江苏大学学报（医学版）杂志
Journal of Jiangsu University(Medicine Edition) 강소대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人胶质瘤U251细胞定向诱导分化为脂肪细胞
目的:探讨人胶质瘤U251细胞的干细胞特性及定向诱导分化为脂肪细胞的潜能.方法:采用免疫荧光染色检测U251细胞中干细胞标志物巢蛋白,人类婆罗双树样基因4(sal-like 4,SALL4),神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM),胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达.采用成脂培养基诱导U251细胞,以CCK-8实验描记细胞生长曲线;油红-O染色及免疫印迹法检测脂肪细胞标志蛋白的表达.结果:胶质瘤细胞U251中巢蛋白,SALL4,NCAM,GFAP呈阳性表达;成脂诱导培养基定向诱导后,U-251细胞内大量橙红色脂滴形成;脂肪酸合酶、过氧化物酶体增殖物受体γ (PPARγ)、CCAAT增强子蛋白-β(CEBP-β)、脂联素表达增高.结论:人胶质瘤U251细胞具备干细胞表型,可定向诱导分化为脂肪细胞.
-
CORM-2通过PKCθ/Munc18a信号途径抑制脓毒症血小板α颗粒的释放
目的:探讨θ型蛋白激酶C(PKCθ)/Munc18a信号途径介导的脓毒症时血小板α颗粒释放及外源性一氧化碳释放分子Ⅱ(CO-releasing molecules-2,CORM-2)的干预机制.方法:采集健康成年人肘静脉血,差速离心法分离出血小板,随机分为正常对照组,脂多糖刺激组,无活性的CORM-2(iCORM-2,50 μmol/L)组,CORM-2(10 μmol/L)组,CORM-2(50 μmol/L)组.为进一步探讨PKCθ的功能,设立脂多糖+AEB071组和脂多糖+CORM-2(50 μmol/L)+AEB071组接受PKCθ抑制剂AEB071(50 nmoL/L)干预.随后采用ELISA法检测各组血小板α颗粒释放的血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)和MMP-2,流式细胞术检测血小板P-选择素的表达;免疫荧光法检测血小板α颗粒的分布;同时用蛋白质印迹法检测血小板关键信号分子PKCθ和Munc1 8a的活性.结果:CORM-2(10、50μmol/L)干预能够有效抑制脂多糖刺激后血小板P-选择素、PDGF-BB和MMP-2的释放(均P＜0.05).免疫荧光检测结果显示CORM-2能抑制脂多糖刺激后血小板α颗粒的释放.脂多糖刺激后血小板PKCθ和Munc18a的磷酸化水平在AEB071组与CORM-2(50 μmol/L)组均明显降低(均P＜0.05).结论:CORM-2的干预能够有效地抑制脓毒症时血小板α颗粒的异常释放,其机制可能涉及PKCθ/Munc 18a信号途径.
-
FAAP20和RAD51C基因敲减对肺癌细胞顺铂敏感性的影响
目的:研究敲减范可尼贫血(FA)通路上游FAAP20和下游RAD51C基因对人肺癌Calu-1细胞株顺铂敏感性的影响.方法:合成针对FAAP20和RAD51C基因的siRNA(FAAP20-siRNA和RAD51C-siRNA),用脂质体转染试剂将他们分别和同时转染于人肺癌Calu-1细胞株.蛋白质印迹法检测siRNAs转染后细胞FAAP20和RAD51C蛋白的表达以验证转染效率,并检测FANCD2蛋白单泛素化水平;CCK-8法测定转染前后的细胞增殖率;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率;免疫荧光法观察转染前后细胞核内FANCD2蛋白核聚小体的形成.结果:与转染前比较,转染FAAP20-siRNA和RAD51C-siRNA后经顺铂处理的Calu-1细胞FAAP20和RAD51C蛋白表达均明显降低,表明转染有效.敲减FAAP20基因后顺铂诱导的FANCD2蛋白单泛素化水平降低,核聚小体形成减少,而RAD51C基因敲减对FANCD2蛋白单泛素化和核聚小体形成并无明显影响.敲减FAAP20或RAD51C基因均可增强顺铂诱导的细胞增殖抑制和细胞凋亡作用,同时共敲减这两个基因则进一步增强顺铂对Calu-1细胞的杀瘤效应.结论:敲减FAAP20和RAD51C基因可增加Calu-1细胞对顺铂的敏感性,FAAP20和RAD51C基因的DNA损伤修复功能并不完全作用在同一条路径(范可尼贫血通路).
