细胞对As2O3的耐药性.
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真核表达质粒pcDNA3.1a-FGFR1构建及意义
目的:构建真核表达质粒pcDNA3.1a-FGFR1.方法:通过PCR扩增FGFR1目的片段,双酶切纯化PCR产物及pcDNA3.1a,将扩增的FGFR1基因片段插入pcDNA3.1a线性质粒,即构建成pcDNA3.1a-FGFR1真核表达质粒,将质粒转化感受态DH5α菌株,筛选阳性克隆行双酶切鉴定及测序鉴定.结果:酶切及测序结果表明pcDNA3.1a-FGFR1真核表达质粒构建成功.结论:pcDNA3.1a-FGFR1真核表达质粒构建成功,为下一步对心血管疾病研究奠定了一定的实验基础.
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YB-1对乳腺癌MCF-7细胞CD44表达和细胞侵袭及成球能力的影响
目的:观察Y-盒结合蛋白1(Y-box binding protein-1,YB-1)对乳腺癌MCF-7细胞CD44表达及细胞迁移、成球能力的影响.方法:应用基因重组技术将YB-1基因及其siRNA构建于腺病毒载体pADeasy-1,重组腺病毒及腺病毒空载体转染乳腺癌细胞株MCF-7;通过蛋白质印迹法,RT-PCR和免疫荧光的方法检测YB-1和CD44的表达;MTT法检测转染后细胞生长速度,并绘制生长曲线;并通过Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力;细胞使用无血清培养基培养,并加入表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)后,观察YB-1对细胞成球能力的影响.结果:蛋白质印迹法和RT-PCR结果显示,转染YB-1重组腺病毒载体的MCF-7细胞中,YB-1和CD44 的表达明显高于转染腺病毒空载体组和未转染组;相反,转染YB-1 siRNA重组腺病毒载体的MCF-7细胞中,YB-1和CD44表达明显低于对照腺病毒空载体组和未转染组;免疫荧光也证实CD44蛋白水平与YB-1表达正相关.细胞生长曲线表明,转染YB-1重组腺病毒载体组的细胞生长速度快,而且其侵袭、迁移和成球能力强.结论:YB-1可能通过调控CD44的表达影响人乳腺癌细胞MCF-7的侵袭及成球能力.
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次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷型EL/4细胞系的建立
目的:建立稳定的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase,HGPRT)缺陷型EL/4细胞系,为小鼠T细胞杂交瘤的制备奠定基础.方法:通过乙基甲磺酸(ethyl methanesulfonate,EMS)提高EL/4细胞的基础突变率,用8-氮杂鸟嘌呤(8-Azaguanine,8-AG)从5 μg/ml到80 μg/ml浓度逐渐筛选出对8-AG有稳定抗性的细胞株EL/4,并对其生物性状与基因表型进行鉴定.结果:通过筛选获得能够耐受高浓度(80 μg/ml)8-AG的EL/4细胞,并能长期在20 μg/ml 8-AG培养液中正常生长,但不能耐受次黄嘌呤-氨甲蝶呤-胸腺嘧啶(hypoxanthine-aminopterin-thymidine,HAT)培养基(3 d全部死亡),RT-PCR未能从该EL/4细胞中检测出HGPRT基因的表达,由此可见该EL/4细胞的HGPRT基因发生突变或者缺失.将该细胞经克隆后获得单克隆细胞株,并命名为突变的EL/4(mutant EL/4,mEL/4).该细胞株能与磁珠分离的小鼠脾脏来源的CD4+T细胞在PEG作用下顺利进行融合.结论:成功建立了HGPRT缺陷型EL/4细胞系mEL/4,为制备T细胞杂交瘤奠定了基础.
