江苏大学学报（医学版）杂志
Journal of Jiangsu University(Medicine Edition) 강소대학학보（의학판）
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URI在胃癌组织的表达及对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的影响
目的:探讨癌蛋白非经典前折叠素RPB5相互作用因子(unconventional prefoldin RPB5 interactor,URI)在胃癌组织中的表达及其临床意义,分析URI对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的影响.方法:采用免疫组化辣根过氧化物酶法检测胃癌组织芯片中URI的表达,并分析其与临床特征的相关性;体外培养胃癌MGC-803细胞和SGC-7901细胞,运用Hiperfect转染试剂分别在两类胃癌细胞株中转染URI siRNA片段构建URI基因敲低细胞株,并用荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证敲低效果;将细胞分为空白组、siRNA URI干扰组以及顺铂诱导下的未转染组、无关序列组和siRNA URI干扰组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况.结果:胃癌组织芯片检测结果显示,胃癌组织胞质中URI的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05),胞核中URI的表达量虽比癌旁组织增高,但无显著性差异.URI的表达量与胃癌患者生存期、临床分期等无显著相关性.URI基因敲低后两类细胞株顺铂诱导的凋亡率均显著增加(P<0.01).结论:URI可能作为一种凋亡抑制因子在胃癌的发生中起作用.
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高脂饲料联合链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的优化方案
目的:探讨高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立妊娠期糖尿病大鼠模型的优化方案,明确STZ的佳剂量.方法:将6周龄的SPF级大鼠适应性喂养1周之后给予高脂饲料喂养8周,按照雌鼠与雄鼠2:1的比例进行合笼,次日阴道涂片镜检发现精子记为孕第1天.将所得孕鼠随机分为对照组及STZ不同剂量(15,25,35,45 mg/kg)组,分别一次性腹腔注射同等剂量枸橼酸缓冲液(0.1 mol/L,pH=4.2)及STZ,观察体重、空腹血糖以及成模率、死亡率、仔鼠情况,HE染色观察孕鼠的胰腺、肝脏及脂肪组织的变化.结果:25 mg/kg组成模率(62.5％)高,死亡率(12.5％)低;注射STZ后25、35、45 mg/kg组血糖均明显升高,且25 mg/kg组较平稳.结论:SPF级6周龄Wistar大鼠高脂饲养8周联合孕第1天注射25 mg/kg STZ为建立稳定的妊娠期糖尿病大鼠模型的可靠方式.
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B7共刺激分子在恶性血液病细胞株中的表达特征
目的:探讨B7共刺激分子在人类恶性血液病细胞株中的表达和分布特征.方法:应用流式细胞术检测13种恶性血液病细胞株中B7.1、B7.2、HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子以及B7-H1、CD279、B7-H3和B7-H4分子的表达及亚细胞定位,另以12例健康志愿者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)作为对照.结果:多数恶性血液病细胞胞膜上低表达或不表达B7.1;表达或高表达B7.2;表达或高表达HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子;B7-H1、CD279、B7-H3和B7-H4等膜蛋白在细胞株中普遍低表达或不表达,其中B7-H3在U937、Maver和Z138细胞株中表达丰度较高.B7-H1、B7-H3和B7-H4胞质蛋白在细胞株中基本不表达,而相应胞核及胞质蛋白则在除CZ1外的细胞中异常表达或高表达.结论:B7共刺激分子在不同类型恶性血液病细胞及同一肿瘤来源细胞株中的表达存在差异,提示其可能参与血液肿瘤的免疫逃逸和发生发展.
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紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响
目的:探讨不同剂量紫杉醇对IL-36γ介导的抗肿瘤作用的影响.方法:构建重组表达载体pCDEF3-IL-36γ,再经基因转染、亚克隆筛选和实时定量PCR(RT-qPCR)鉴定,构建可稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;利用荷瘤小鼠模型,观察转染表达的IL-36γ对肿瘤生长的影响;将肿瘤细胞转染表达的IL-36γ联合不同剂量紫杉醇(0,12.5,25和100μg)进行C57BL/6J雌鼠腹腔注射,分析紫杉醇对肿瘤直径的影响,并检测肿瘤中干扰素-γmRNA的表达.结果:成功获得能稳定表达IL-36γ的转染细胞株B16-IL-36γ;IL-36γ可显著抑制B16肿瘤的生长;100μg剂量的紫杉醇明显抑制了IL-36γ介导的抑肿瘤生长作用和肿瘤中干扰素-γ表达,而12.5μg剂量的紫杉醇则对IL-36γ介导的抑肿瘤生长和肿瘤中干扰素-γ表达具有促进作用.结论:采用IL-36γ进行肿瘤免疫治疗的同时,不宜采用高剂量紫杉醇,但可联合低剂量紫杉醇达到一定的协同效果.