-
一株鼠抗人PD-1单克隆抗体的制备及其生物学特性鉴定
目的:制备鼠抗人PD-1单克隆抗体并对其生物学特性进行鉴定.方法:以稳定表达人PD-1分子的基因转染细胞株L929/PD-1免疫BALB/c小鼠,采用流式细胞术筛选分泌鼠抗人PD-1单抗的杂交瘤细胞株.用IgG亚型快速定性试纸法、肿瘤细胞株表面PD-1分子识别谱检测、抗体效价测定、竞争结合抑制实验和蛋白质印迹等方法对所获PD-1单抗的生物学特性进行分析鉴定.结果:获得1株持续稳定分泌PD-1单抗的杂交瘤细胞株,命名为6E1.单抗6E1的重链为IgG1、轻链为κ.单抗6E1对肿瘤细胞株U937、Thp-1、Jurkat细胞表面PD-1分子的识别谱与商品化PD-1单抗MIH4一致.单抗6E1与商品化抗体MIH4具有相似的识别位点.蛋白质印迹检测结果表明单抗6E1可特异性识别PD-1分子.结论:成功获得了1株鼠抗人PD-1单克隆抗体.
-
IKK2EE重组慢病毒载体的构建及其在NF-κB信号通路中的功能验证
目的:构建含IKK2EE的重组慢病毒载体,并检测其对核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响.方法:以真核表达质粒pMIGR1-IKK2EE为模板扩增出KK2EE基因片段,并将其插入至慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP中,构建重组质粒pCDH-IKK2EE.将此重组质粒和NF-κB虫荧光素酶报告质粒共同转染人胚肾上皮细胞(293 T细胞),24 h后检测IKK2EE对NF-κB活性的影响.将重组质粒pCDH-IKK2EE与包装质粒ps-PAX2和包膜质粒pMD2.G共同转染293 T细胞,包装表达IKK2EE的重组慢病毒,采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度.将重组慢病毒感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过免疫印迹法检测IKK2EE以及NF-κB信号通路中相关蛋白的表达,进一步采用免疫荧光法检测NF-κB p65亚基的核定位.结果:质粒双酶切鉴定以及核酸测序比对结果证实重组质粒pCDH-IKK2EE构建成功.虫荧光素酶报告实验结果显示,IKK2EE能够显著增强NF-κB报告质粒的活性.病毒梯度稀释法测得重组慢病毒滴度约为2×107pfu/mL.重组慢病毒感染HUVECs后,蛋白质印迹结果显示,细胞中磷酸化的NF-κB抑制子(inhibitor of NF-κB,IκB)激酶β(IKKβ)表达升高,IκBα表达下降以及磷酸化的p65表达上升.免疫荧光检测结果表明,重组慢病毒介导的IKK2EE能够显著促进HU-VECs中NF-κB p65亚基入核.结论:成功构建了含IKK2EE的重组慢病毒载体,且其能够增强NF-κB信号通路活性.
-
小鼠microRNA-31反转录病毒载体重组质粒的构建及鉴定
目的:以pMSCV-puro载体(MGP)为骨架,构建带有绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的小鼠microRNA-31(miR-31)反转录病毒载体MGP-31.方法:PCR扩增带有NotⅠ以及XhoⅠ酶切位点的miR31的前体(premiR-31)序列,然后克隆至MGP载体上,测序鉴定.将构建的MGP-31质粒转染HEK-293T细胞,通过荧光显微镜观察GFP的表达情况,实时定量PCR检测miR-31转录水平以评估MGP-31质粒的转染效率.结果:基因序列分析显示pre-miR-31基因序列正确,并成功插入MGP载体,转染HEK-293T细胞可表达GFP,实时定量PCR结果表明转染MGP-31质粒的HEK-293T细胞可高表达miR-31.结论:MGP-31反转录病毒载体构建成功.
