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C-myc反义寡核苷酸对肺癌细胞生长增殖及其端粒酶活性抑制作用的观察
目的:探讨硫代磷酸修饰型反义核酸封阻C-myc基因,抑制癌细胞代谢、生长的作用.方法:培养端粒酶高活性的人肺癌细胞系LTEP-a-2,合成针对C-myc基因的硫代反义寡核苷酸封条和随机序列寡核苷酸片断,导入LTEP-a-2细胞系,作用72h,分析反义封条对细胞端粒酶,琥珀酸氧化脱氢酶(SDH),DNA合成和细胞增殖的作用.结果:C-myc反义封条PS-ODN12 5μmol/L抑制LTEP-a-2细胞34.87%的端粒酶活性;10μmol/L抑制62.71%端粒酶活性;20 μmol/L抑制89.18%端粒酶活性.反义封条PS-ODN12还有抑制LTEP-a-2增殖(39.22%～85.29%)和SDH活性(42%～80%)作用.其对DNA合成亦有抑制作用(71.49%～87.35%).随机序列硫代修饰寡核苷酸PS-ODN920μmol/L仅抑制LTEP-a-2细胞2.37%端粒酶活性,抑制4.5%的细胞增殖和4%SDH活性.结论:C-myc反义封条对肺癌细胞LTEP-a-2的增殖、端粒酶活性有特异性抑制作用,并呈剂量依赖关系.
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膀胱移行细胞癌组织中E2F3、C-myc和Bcl-2的表达及其与膀胱癌相关性研究
目的:探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)组织及正常膀胱黏膜组织中E2F3基因及其下游相关基因C-myc和Bcl-2的表达情况,同时分析E2F3、C-myc和Bcl-2的表达与临床病理参数之间的关系及3个指标之间的相关性,初步揭示BTCC发生、发展的分子机制.方法:检测不同病理分期及组织分级的BTCC标本和正常膀胱黏膜中E2F3、C-myc与Bcl-2蛋白的表达情况,分析E2F3 mRNA在不同组织中的表达情况,探讨BTCC组织中E2F3、C-myc与Bcl-2蛋白的表达之间的关系及三者与临床病理参数之间的关系.结果:E2F3表达阳性率在膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜中的差异有显著性(P＜0.05),且与肿瘤分级和分期密切相关(P＜0.01).肿瘤组织中E2F3 mRNA阳性表达而正常黏膜中E2F3 mRNA呈阴性表达.C-myc及Bcl-2在移行细胞癌组及正常膀胱黏膜中的表达率均有显著性差异(P＜0.01).其中移行细胞癌组C-myc表达与病理分级、组织分期有关(P＜0.01),Bcl-2的表达率只与病理分级相关(P＜0.01).结论:E2F3与膀胱癌的恶性程度密切相关,其不仅是膀胱癌的诊断与预后指标,而且为膀胱癌的基因靶向治疗提供理论依据.E2F3与靶基因C-myc和Bcl-2的表达密切相关,E2F3可能通过与C-myc及Bcl-2协同作用共同参与了膀胱移行细胞癌的发生、发展.
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犬颅脑枪弹伤后神经细胞凋亡及c-myc的表达
[目的]研究犬脑枪弹伤后神经细胞凋亡机制及c-myc的变化规律.[方法]建立犬颅脑枪弹伤模型,制备不同时期、不同部位脑组织切片.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测脑神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测c-myc的动态变化.[结果]对照组犬偶见神经细胞凋亡,神经细胞中有微弱c-myc的表达,枪弹伤后凋亡神经细胞于2 h开始增加(P＜0.05),24 h达高峰(P＜0.01),48 h开始下降.c-myc伤后30 min开始增加(P＜0.05),2 h达高峰(P＜0.01),6 h开始下降,24 h同对照组.不同区域表达不一致.[结论]犬脑枪弹伤后神经细胞凋亡及c-myc的表达增强,但c-myc先于神经细胞凋亡的表达,在不同时期、不同部位具有时空规律性.神经细胞的凋亡与凋亡保护基因的调节有关.