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EGCG对富亮氨酸重复激酶2活性的影响及其作用机制
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对富亮氨酸重复激酶2(leucine rich repeat kinase 2,LRRK2)活性的影响及其分子机制.方法:选用Ddc-LRRK2-G2019S品系果蝇,分为7组,对照组用标准玉米培养基饲养,各实验组果蝇分别用含LRRK2抑制剂GW5074、N-乙酰半胱氨酸(NAC)及浓度为0.1、1、10和100μmol/L的EGCG加药培养基饲养,检测并统计果蝇生命周期和运动能力,筛选出药物作用的佳浓度与适时间点;用蛋白质印迹法检测果蝇脑组织中p-LRRK2、p-p38 MAPK、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-re-lated factor 2,Nrf2)、p-ERK1/2和酪氨酸羟化酶(TH)等蛋白的表达.结果:与对照组相比,10μmol/L EGCG延长果蝇寿命、改善果蝇运动能力的效果为突出,1μmol/L EGCG效果较好(P<0.05);各组果蝇第5周时行为学变化显著(均P<0.05);与对照组相比,10μmol/L和1μmol/L EGCG组Nrf2、p-ERK1/2、TH表达均明显增加(均P<0.05),p-LRRK2、p-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05).结论:EGCG可能通过Keap1-Nrf2-ARE、MAPK等信号通路有效抑制LRRK2激酶活性.
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CG5033基因在果蝇睾丸中调控生殖干细胞的自我更新和分化
目的:探讨CG5033基因在果蝇睾丸中对生殖干细胞自我更新和分化过程的影响.方法:采用UAS/Gal4系统驱动果蝇睾丸生殖干细胞(nos-Gal4)、分化的精原细胞(bam-Gal4)和包囊细胞(tj-Gal4)中UAS-CG5033 RNAi的表达.在F1代果蝇中挑选单只nos>CG5033 RNAi、bam>CG5033 RNAi及tj>CG5033 RNAi基因型成年雄蝇,与3只野生型处女蝇杂交,观察是否可获得后代果蝇;通过光学显微镜和免疫荧光染色方法观察野生型和CG5033 RNAi雄性果蝇睾丸中Vasa、眼缺陷蛋白(eyes absent,Eya)、DE-cad、锌指结构域1蛋白(Zn finger homeodomain 1,Zfh1)和1B1的表达模式.结果:与野生型果蝇组比较,nos>CG5033 RNAi组和tj>CG5033 RNAi组果蝇呈雄性不育,而bam>CG5033 RNAi果蝇组生育率未受影响.光学显微镜下,与野生型果蝇组比较,用nos-Gal4驱动UAS-CG5033 RNAi雄性果蝇的睾丸明显变小.免疫荧光染色结果表明,与野生型果蝇组比较,用nos-Gal4驱动UAS-CG5033 RNAi的雄性果蝇睾丸中的生殖细胞消失,包囊细胞代偿性增多,而用tj-Gal4驱动UAS-CG5033 RNAi的果蝇睾丸中出现生殖细胞肿瘤;bam>CG5033 RNAi睾丸未见明显异常.结论:CG5033基因编码的蛋白在果蝇睾丸生殖干细胞中影响细胞的自我更新能力,并可通过体细胞干细胞影响生殖干细胞的分化过程,终导致生殖细胞肿瘤的形成.
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社区人群颈围与肾小球滤过率的相关性
目的:探讨社区人群中颈围与肾小球滤过率的相关性.方法:选择2016年在徐州市中心医院体检的社区人群11091人,测量参与者的颈围、腰围、血压等体测指标,留取空腹血并检测血常规、血脂、血清肌酐、空腹血糖、尿微量白蛋白等相关生化指标.估算肾小球滤过率(eGFR)采用中国慢性肾脏疾病患者资料校正的MDRD公式.结果:随着颈围的增大,体检者的血清肌酐、尿微量白蛋白等指标也逐渐升高,其趋势P值均<0.001;校正性别、年龄、BMI、血脂、血压、血糖、尿微量白蛋白等指标后,体检者的eGFR仍随着颈围的增大而降低,其趋势有统计学意义;空腹血糖与颈围、总胆固醇与颈围均对eGFR的数值变化存在交互作用,且在空腹血糖或总胆固醇的不同水平,eGFR均随着颈围的增大而降低.结论:颈围作为eGFR的独立危险因素与慢性肾脏疾病的发生发展有关,且能与空腹血糖或总胆固醇产生交互作用使eGFR进一步降低.