-
酸浆水煎液抑制人胃癌BGC-823细胞增殖
目的:观察酸浆水煎液对胃癌BGC-823细胞增殖的影响并探讨其机制.方法:将对数生长期的BGC-823细胞随机分为对照组、1.562 5、3.125、6.25、12.5、25 g/L实验组,分别用空白培养基和对应浓度酸浆水煎液培养24,48,72 h,倒置显微镜观察各组细胞生长状况和形态;MTT法检测各组细胞增殖活性;分别用3.125,6.25,12.5 g/L酸浆水煎液培养BGC-823细胞24,48 h,采用流式细胞术分析各组细胞周期.结果:对照组细胞排列紧密、形态规则,随酸浆水煎液浓度增加和作用时间延长,实验组BGC-823细胞逐渐出现接触松散,变圆变小,数量减少等生长抑制现象,12.5,25 g/L实验组变化明显;与对照组相比,不同浓度酸浆水煎液组细胞存活率明显降低(P＜0.05);3.125,6.25,12.5g/L酸浆水煎液作用细胞24,48 h后,G2期细胞比例较对照组明显升高(P＜0.05),且呈时间和浓度依赖性.结论:酸浆水煎液抑制胃癌BGC-823细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞于G2/M期有关.
-
咖啡酸苯乙酯联合柴胡皂苷d抗小鼠肺纤维化的作用及机制
目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)联合柴胡皂苷d(saikosaponin d,SSd)抗小鼠肺纤维化的作用及其机制.方法:将180只昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组(n=20),博来霉素组、地塞米松组、CAPE组和CAPE+ SSd组,后4组为造模组(气管内注射博来霉素,5 mg/kg),每组40只;造模后1h,对照组与博来霉素组分别腹腔注射等量生理盐水,其余3组分别每天腹腔注射地塞米松0.1 mL(5 mg/kg),CAPE 0.1 mL(10 mg/kg),0.1 mL CAPE+ 0.18 mL SSd,连续28 d.给药第3、7、14、28天每组各处死5只小鼠,取肺组织行HE染色观察组织形态变化;观察小鼠自然生存状况;生化法检测肺组织及外周血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量;碱水裂解法检测肺组织中羟脯氨酸含量.结果:地塞米松组、CAPE组和CAPE+ SSd组小鼠存活率均高于博来霉素组(P＜0.05);CAPE+ SSd组小鼠肺泡炎和肺纤维化程度较博来霉素组明显减轻.地塞米松组、CAPE组和CAPE+ SSd组中肺组织羟脯氨酸、丙二醛含量和血清丙二醛含量均明显低于博来霉素组(P均＜0.05),肺组织和血清SOD含量均明显高于博来霉素组(P＜0.05);其中,与CAPE组相比,CAPE+ SSd组肺组织羟脯氨酸、SOD含量明显增高,肺组织和血清丙二醛含量明显降低(P＜0.05).结论:CAPE与SSd联合应用有较明显的抗肺纤维化作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关.
-
急性ST段抬高型心肌梗死患者血液中性粒细胞/淋巴细胞比值、内皮细胞特异性分子-1水平与近期预后的关系
目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血液中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell specific molecule-1,ESM-1)水平及与近期预后的关系.方法:序贯入选急性STEMI患者105例,同时纳入健康成年对照组33例,比较两组NLR、ESM-1水平差异,并记录STEMI患者住院期间及出院后3个月主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE).Logistic回归分析MACE发生的危险因素.结果:STEMI组NLR、ESM-1水平明显高于对照组(P=0.00).相关性分析表明,NLR与TIMI积分(r=0.19,P=0.04),肌钙蛋白(r=0.26,P=0.01)呈正相关.单因素Logistic回归显示,NLR(OR:1.095,95％ CI:1.021 ～1.175,P=0.01)、ESM-1＞1.01 μg/L(OR:3.011,95％ CI:1.049 ～8.642,P=0.04)、年龄(OR:1.044,95％ CI:1.008～1.082,P=0.02)、HDL-C(OR:6.692,95％ CI:1.695 ～26.426,P=0.01)、LDL-C(OR:1.701,95％ CI:1.148～2.522,P=0.01)、TIMI评分(OR:1.408,95％ CI:1.164～1.704,P=0.00)为MACE发生的危险因素.多因素Logistic回归显示NLR(OR:1.113,95％ CI:1.026 ～1.207,P=0.01)、ESM-1＞1.01μg/L(OR:3.543,95％ CI:1.079～11.632,P=0.04)为MACE发生的危险因素.结论:STEMI患者NLR、ESM-1浓度＞1.01 μg/L可能对发生MACE具有预测价值.