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S-腺苷蛋氨酸预处理对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响
目的:探讨S-腺苷蛋氨酸(SAM)对丙烯腈(AN)染毒小鼠急性毒性的影响及可能机制.方法:雄性小鼠80只,随机分成8组,分别为空白对照(生理盐水)、单纯SAM对照、20 mg/kg 丙烯腈、40 mg/kg 丙烯腈、60 mg/kg 丙烯腈、SAM+20 mg/kg 丙烯腈、SAM+40 mg/kg丙烯腈、SAM+60 mg/kg丙烯腈.SAM剂量为50 mg/kg,每隔12 h腹腔注射1次,连续3天,后一次注射12 h后给予不同剂量的丙烯腈,对照组则腹腔注射生理盐水.观察丙烯腈染毒后3 h内动物的行为变化和死亡情况,并测定细胞色素P450 2E1(CYP2E1)活性,氰氢根离子(CN-)含量、细胞色素C氧化酶(CcOx)活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)水平.结果:丙烯腈染毒3 h内,同等剂量丙烯腈染毒组与SAM预处理组相比较,翻正反射消失动物数、翻正反射消失时间、死亡数和死亡时间等观察指标未见明显差异;各组间CYP 2E1活性亦无显著差异;随着染毒剂量的增加,肝脑组织中CN-含量有着不同程度的升高,与同等剂量的丙烯腈组相比较,SAM预处理组脑组织中CN-含量未见明显降低,但中、高剂量组肝组织CN-含量则有显著性下降;肝脑组织中CcOx活性与染毒剂量间显示出明显的剂量-效应关系,SAM预处理后脑组织CcOX活性略高于同等剂量的染毒组;SAM预处理可升高GSH水平,其中SAM+20 mg/kg丙烯腈组肝组织GSH水平较单纯20 mg/kg丙烯腈明显上升,脑组织中、高剂量预处理组与同等剂量丙烯腈比较有显著差异.结论:SAM预处理可增加组织GSH水平,但并未显著抑制CYP2E1活性,对丙烯腈的急性毒性也未见保护作用,SAM的应用价值有待进一步探讨.
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小鼠GITR真核表达载体的构建及表达
目的:构建小鼠GITR(mGITR)的真核表达载体,转染COS-7 细胞表达小鼠GITR 蛋白.方法:用TRIzol 试剂抽提小鼠脾细胞总RNA,经RT-PCR 扩增出GITR 全长基因,构建真核重组载体pIRES2-EGFP-mGITR,经鉴定后采用脂质体介导DNA 法转染COS-7 细胞.结果:从小鼠脾细胞中成功扩增得到GITR 全长基因.重组载体pIRES2-EGFP-mGITR 转染COS-7 细胞后,经荧光显微镜观察可见绿色荧光,提取蛋白后经蛋白质印迹鉴定有目的蛋白mGITR.结论:成功构建了小鼠GITR 基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-mGITR,转染COS-7细胞后mGITR蛋白获得成功表达.
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多西环素作用前后小鼠胸腺上皮细胞蛋白质表达谱的变化
目的:探讨多西环素(doxycycline,Dox)作用前后小鼠胸腺上皮MTEC1细胞系蛋白质表达谱的差异,为阐明多西环素对胸腺细胞作用的机制奠定基础.方法:利用表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术(surface enhanced laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)分析H4和WCX2芯片捕获的多西环素作用前后差异蛋白表达谱,然后利用蛋白质序列数据库搜索和分析表达改变的蛋白.结果:SELDI-TOF蛋白芯片中H4芯片捕获了13种表达增高蛋白,5种蛋白表达降低.WCX2芯片捕获了14种表达增高蛋白,4种蛋白表达降低.共有5种蛋白在两种芯片中均显示表达增高,其中与细胞增殖和凋亡有关的蛋白为硫氧还原蛋白(thioredoxin,Trx).结论:多西环素对MTEC1细胞的蛋白表达具有调控作用,有可能促进MTEC1细胞抵抗凋亡.