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胸苷酸合成酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达与乳腺癌临床病理特征及预后的相关性
目的:探讨胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)和二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)在南疆地区乳腺癌患者肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:免疫组织化学染色法检测60例乳腺癌患者癌组织及其配对的癌旁组织中TS和DPD的蛋白表达;分析TS和DPD表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析TS和DPD蛋白表达与患者生存时间的关系.结果:乳腺癌组织中TS和DPD阳性表达率分别为56.67％(34/60)、46.67％(28/60),均显著高于癌旁组织[36.67％(33/60)、26.67％(16/60),均P<0.05];癌组织TS的表达与临床分期、组织分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.01或P<0.05),而DPD表达仅与淋巴结转移显著相关(P<0.05).TS阳性表达患者生存时间显著低于阴性患者(P<0.05),而DPD表达与生存期无明显相关(P>0.05).结论:乳腺癌组织中TS和DPD异常高表达,TS表达与部分临床病理特征以及患者生存时间相关.
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Lnc-OC1和miR-34在结直肠癌组织中的表达及相关性
目的:研究长链非编码RNA-卵巢癌相关1(long non-coding RNA-ovarian cancer associated 1,Lnc-OC1)在结直肠癌组织中的表达及其与患者预后的关系.方法:购得80例结直肠癌组织和15例癌旁组织的cDNA芯片,采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测结直肠癌组织中Lnc-OC1和微小RNA-34(microRNA-34,miR-34)的表达;分析Lnc-OC1表达与患者临床病理参数之间的关系;并分析Lnc-OC1表达与miR-34表达二者间的相关性.结果:Lnc-OC1在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(t=19.315,P<0.001),且结肠癌组织中Lnc-OC1的表达与淋巴结转移及TNM分期相关(P均<0.001);Lnc-OC1表达与miR-34表达二者呈明显负相关(r=-0.967,P<0.001);Lnc-OC1高表达患者总体生存率较Lnc-OC1低表达患者明显降低(P<0.001);结直肠癌组织中Lnc-OC1表达是患者预后的独立危险因素.结论:Lnc-OC1在结直肠癌组织中呈高表达,提示结直肠癌患者预后不良.
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复方聚乙二醇电解质溶液联合比沙可啶对门诊患者肠道准备质量的影响
目的:评价复方聚乙二醇电解质溶液联合比沙可啶对门诊患者肠道准备质量的影响.方法:将360名拟行结肠镜检查的门诊患者,随机分为试验组(2 L聚乙二醇+10 mg比沙可啶)和对照组(2 L聚乙二醇),使用Bos-ton肠道准备评分量表(Boston bowel preparation scale,BBPS)对患者的肠道准备质量进行评估.观察并比较两组肠道准备合格率、腺瘤检出率、盲肠插管成功率、不良反应发生率.结果:试验组肠道准备合格率(91.1％)明显高于对照组(77.2％,χ2=13.028,P<0.001);试验组BBPS总评分及左半结肠、横结肠、右半结肠评分均高于对照组(P均<0.05).试验组的腺瘤检出率(22.8％)高于对照组(13.9％,χ2=4.750,P<0.05),而两组盲肠插管成功率和不良反应发生率相近(P>0.05).结论:2 L聚乙二醇联合10 mg比沙可啶可以明显改善门诊患者的肠道准备质量,提高腺瘤检出率,且不会增加患者发生不良反应的风险.