-
复方丹参滴丸联用阿托伐他汀钙治疗2型糖尿病颈动脉硬化的临床疗效
目的:分析复方丹参滴丸联用阿托伐他汀钙治疗2型糖尿病合并颈动脉硬化患者的临床疗效.方法:选取本院接受治疗2型糖尿病患者90例,随机分为观察组与对照组,两组患者均采用常规降糖治疗,对照组在此基础上服用阿托伐他汀钙,观察组联用复方丹参滴丸与阿托伐他汀钙,治疗3个月.比较两组治疗前后的血脂、内皮素和一氧化氮、血栓素B2、血管黏附因子-1(sICAM-1)、细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、血清基质金属蛋白酶(MMP)-3、6-酮-前列环素水平,双侧颈动脉粥样硬化斑块面积(CASPA)、内膜中层厚度(IMT).结果:复方丹参滴丸联用阿托伐他汀钙可显著降低患者的血脂水平,能显著改变血清一氧化氮、内皮素、血栓素B2与6-酮-前列环素含量,降低血清sICAM-1、VCAM-1、MMP-3水平及双侧CASPA与IMT,且疗效均明显优于单用阿托伐他汀钙(P＜0.05).结论:复方丹参滴丸联用阿托伐他汀钙能显著降低2型糖尿病患者血脂等血清学指标,改善内皮功能.
-
内镜黏膜下层剥离术治疗上消化道黏膜高级别上皮内瘤变的临床意义
目的:探讨内镜黏膜下层剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗上消化道黏膜高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HGIN)的临床疗效及分析手术前后标本病理特点.方法:选择48例上消化道黏膜HGIN患者,均采用ESD治疗.观察并记录手术时间、并发症、病灶大小、术后病理特点,评价整块切除率、完整切除率及治愈性切除率等指标.结果:ESD手术时间为(76.8 ±23.4) min;1例局部复发,1例穿孔,2例食管术后狭窄;切除标本大直径(25.9±11.4) mm;术后病理证实维持HGIN 33例、HGIN伴局灶癌变11例、高中分化腺癌3例、低级别上皮内瘤变1例;手术整块切除率为100％,完整切除率为95.8％(46/48),治愈性切除率为95.8％(46/48).结论:上消化道黏膜HGIN具有潜在癌变风险,ESD可安全、有效地一次性完全切除病灶,且可提供完整标本行进一步病理学评估.
-
肝细胞核因子-4α启动子基因多态性与江苏地区非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌相关
目的:研究肝细胞核因子-4α(hepatocyte nuclear factor-4α,HNF-4α)基因的P2启动子区域的2个单核苷酸多态性(SNP)位点rs1884614和rs2144908与2型糖尿病的相关性.方法:收集2型糖尿病患者328例和非糖尿病患者196例,应用TaqMan SNP Genotyping系统进行rs1884614和rs2144908的基因型多态性分析.并分析它们与患者有关临床代谢指标的关系.结果:两组的基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05);但在非肥胖(BMI＜ 25 kg/m2)患者的OGTT检测中,rs1884614T/T基因型与较小的血浆胰岛素曲线下面积存在相关性(P＜0.05).结论:HNF-4α基因的P2启动子区的SNP rs1884614可能影响江苏地区非肥胖型2型糖尿病患者的胰岛素分泌.
-
腹腔镜胃旁路术和胃袖状切除术治疗肥胖合并2型糖尿病的疗效比较
目的:比较腹腔镜胃旁路术(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass,LRYGB)和腹腔镜胃袖状切除术(laparoscopic sleeve gastrectomy,LSG)治疗肥胖合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的疗效.方法:选择21例肥胖合并T2DM行手术治疗的患者,按术式分为LRYGB组(n=11)和LSG组(n=10),分析两组患者手术前和手术后1、6、12月内糖代谢指标变化;SF-36生命质量量表分析两组患者术后生理健康和精神健康;调查患者术后生活满意度.结果:与术前比较,两组患者手术后1,6,12月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、空腹C肽、体质量指数水平均明显下降(P均＜0.05),而同一时间点两组患者血糖指标间的差异无统计学意义(P＞0.05);LRYGB组术后患者生理功能、总体健康、活力、情感职能和精神健康生较LSG组明显改善(P＜0.05),术后12个月生活满意度(90.9％)明显高于LSG组(80.0％,P＜0.05).结论:LRYGB和LSG均是治疗肥胖合并T2DM的可靠方法,但前者患者生活质量优于后者.