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吉西他滨对人口腔鳞癌细胞增殖及c-myc蛋白表达的影响
[目的]探讨吉西他滨体外对人口腔鳞癌细胞株KB增殖情况的影响.[方法]体外培养人口腔鳞癌细胞株KB,MTT法测定不同浓度吉西他滨对KB的抑制率,Western-blotting检测吉西他滨对c-myc蛋白表达影响.[结果]吉西他滨体外可抑制KB的生长,随着药物浓度的增加,对KB的抑制作用增强.与0μg/ml吉西他滨组比较,8、16、32 μg/ml吉西他滨均可下调c-myc相对表达量(P＜0.05).[结论]吉西他滨体外能抑制口腔鳞癌细胞增殖,可能与下调c-myc蛋白表达有关.
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涎腺肿瘤中增殖细胞核抗原,bcl-2,c-myc与细胞凋亡关系的研究
目的:探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因bcl-2、c-myc及增殖细胞核抗原(PCNA)间的关系.方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和PCNA、bcl-2、c-myc蛋白表达进行观察和比较.结果:恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤(P＜0.05);恶性涎腺肿瘤中bcl-2和c-myc蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤(P＜0.05).结论:细胞凋亡和调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用,在涎腺肿瘤中,bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡.
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癌基因及细胞凋亡与涎腺肿瘤的相关性研究
目的:探讨涎腺肿瘤与c-myc,p53,bcl-2;PCNA基因及细胞凋亡的关系.方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡进行观察,分析c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡与涎腺肿瘤的相关性.结果:p53与bcl-2基因呈正相关(P＜0.05),c-myc与p53,bcl-2,PCNA基因呈正相关(P＜0.05),PCNA基因与细胞凋亡呈正相关(P＜0.05),而细胞凋亡与c-myc,p53,bcl-2基因间无相关性(P＞0.05).Fisher判别分析结果表明,用c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡对涎腺肿瘤进行判别,判别符合率为84.3%.结论:涎腺肿瘤是多种癌基因共同作用的结果,也进一步证实涎腺肿瘤中存在细胞增殖及细胞凋亡的紊乱;c-myc,p53,bcl-2,PCNA基因及细胞凋亡可作为良恶性涎腺肿瘤的诊断指标.
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靶向抑制PIM-1基因对人前列腺癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的 探讨RNA干扰(RNAi)靶向沉默PIM-1基因对人前列腺癌裸鼠移植瘤体内生长的影响.方法 12只裸鼠经腋窝下注射前列腺癌细胞(PC-3)建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型.建模后将荷瘤裸鼠随机分为干扰质粒组(瘤体内注射PIM-1特异性RNAi重组质粒PPIM1-shRNA-3)、空载体组(空质粒)和阴性对照组(脂质体),每组4只;每隔2d注射1次,共注射5次.实验期间测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线.处理结束后处死动物,测量肿瘤质量,计算抑瘤率.分别采用RT-PCR及Western blot技术检测各组肿瘤标本PIM-1、c-MYC mRNA和蛋白表达情况,免疫组化染色观察各组肿瘤标本PIM-1的表达.结果 成功构建人前列腺癌裸鼠移植瘤模型.分组处理后第6天开始,干扰质粒组的肿瘤体积明显小于空载体组和阴性对照组,抑瘤效果明显,同时PIM-1 mRNA及蛋白表达水平均低于空载体组和阴性对照组,PIM-1免疫组化染色亦得出相同结果 .干扰质粒组肿瘤组织c-MYC mRNA含量与另2组无明显差异,但c-MYC蛋白的表达明显低于其他2组.结论 RNAi靶向沉默PIM-1可明显抑制前列腺癌移植瘤的生长,并在翻译水平降低c-MYC蛋白的表达,PIM-1可能是前列腺癌基因治疗的有效靶点.