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脐血、羊水促红细胞生成素含量与早产儿脑损伤的关系
目的:探讨脐血及羊水中促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)含量对早产儿脑损伤的早期预测价值.方法:选取早产儿97例,根据头颅影像学检查结果分为脑损伤组和无脑损伤组(对照组),采用酶联免疫吸附法检测脐血及羊水EPO含量,分析脐血、羊水EPO含量与早产儿脑损伤的关系.结果:脑损伤组早产儿脐血及羊水EPO含量均明显高于对照组(均P<0.05).脐血EPO预测脑损伤的敏感性为83.8％,特异性为78.3％;羊水EPO预测脑损伤的敏感性为75.7％,特异性为83.2％.联合检测脐血及羊水EPO预测脑损伤的敏感性为75.7％,特异性为93.3％.结论:脐血及羊水EPO含量对早产儿脑损伤的早期预测具有一定价值.
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PIK3R1基因及其编码蛋白在宫颈鳞癌中的表达及临床意义
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)及其编码蛋白p85α在宫颈鳞癌中的表达及临床价值.方法:选取38例宫颈鳞癌组织和39例良性宫颈组织,采用HE染色观察鳞癌宫颈和良性宫颈的形态,免疫组织化学法检测p85α蛋白的表达;分析宫颈鳞癌组织中p85α的表达与各临床参数的相关性;选取19例宫颈鳞癌组织和19例良性宫颈组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测PIK3R1和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(gene of phosphatase and tension homology dele-ted on chromsome ten,PTEN)的表达,并分析二者的相关性.结果:与良性宫颈组织相比,p85α蛋白在宫颈鳞癌组织中表达明显降低(P<0.01);病理分期越高,p85α的表达越低(P<0.01),有远处转移的肿瘤组织中p85α的表达较无远处转移的肿瘤组织表达低(P<0.05).与良性宫颈组织相比,PIK3R1和PTEN在宫颈鳞癌组织中的表达均明显下调(P<0.01).相关分析表明,PIK3R1和PTEN在宫颈鳞癌中表达呈中度相关(r=0.567,P=0.011).结论:PIK3R1及编码蛋白p85α在宫颈鳞癌中表达均下调,二者在宫颈鳞癌中可能作为抑癌基因发挥关键作用.
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代谢综合征联合高尿酸血症评估冠心病发病风险的价值
目的:探讨代谢综合征联合高尿酸血症评估冠心病发病风险的价值.方法:选取因胸部闷痛就诊患者412例,其中代谢综合征患者188例及非代谢综合征患者224例,以血清尿酸水平420μmol/L(男性)或360μmol/L(女性)为切点分为非代谢综合征未合并高尿酸血症组(A组)、非代谢综合征合并高尿酸血症组(B组)、代谢综合征未合并高尿酸血症组(C组)、代谢综合征合并高尿酸血症组(D组).比较4组间各项临床指标及冠心病患病比例的差异.采用Logistic回归分析代谢综合征、尿酸及相关因素与冠心病的关系.结果:与非代谢综合征组相比,代谢综合征组体重、体重指数(BMI)、舒张压、尿素氮、尿酸、三酰甘油、空腹血糖均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P<0.05).各亚组间体重、BMI、尿素氮、尿酸、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇差异具有统计学意义(P<0.05),冠心病患病比例在A组、B组、C组、D组依次升高,D组冠心病患病率明显高于A组、B组、C组(P<0.05).Logistic回归分析显示,代谢综合征、年龄、中高水平尿酸、AST及男性是冠心病的危险因素.随着尿酸浓度的增加,冠心病患病风险性显著升高.结论:与单用代谢综合征或单用高尿酸血症相比,两者联合预测冠心病发病风险价值更高.
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小脑锌指结构5在结肠癌中的蛋白表达及预后评估价值
目的:检测结肠癌组织中小脑锌指结构5(zinc finger protein of the cerebellum 5,ZIC5)蛋白的表达,并分析其对结肠癌预后评估的价值.方法:利用免疫组化法检测76例结肠癌患者癌组织ZIC5蛋白的表达,分析ZIC5蛋白表达与结肠癌患者临床病理参数的关系,并利用Log-Rank检验及Cox回归模型进行预后分析.结果:免疫组化结果显示,ZIC5蛋白位于结肠癌细胞核内,ZIC5蛋白在结肠癌组织中平均表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01).ZIC5蛋白阳性表达与患者高龄(P=0.005)、癌组织低分化(P<0.01)、淋巴结转移(P=0.009)以及Dukes C期(P=0.015)密切相关.ZIC5阴性患者生存期明显优于阳性(P<0.01).Cox回归分析显示,ZIC5蛋白表达水平(总体生存期:HR=2.34,95％CI 1.22～4.46,P=0.010;无病生存期:HR=1.91,95％CI 1.31～2.79,P<0.01)是结肠癌患者重要的预后影响因素.结论:肠癌组织中ZIC5蛋白呈高表达,且ZIC5蛋白表达阳性预示结肠癌患者术后预后不佳.