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mLumin转染人肝癌HepG2细胞系的建立
目的:建立mLumin+的HepG2细胞系,为进一步建立肿瘤模型和小动物荧光成像观察奠定基础.方法:采用磷酸钙法,将pcDNA3.0-mLumin质粒转染至人肝癌细胞系HepG2,经G418筛选扩增后通过PCR检测mLumin基因在转染的肝癌细胞HepG2中的表达情况,同时应用荧光显微镜及流式细胞仪检测mLumin+的HepG2细胞比例,终将其接种于裸鼠的皮下,观察致瘤情况.结果:RT-PCR鉴定证实肝癌细胞HepG2中有mLumin基因的mRNA表达.在倒置荧光显微镜下,采用绿光(540 nm)激发时,可以见到大量的发射红色荧光的细胞,流式细胞术检测有50%的阳性率.小动物活体成像仪显示裸鼠皮下接种能够成瘤,组织冰冻切片也证实HepG2细胞中有大量mLumin蛋白表达.结论:成功建立了mLumin+的HepG2细胞,为进一步进行肿瘤的基础和应用研究奠定了基础.
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实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠体内Th17细胞检测的意义
目的:研究Th17细胞及相关细胞因子IL-17在实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠体内的变化.方法:利用小鼠甲状腺球蛋白(Tg)建立小鼠EAT模型.应用流式细胞术(FCM)分析小鼠脾脏细胞中Th17细胞的比例.采用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞中IL-17 mRNA水平.结果:EAT小鼠脾脏细胞中Th17细胞的比例为(2.44±0.56)%,明显高于正常对照组小鼠(1.12±0.37)%(t=2.712,P<0.05);EAT小鼠脾脏细胞中IL-17 mRNA的含量也明显高于正常对照组(t=3.458,P<0.05).结论:Th17细胞及其相关细胞因子IL-17 mRNA水平在EAT小鼠体内明显升高,并与疾病的发生密切相关.
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银杏内酯B对大鼠胚胎中脑神经细胞生长的影响
目的:探讨银杏内酯B (ginkgolide B,GB)对正常大鼠胚胎中脑神经细胞及海人藻酸(kainic acid,KA)损伤的中脑神经细胞生长的影响.方法:实验大鼠分为对照组、阳性对照组(神经生长因子,NGF组)、银杏内酯B组、损伤组(海人藻酸组)、NGF+KA组、GB+KA组.采用MTT分析、形态学观察等方法,观察细胞存活率和集落分化率.结果:中脑神经细胞经72 h培养后,与对照组相比银杏内酯B不同浓度组细胞存活率明显增高(P<0.05,P<0.01).海人藻酸组在3 d开始与对照组相比,细胞存活率明显下降(P<0.05);银杏内酯B可逆转海人藻酸降低细胞存活率的作用,且随着银杏内酯B剂量的增加,逆转作用增强(P<0.05).银杏内酯B,NGF组细胞集落分化率与对照组相比明显升高(P<0.01);海人藻酸组细胞集落分化率明显下降(P<0.01);银杏内酯B可部分逆转海人藻酸的抑制作用.结论:银杏内酯B能促进中脑神经细胞的生长与分化,并能部分拮抗海人藻酸对中脑神经细胞的损伤.
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过表达 Cyr61对胰腺癌细胞化疗耐药性的影响
目的:研究富半胱氨酸61(cysteine-rich 61,Cyr61)在胰腺癌细胞中对吉西他滨化疗耐药性的影响.方法:培养人胰腺癌细胞株MIA PaCa2,分别感染空白对照病毒,表达Cyr61的病毒或shRNA,用吉西他滨(10 μg/ml)处理.细胞克隆形成试验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平.结果:细胞克隆形成试验显示感染后的稳定细胞中,过表达Cyr61能显著增加细胞对吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,吉西他滨处理后,过表达Cyr61组中胰腺癌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);相反,下调内源性的Cyr61减弱了胰腺癌细胞对于吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05),其凋亡率明显高于对照组(P<0.05).蛋白质印迹结果显示,过表达Cyr61的细胞中,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平降低;下调内源性Cyr61后,凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平升高.结论:Cyr61可以通过调控凋亡相关蛋白的表达水平,从而增强胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗耐药性.