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c-Myc在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者预后评估中的意义
目的 探讨c-Myc在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达及对预后的影响.方法 回顾性分析2009年-2015年就诊于青岛市中心医院胃肠外科的79例胃MALT淋巴瘤患者的临床资料,其中低危胃MALrT淋巴瘤38例,高危胃MALT淋巴瘤20例,胃弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)21例.Real-time PCR分析淋巴瘤及其毗邻正常组织中c-Myc的表达水平,结合临床资料评价其表达与患者预后的关系.结果 低危胃MALT淋巴瘤、高危胃MALT淋巴瘤和胃DLBCL患者中c-Myc mRNA的阳性表达率分别为15.7％ (6/38)、25％(5/20)和28.5％(6/21);且随着疾病的进展,低危胃MALT淋巴瘤、高危胃MALT淋巴瘤和胃DLBCL患者c-Myc mRNA的表达水平逐渐升高,肿瘤大小及浸润深度也可影响c-Myc的表达.生存分析显示c-Myc表达阳性患者的总生存率及无复发生存率均低于c-Myc阴性患者(P＜0.05).结论 c-Myc参与了胃MALT淋巴瘤的恶性转化,可能在胃MALT淋巴瘤的发生发展中发挥作用.
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肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT信号通路的关系
目的：探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶（TNKS）的表达情况及其与WNT信号通路的关系。方法收集72例单一亚型肺泡样肺腺癌组织（肺腺癌组）和67例癌旁正常肺组织（癌旁组）标本，应用免疫组化法检测2组TNKS、β-连环蛋白（β-catenin）和c-myc蛋白的表达情况，并分析3种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Western blot检测TNKS在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS蛋白主要于细胞质表达；β-catenin蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达，β-catenin在癌旁组主要于细胞质表达，少量于细胞核表达；c-myc蛋白主要于细胞核表达。TNKS、β-catenin和c-myc蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组（P＜0.05）。β-catenin蛋白细胞质和细胞核中的表达与TNKS及c-myc的表达水平均呈正相关（均P＜0.05）。Western blot检测示TNKS在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组（0.497±0.021 vs.0.237±0.015，t=13.00，P<0.01）。结论 TNKS在肺腺癌中异常高表达，可能是通过调控WNT信号通路，从而促进肺腺癌的发生，抑制TNKS表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。
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survivin和c-myc在胆囊癌组织中的表达及意义
目的 探讨survivin和c-myc在胆囊癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测40例胆囊癌、15例胆囊腺瘤、15例慢性胆囊炎survivin和c-myc的表达.结果 胆囊癌中survivin的阳性表达率为82.5%,胆囊良性病变组织未见survivin阳性表迭,胆囊癌中survivin的阳性表达率显著高于胆囊良性病变组织(P＜0.01).胆囊癌中c-myc的阳性表达率为65.0%,胆囊腺瘤为13.3%,慢性胆囊炎为6.67%,胆囊癌c-myc阳性表达率显著高于胆囊良性病变组织(P＜0.05).c-myc的表达与淋巴结转移有关.结论 survivin和c-myc均与胆囊癌的发生发展有关并起协同作用.联合检测survivin和c-myc可能有助于判断胆囊癌的预后.
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p53、p16和C-myc基因表达在宫颈癌早期诊断中的价值
目的 探讨p53、p16和C-myc基因表达在宫颈癌早期诊断中的价值.方法 收集本院宫颈活检组织65例,免疫组化染色SP法显色观察结果.结果 p53在正常宫颈组织、CIN(LSIL、HSIL)和宫颈鳞癌中阳性率分别为7％,57％和80％,有显著性差异P＜0.05；p16在正常宫颈组织、CIN(LSIL、HSIL)和宫颈鳞癌中阳性率分别为7％,90％和100％,有显著性差异(P ＜0.05)；C-myc在正常宫颈组织、CIN(LSIL、HSIL)和宫颈鳞癌中阳性率分别为7％,73％和100％,有显著性差异(P＜0.05).结论 p53、p16和C-myc与宫颈癌前病变发生及进展相关,其检测可作为宫颈CIN分级与宫颈癌早期诊断的重要辅助指标.