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糖尿病足患者血清IL-18和IL-6浓度监测的临床意义
目的:探讨致炎因子白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-6(IL-6)血清浓度与糖尿病足的相关性.方法:收集100例糖尿病足患者和100例无足部溃疡的2型糖尿病(T2DM)患者,分别检测血清空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、中性粒细胞、白细胞,IL-18和IL-6等指标.结果:糖尿病足组患者年龄和病程均显著高于T2DM组,三酰甘油含量明显低于T2DM组患者(均P<0.05);而两组性别构成、BMI、空腹血糖和HbA1c等指标间的差异均无统计学意义(均P>0.05).糖尿病足组白细胞、中性粒细胞、IL-18、IL-6等炎症指标均明显高于T2DM组(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,IL-18和IL-6均是糖尿病足发生的独立危险因素.结论:监测T2DM患者血清IL-18和IL-6浓度对糖尿病足早期预防和指导抗炎治疗具有重要临床意义.
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利拉鲁肽对2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病患者肝脂肪含量及血浆脂联素、FGF-21的影响
目的:观察利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝脂肪含量及血浆脂联素、成纤维细胞生长因子21(FGF-21)浓度的影响.方法:选取2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者46例,随机分为两组,均采用二甲双胍作为基础药物治疗,23例加用利拉鲁肽皮下注射3个月(利拉鲁肽组),另外23例加用胰岛素治疗3个月作为对照组.干预前后分别采用ELISA法检测患者血浆FGF-21及脂联素浓度,采用定量腹部超声评估肝脏脂肪含量.结果:两组HbA1c水平较治疗前均显著降低,利拉鲁肽组降低的幅度与胰岛素组无明显差异(P>0.05).利拉鲁肽组肝脂肪含量、体重、肝酶、血脂谱较干预前显著改善,FGF-21浓度显著降低,且肝脂肪含量变化和降低的FGF-21浓度、肝酶、三酰甘油水平及体重变化正相关.采用利拉鲁肽干预后患者血浆C反应蛋白显著降低(P<0.05),脂联素水平显著升高(P<0.01),但两者与肝脂肪含量变化相关性均不显著.结论:2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者采用利拉鲁肽干预可有效控制血糖,同时能明显减少肝脂肪含量,改善肝功能,降低血清FGF21水平,升高脂联素水平.
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改良膝位结扎分段抽剥术与传统手术治疗膝下大隐静脉曲张的疗效比较
目的:对比分析改良膝位结扎分段抽剥术与传统手术治疗膝下大隐静脉曲张的疗效.方法:选取43例行传统高位结扎剥脱术的膝下大隐静脉曲张患者为对照组,另选取43例同期行改良膝位结扎分段抽剥术的膝下大隐静脉曲张患者为观察组,比较两组临床相关指标、阿伯丁静脉曲张问卷(aberdeen varicose vein questionnaire,AVVQ)评分、静脉临床严重程度(enous clinical severity,VCSS)评分及并发症.结果:观察组手术时间、术后下床活动时间及住院时间均短于对照组,术中出血量低于对照组(P<0.05).术前,两组患者AVVQ评分、VCSS评分差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月,观察组AVVQ评分、VCSS评分明显低于对照组(P均<0.05).观察组术后并发症发生率明显低于对照组(χ2=4.441,P<0.05).结论:与传统手术比较,改良膝位结扎分段抽剥术可有效减少膝下大隐静脉曲张患者术中出血量,改善患者临床症状,提高生活质量,促进患者康复.