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丁咯地尔预处理对坐骨神经损伤大鼠背根神经元细胞色素C表达的影响
目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响.方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只.除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 mg·kg-1·d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型.分别在手术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、4 d和7 d提取L1-5背根神经节,作免疫组化染色,对细胞色素C阳性细胞进行计数,并加以组间比较.结果:模型组制模12 h细胞色素C表达水平明显高于正常组;丁咯地尔组细胞色素C蛋白表达水平与同期模型组比较均有不同程度降低,7d时表达值低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达明显增加,丁咯地尔能抑制其表达.
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葛根素对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,探讨心肌纤维化可能的发病机制.方法:制造糖尿病大鼠心肌病模型并分别给予不同剂量的葛根素灌胃,12周后检测血糖、心脏质量指数变化,光镜下观察心肌细胞形态学及胶原纤维的改变,免疫组化法和蛋白质印迹法测定心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白含量的变化.结果:糖尿病组大鼠血糖、心脏质量指数显著升高(P<0.05),心肌胶原纤维显著增多(P<0.05),MMP-9蛋白含量增高明显(P<0.05),MMP-2蛋白含量降低明显(P<0.05);葛根素各治疗组与糖尿病组相比,血糖、心脏质量指数有不同程度降低(P<0.05),心肌胶原纤维含量减少(P<0.05),MMP-9蛋白含量减少(P<0.05),MMP-2蛋白含量增高(P<0.05),尤以高剂量组改变为明显.结论:心肌组织中的MMP-2、MMP-9的表达改变与糖尿病心肌纤维化有关,葛根素通过影响上述指标的变化对糖尿病心肌病产生治疗作用.
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早期糖尿病肾病患者血糖漂移度与尿蛋白排泄率相关性分析
目的:分析早期糖尿病肾病患者血糖漂移度与尿蛋白排泄量的关系.方法:选取128例早期糖尿病肾病患者,根据动态血糖监测系统(CGMS)监测结果分为血糖高漂移组和血糖低漂移组,并留取尿液测定尿蛋白排泄率(UAER).结果:血糖高漂移组UAER为(85.5±30.7)μg/min,血糖低漂移组UAER为(67.5±24.5)μg/min,两组患者UAER差异有统计学意义(P<0.05).多因素逐步回归分析显示,血糖标准差进入以UAER为应变量的回归方程(r=0.206,P<0.05).结论:在早期糖尿病肾病患者中,UAER与血糖漂移相关,提示血糖漂移可能为UAER的危险因素.
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结直肠癌组织中GITRL mRNA表达水平的检测及其临床意义
目的:建立检测人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体(human glucocorticoid induced tumor necrosis factor receptor ligand,hGITRL)mRNA的实时荧光PCR方法,探讨hGITRL表达与结直肠癌发生发展的关系.方法:构建含hGITRL基因片段的标准质粒,通过实时荧光PCR检测20例结直肠癌组织与对应癌旁组织中GITRL mRNA的表达水平.结果:建立的hGITRLRT-PCR基因定量检测方法准确可靠(标准曲线相关系数为0.99983);在20例结直肠癌组织细胞中,GITRL表达水平较之对应的癌旁组织有所升高(P<0.05),且与肿瘤组织分型和临床分期存在相关性.结论:成功建立了检测hGITRL mRNA的实时荧光定量PCR方法,GITRL在结直肠癌组织细胞中表达量升高,且与癌症的严重程度呈现一定的相关性.