-
英夫利西单抗和环孢素对激素难治性溃疡性结肠炎疗效及安全性的Meta分析
目的:评价抗肿瘤坏死因子英夫利西单抗(infliximab,IFX)和免疫抑制剂环孢素对于激素难治性溃疡性结肠炎疗效及安全性的差异.方法:以infliximab,cielosporin,ulcerative colitis,randomized controlled trials为检索词,检索Cochrane图书馆、Pubmed、Google、CBM等数据库及Cochrane图书馆临床对照试验数据库.以英夫利西单抗、环孢素、溃疡性结肠炎、随机对照试验为检索词检索万方数据库、中文期刊全文数据库及中国生物医学文献数据库,对纳入文献逐个进行质量评价和资料摄取.检索文献年限为2004年1月至2014年3月.采用RevMan 5.2软件对数据进行统计分析.结果:共纳入7篇文献,环孢素组治疗3个月结肠切除率明显高于英夫利西单抗组(RR=2.19,95％ CI:1.50 ～3.20,Z=4.04,P＜0.0001);环孢素组治疗12个月结肠切除率明显高于英夫利西单抗组(RR=1.58,95％ CI:1.19 ～2.09,Z=3.21,P=0.001);两组用药并发症发生率比较,差异无统计学意义(RR=1.17,95％ CI:0.70 ～ 1.95,Z=0.60,P=0.55).结论:英夫利西单抗治疗激素难治性溃疡性结肠炎的效果优于环孢素,而两种药物使用安全性差异并不明显.
-
早期连续性肾脏替代疗法联合乌司他丁治疗急性重症胰腺炎的临床观察
目的:观察连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)联合乌司他丁治疗急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者的临床疗效.方法:选择52例SAP患者,随机均分为两组,单纯组采用乌司他丁治疗,联合组采用CRRT联合乌司他丁治疗,分别记录两组患者入院时及治疗72 h后ApacheⅡ评分、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原、疼痛评分,监测ICU住院时间及病死率.结果:治疗72 h后两组患者ApacheⅡ评分、CRP、降钙素原、疼痛评分均较治疗前明显降低(P均＜0.05),且治疗后联合组各项指标水平均低于单纯组(P＜0.05);单纯组ICU住院时间明显长于联合组(P＜0.05);两组患者病死率差异无统计学意义(P＞0 05).结论:早期应用CRRT联合乌司他丁可明显抑制患者体内炎症反应,改善患者临床症状.
-
肾癌患者外周血T细胞亚群比例的变化及临床意义
目的:探讨外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8在肾癌中的表达及其与肾癌的发生、发展以及患者预后之间的关系.方法:选取无锡市中医医院病理确诊的肾癌患者36例(肾癌组),治疗前分为早期组、中晚期组,治疗后分为预后良好组、预后较差组,选择同期健康体检者32例(对照组),采用流式细胞技术检测外周血T细胞中CD3、CD4、CD8细胞亚群的表达并比较.结果:肾癌组CD3、CD4表达明显低于对照组,CD8高于对照组(P＜0.05).中晚期组CD3、CD4表达明显低于早期组(P＜0.05),两组CD8表达差异无统计学意义.预后良好组患者CD3、CD4细胞表达在治疗后较治疗前明显升高,CD8细胞明显降低(P＜0.05);预后较差组患者CD3、CD4和CD8细胞治疗后与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肾癌患者外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4细胞数降低,CD8升高,可能与肾癌的发生、发展及预后有关.
-
非编码RNA AsrH对伤寒沙门菌表型的影响
目的:研究非编码RNA AsrH在伤寒沙门菌(Salmonella enterica serovar Typhi,S.Typhi)中的作用,观察其对应激条件下的生存能力、动力以及生物膜形成等表型的影响.方法:用自杀质粒pGMB151介导的同源重组法,制备asrH基因启动子缺失变异株;绘制生长曲线,观察S.Typhi在酸、氧和高渗应激条件下的生长;用半固体平板培养观察,S.Typhi的动力;用结晶紫染色法观察S.Typhi生物膜形成情况.结果:序列分析表明,在变异株asrH基因启动子区域缺失了120 bp;生长曲线显示,与野生株相比,asrH缺陷株在酸性和高渗应激下的生存能力明显降低,而在氧应激下一定时间内升高;asrH缺陷株动力几乎完全消失,而生物膜形成能力强于野生株.结论:AsrH有助于S.Typhi在酸性和高渗应应激环境下生长,对S.Typhi的动力至关重要,且能抑制生物膜的形成.