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胃癌患者血清Ⅺ型胶原α1链的表达及临床意义
目的:检测胃癌患者血清Ⅺ型胶原α1链(COL11A1)的表达并探讨其临床意义.方法:实时荧光定量PCR法检测COL11A1基因在健康体检者(n=25)、浅表性胃炎患者(n=25)和胃癌患者(n=50)血清中的表达水平,分析其与临床病理参数的相关性,并采用ROC曲线分析其诊断效能.结果:胃癌患者术前血清COL11A1表达(5.196±1.417)明显高于健康体检者(1.398±0.182,t=2.659,P<0.05),并与肿瘤浸润深度(P<0.05)和TNM分期(P<0.05)相关.浅表性胃炎患者血清COL11A1表达(1.011±0.129)与健康体检者相比差异无统计学意义(t=1.791,P>0.05).胃癌患者血清COL11A1的ROC曲线下面积为0.811,95％可信区间(CI)为0.680～0.942,当临界值为1.583时,敏感性为75％,特异性为76.5％.结论:胃癌患者血清COL11A1基因高表达,且与肿瘤浸润深度和TNM分期密切相关,有望成为新的临床诊断指标.
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IL-35在2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化病变中的作用
目的:探讨IL-35在2型糖尿病(T2DM)合并颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)病变中的作用.方法:选取70例T2DM患者,其中单纯T2DM 36例,T2DM合并CAS 34例,同时选择年龄、体重指数(BMI)、性别匹配的健康人群35例作为对照组.实时定量PCR检测人外周血单个核细胞(PBMCs)P35 mRNA和EBI3 mRNA表达水平;通过液相芯片仪检测各组患者血清IL-35及可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)浓度.体外建立高糖刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型,设低糖处理组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖处理组(25 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(25 mmol/L甘露醇)、IL-35+高糖组(50 ng/mL IL-35+25 mmol/L葡萄糖),流式细胞仪检测各组HUVECs凋亡率和VCAM-1阳性率.结果:与对照组[9.37(3.72～14.55)ng/mL]相比,单纯T2DM组[5.01(2.37～9.87)ng/mL]和T2DM合并CAS组[3.92(2.15～6.36)ng/mL]患者血清IL-35浓度明显降低,且T2DM合并CAS组降低更明显(P<0.05);与对照组[687.4(664.2～832.6)]相比,单纯T2DM组[785.2(754.5～938.1)]及T2DM合并CAS患者[932.4(892.6～1028.3)]血清sVCAM-1浓度明显升高,且T2DM合并CAS患者sVCAM-1浓度升高更显著.与对照组相比,单纯T2DM组和T2DM合并CAS组外周血PBMCs中P35 mRNA表达明显下降(P<0.05).体外培养HUVECs后,高糖组刺激24 h及48 h后HUVECs凋亡率比低糖组明显增加(P<0.05),IL-35+高糖组刺激48 h后HUVECs凋亡率比高糖组明显降低(P<0.05);高糖组刺激48 h后HUVECs VCAM-1阳性率比低糖组明显升高(P<0.05),IL-35+高糖组HUVECs VCAM-1阳性率比高糖组明显下降(P<0.05).结论:体内外实验证实IL-35在高血糖相关的内皮细胞损伤中可能发挥保护作用.
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miRNA146b在多种疾病中的作用及其机制研究进展
miRNA 146b(简称 miR-146b,其人类同源性miRNA也被称为 hs-miR-146 b-5 p)同 miRNA 146 a均是miRNA 146家族中的一员.鼠miR-146 b由位于19 号染色体19 qC3 位置的 MIRNA146 B 基因编码,而鼠miR-146 a由位于11 号染色体的11 qA5 位置的MIRNA146 A基因编码,两者结构差异仅是两个位于3′端的核苷酸,该区域对目标识别的影响较小[1].因此,miR-146a 和 miR-146b 可通过靶向性结合同一转录产物达到同样的抑制翻译的目的,并具有相似的调节通路.miR-146 b可抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,miR-146 b在甲状腺乳头状癌(thyroid papillary carcinoma,PTC)、乳腺癌、前列腺癌、弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lym-phoma,DLBCL)和胶质瘤中的表达均发生显著变化.此外,miR-146b 在小儿中耳炎等感染性疾病,阿尔茨海默病、视网膜黄斑变性等退行性疾病中亦发挥关键影响.本文将对miRNA146 b在上述不同疾病中扮演的双重角色及相关作用机制进行综述.
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胆囊结石患者血液中检出1株O1群霍乱弧菌
霍乱弧菌为革兰阴性弧菌,栖居于海洋水产品及小海鲜类动物肠道和体表.根据菌体脂多糖抗原的不同,目前可将其分为210 多个血清群[1],其中O1群和O139群是引起急性肠道传染病的病原菌,感染后可导致严重的腹泻和呕吐[2].历史上出现过的7次世界性霍乱大流行均由O1群引起.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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