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肛门直肠畸形直肠末端肠壁组织蛋白酶D及外周蛋白的表达
目的:研究肛门直肠畸形患儿直肠末端肠壁内神经节细胞的发育情况,探讨术后排便障碍的病理机制.方法:肛门直肠畸形患儿直肠末端标本72例,其中高位无肛12例,中间位无肛36例,低位无肛24例,分别对应为高位组、中间位组和低位组;选择非肠神经相关疾病行结肠手术的患儿10例,取其结肠壁作为对照标本.采用免疫组织化学法检测直肠末端组织蛋白酶D(cathepsin D,CD)和外周蛋白在肠壁中的表达情况.结果:高位组CD的表达(0.0040±0.00082)明显低于对照组(0.049±0.0045,P<0.01);中间位组、低位组与对照组比较,CD表达亦有减少,但差异无统计学意义;高位组CD的表达较低位组(0.043±0.0094)显著减少(P<0.05);高位组与中间位组及中间位组与低位组分别比较,差异无统计学意义.高位组、中间位组及低位组外周蛋白的表达均显著低于对照组,尤以高位组著;高位组外周蛋白的表达(0.0047±0.00055)较中间位组(0.020±0.0029)、低位组(0.030±0.0032)显著减少(P<0.01);中间位组与低位组比较,外周蛋白的表达差异无统计学意义.结论:肛门直肠畸形患儿直肠末端肠壁内神经节细胞的发育程度与直肠盲端位置高低密切相关,直肠盲端位置越高,肠壁神经节细胞发育越差,这可能是中、高位无肛畸形术后排便障碍的发生机制之一.
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小剂量对比剂快速注射在颈部CT血管造影中的临床应用
目的:探讨小剂量、快速率对比剂的应用在颈部CT血管造影中的效果.方法:120例颈部CT血管造影病例随机分成4组,每组30例.对照组采用常用的颈部CT血管造影方案,对比剂用量70 ml,注射速率4 ml/s,注射完毕后同等速率注入生理盐水30 ml.实验组一共分3组,对比剂用量均为40 ml,注射速率分别为4、5、6 ml/s,注射完毕后同等速率注入生理盐水60 ml.根据原始图像和大强度投影像,测量动脉内对比剂的浓度,评价静脉伪影的形成和动脉分支的显示程度.结果:颈部动脉图像显示,5、6 ml/s实验组和对照组血管清晰,4 ml/s实验组血管显示较差(P<0.05).对照组有18例(60.0%)出现头臂静脉及锁骨下静脉的硬束伪影,实验组较少出现(3组共6例,6.7%)静脉硬束伪影,两者差异有统计学意义(P<0.05).颈部小动脉显示能力评分,5、6 ml/s实验组优于对照组(P<0.05).结论:采用低剂量、快速率注射对比剂进行颈部双源 CT血管造影,既能保证图像质量又能减少扫描图像中的头臂静脉及锁骨下静脉伪影的形成,能满足临床应用的需要.
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miRNAlet7、C-myc在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:探讨miRNAlet7(let7)、C-myc在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理学意义.方法:采用原位杂交检测let7、免疫组化方法检测C-myc在68例NSCLC(NSCLC组)及20例癌旁肺组织(对照组)中的表达,分析它们与NSCLC的临床病理学参数及患者生存率的关系.结果:Let7在NSCLC组中的阳性表达率(39.7%)低于对照组(75.0%)(χ2=6.367,P<0.05),C-myc在NSCLC组中的表达率(54.4%)高于对照组(25.0%)(χ2=4.245,P<0.05);Let7阳性表达率和C-myc阳性表达率与临床病理学参数无关(P>0.05).let7与C-myc在NSCLC组中表达呈负相关(r=-0.404,P<0.01).let7阳性表达组患者的2年生存率明显优于阴性表达组(χ2=4.84,P=0.027 8);C-myc阳性表达与阴性表达组患者2年生存率差异无统计学意义(χ2=2.47,P=0.116 4).结论:Let7的低表达和C-myc的高表达与NSCLC的发生有关,但仍需进一步研究.