-
变应性鼻炎患者外周血CD4+T细胞基因表达谱分析
目的:在淋巴细胞亚群的基因水平上探讨与变应性鼻炎发病相关的关键基因.方法:通过免疫磁珠技术分离4例健康志愿者及4例常年性变应性鼻炎患者外周血CD4+T细胞,利用Affymetrix公司开发的GeneChip(R)Human Transcriptome Array 2.0芯片分析CD4+T细胞基因表达谱的差异基因及其功能,对具有显著差异的部分上、下调差异基因ANPEP[alanyl (membrane) aminopeptidase]、Toll样受体8(toll-like receptor 8,RLR8)、SHC1及信号转导和转录激活因子5b(signal transducer and activator of transcription5b,STAT5b)采用qRT-PCR法进行验证.结果:观察组外周血CD4+T细胞中,有l 456条基因明显上调,1 088条基因显著下调;对信号通路进行分析发现,上调基因ANPEP、TLR8基因参与Th1/Th2细胞分化、Toll样受体活化及NF-κB信号转导等途径,下调基因SHC1及STAT5b共同调节IL-2受体.结论:变应性鼻炎患者外周血CD4+T细胞基因表达谱中,显著差异上调基因ANPEN、TLR8及下调基因SHC1、STAT5b在变应性鼻炎的发病过程中发挥重要作用.
-
卵巢癌体外模型研究进展
卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,病死率居妇科恶性肿瘤的首位.目前卵巢癌的发病机制尚不明确,因此在很大程度上限制了对卵巢癌的预防与诊疗.体外建立卵巢癌研究模型,可用于探索卵巢癌的发生、发展、转移及耐药机制,可为卵巢癌的治疗找到新的靶点和方法.
-
鱼藤酮PLGA纳米粒的制备及诱导大鼠帕金森病模型的实验研究
目的:制备鱼藤酮聚合物纳米分散液,建立与人类帕金森病发病特征相类似的动物模型.方法:采用溶剂扩散法制备鱼藤酮聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]纳米粒,检测冷冻干燥保护剂(海藻糖、甘露醇、葡萄糖)及其浓度对冻干样品粒径的影响.将PLGA纳米粒制成冻干粉,28只SD大鼠分为4组,分别为空白对照组(6只),鱼藤酮组(6只),高剂量鱼藤酮PLGA纳米粒组(R-PLGA,8只)以及低剂量R-PLGA组(8只).各组均为皮下注射给药,空白对照组给予生理盐水,鱼藤酮组给予普通鱼藤酮溶液,R-PLGA组给予鱼藤酮纳米粒冻干粉.除高剂量组每4天给药1次(剂量为3.5 mg/kg)外,其他组均为每3天给药1次,每次剂量均为2.5 mg/kg.各组整个处理过程均为27 d.采用纳米粒度仪/Zeta电位仪测定纳米粒的粒径与Zeta电位;差示扫描量热仪(DSC)分析纳米粒中鱼藤酮的熔点,HPLC法测定鱼藤酮含量.观察大鼠外观行为表现(评分)、体质量、实格试验中移动潜伏期,用免疫组化法测定大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞数.结果:制得的R-PLGA纳米粒平均粒径为306.5 nm,Zeta电位为-2.66 mV,包封率为89.14％,载药量为18.22％.2％海藻糖作为冷冻干燥保护剂保护作用好,冻干粉平均粒径312.6 nm.与对照组比较,普通鱼藤酮组与高、低剂量R-PLGA组的大鼠行为学评分升高(P＜0.01),移动潜伏期从(0.93±0.21)s延长至(7.35±3.27)s,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组TH免疫阳性细胞数为82.06±10.20,低剂量模型组(17.54±4.20)明显减少(P＜0.01).结论:制得可用于制作帕金森病大鼠模型的R-PLGA纳米粒冻干粉.
-
SuperPath微创人工全髋关节置换术治疗股骨头坏死1例报告
股骨头缺血性坏死是骨科常见疑难疾患,全髋关节置换术治疗晚期股骨头坏死疗效明显,已普遍应用于临床.随着技术的提高和临床经验的积累,全髋关节置换术逐步向微创方向发展.SuperPath微创人工全髋关节置换术自发明以来在美国已有7年的临床经验和理想的随访结果.该技术不损伤肌肉,完整保留关节囊,术后功能恢复较快,患者满意度高,被认为是人工髋关节置换的真正微创技术.但SuperPath微创人工全髋关节置换术在国内文献尚未见报道,我们近期对1例老年股骨头缺血性坏死患者实施了SuperPath微创人工全髋关节置换术,现予以报告并就SuperPath技术的特点和疗效问题进行文献复习.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