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B型利钠肽检测对急性心肌梗死治疗效果的评价
目的:评价B型利钠肽在急性心肌梗死患者1周内的动态变化对急性心肌梗死患者近期心脏功能的预测价值.方法:首次发生的ST段抬高急性心肌梗死患者60例,按治疗方法随机分为介入治疗组与对照组(药物治疗组),患者入院后即刻、入院后24小时以及入院后1周,共3次抽取静脉血,床旁即刻测定B型利钠肽含量,同时检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白(cTnI),超声心动图同步评价左室形态、心功能的变化及室壁节段性运动评分.随访3月,再次行超声心动图检查,重新评价.结果:两组患者入院1周时的B型利钠肽值与3月后的左室射血分数值之间存在负相关关系,介入组偏相关系数-0.863(P<0.001),对照组为-0.805(P<0.001).3月后的介入组左室射血分数高于对照组(P<0.05).结论:动态检测B型利钠肽可用于急性心肌梗死患者近期预后的评估.
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右美托咪定在鼻骨骨折整复术中的应用
鼻骨骨折整复术具有手术时间短,瞬时疼痛刺激大等特点,如何在镇静、镇痛和避免呼吸抑制、患者不合作之间找到平衡点是困扰麻醉医师多年的棘手问题.右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)是一种新型的α2肾上腺素能受体激动剂,能高选择性激动α2肾上腺素能受体(α2∶ α1＝1620∶ 1),具有剂量依赖性镇静、镇痛、抗交感而无呼吸抑制以及术中易于唤醒的临床特点[1].本研究拟探讨盐酸右美托咪定在鼻骨骨折手术中的安全性和有效性.本研究经过医院伦理委员会的批准,所有患者均知情同意.现报告如下.
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IL-8基因多态性与食管癌淋巴结转移危险性的关系
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,淋巴结转移情况是决定患者预后的一个重要的因素,现有的影像学方法对于发现早期淋巴结转移能力较差,因此用分子生物学的方法研究淋巴结转移的分子机制非常有必要.近研究发现C-反应蛋白(CRP) 1846C>T多态性位点与食管癌淋巴结转移有关[1].而对白细胞介素-8 (IL-8)多态性与食管癌淋巴结转移的关系的研究还不多,文献报道IL-8基因在其转录起始点上游-251位点处存在A/T多态性位点(rs4073),可能引起IL-8表达差异[2].本研究以高分辨率熔解曲线(HRM)小片段扩增子法,探讨IL-8-251A/T单核苷酸多态性与食管癌淋巴结转移危险性的关系.
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急性冠状动脉综合征患者血清超敏C反应蛋白和可溶性细胞间黏附分子水平变化及其意义
研究发现,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生发展及并发症的产生中起着重要的作用.患者外周血中细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)介导了内皮细胞活化并引发炎症反应[1],炎性因子中超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)可以作为预测冠心病事件的独立影响因子[2].本实验通过检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中sICAM-1和hs-CRP水平变化,探讨其与冠脉病变之间的相互关系,为临床预测急性冠脉事件的发生提供依据.
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伴多核巨细胞和瘤巨细胞分化的肾透明细胞癌1例
肾细胞癌不同的组织亚型与肿瘤的生物学行为及预后密切相关,肾透明细胞癌是常见的预后较差的肾恶性肿瘤,约占肾细胞癌中的70%.典型的肾透明细胞癌细胞胞质透明、间质富含纤细的血管网,只有少数的肾透明细胞癌可出现巨细胞分化,分化的巨细胞可有多种形态包括破骨细胞样、多核巨细胞样、横纹肌细胞样、花环样巨细胞等.肾脏透明细胞癌伴多核巨细胞和瘤巨细胞较少见,病理诊断常造成困难,现报告1例并文献复习,探讨其临床病理特征及鉴别诊断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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