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宝藿苷-Ⅰ联合As2O3对食管癌Eca-109细胞增殖的影响
目的 研究宝藿苷-Ⅰ与As2O3联合应用对食管癌细胞Eca-109增殖的影响.方法 取对数生长期Eca-109接种于96孔培养板,宝藿苷-Ⅰ组予以25 mg/L宝霍苷As2O3组予0.18mg/L As2O3,联合用药组予12.5 mg/L宝藿苷-Ⅰ+0.09 mg/L As2O3,对照组予0.1% DMSO.采用MTT法分析对Eca-109细胞增殖的抑制作用,DNA琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期,Western Blot技术检测C-myc基因蛋白的表达,每组均重复3次.结果 3个用药组均可明显抑制Eca-109细胞的增殖(均P<0.05),但联合用药组抑制作用显著优于单独用药组(P<0.05);3个用药组均可使细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G2/M期,使C-myc表达下调,与对照组相比均有显著性差异(P均<0.05),但联合用药组较单药组作用更显著(P<0.05).结论 各自半量的宝藿苷-Ⅰ与As2O3联合应用对Eca-109细胞的增殖抑制有显著的增强作用,明显优于各自的单味应用效果.
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三氧化二砷对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji凋亡的诱导作用及C-myc表达的影响
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对Burkitt淋巴瘤细胞袜Raji凋亡的诱导作用及C-myc表这的影响.方法 通过噻唑蓝比色法检测观察As2 O3对Raji细胞增殖的影响,流式细胞仪观察As2O3对Raji细胞凋亡的诱导作用,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测As2O3对C-myc mRNA表达的影响.结果 As2O3对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量和时间依赖关系(P＜0.01);As2O3对Raji细胞有诱导凋亡作用,呈剂量和时间依赖关系(P＜0.01);随着As2O3浓度升高,C-myc的表达水平明显下降(P＜0.01).结论 As2O3对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制可能与C-myc表达水平明显下降有关.
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肝癌组织中c-myc基因突变的研究
目的 检测肝细胞癌中c-myc的DNA苏氨酸58(T58)和丝氨酸62(S62)的突变情况,以揭示肝癌发生发展的机制.方法 应用聚合酶链反应(PCR)方法,检测89例肝癌组织及癌旁组织中c-myc基因的T58和S62的突变情况.结果 在89例肝癌组织及癌旁组织中未见c-myc的T58或S62及周围氨基酸突变,但发现c-myc的DNA水平与原发性肝细胞癌(HCC)的病理分级存在一定关系,低分化组(87.5%,21/24)、中分化组(74.4%,29/39)及高分化组(53.8%,14/26)与c-myc阳性率差异有统计学意义(P<0.05).结论 c-myc基因的表达与HCC的病理分级存在一定关系,其在肝癌组织的高表达不是由于T58或S62的突变导致c-myc稳定性增高所致,亦有其他的因素参与其中.
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通心络对犬血管成形术后细胞凋亡及C-MYC和C-FOS基因表达的影响
目的 观察通心络对犬血管成形术后细胞凋亡及C-MYC和C-FOS基因表达的影响.方法 24只犬建立股动脉血管成形术后血管内膜损伤模型,随机分成单纯手术对照组、通心络治疗组,每组12只,再按取材时间不同(14 d和30 d),随机分成2个亚组,每组6只,取损伤后血管进行光镜观察、原位细胞凋亡标记实验(TUNEL)以及C-MYC、C-FOS mRNA原位杂交实验.结果 光镜下显示血管内膜增生,治疗组管腔狭窄程度明显小于对照组;TUNEL显示,治疗组凋亡细胞阳性表达强于对照组(P＜0.05),以14 d为显著;C-MYC、C-FOS mRNA原位杂交实验亦显示,对照组的细胞阳性表达强于治疗组(P＜0.05),以14 d为显著.结论 C-MYC、C-FOS基因参与了对血管内膜细胞的调节;通心络具有促进内膜细胞凋亡及下调C-MYC、C-FOS基因表达的作用,可减轻再狭窄程度.
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慢病毒转染敲低HDAC1表达对胃癌干细胞干性增殖、迁移及侵袭的影响及其机制研究
目的 通过慢病毒转染敲低胃癌干细胞观察HDAC1表达对人类胃癌干细胞干性增殖、迁移及侵袭的影响以及对胃癌干细胞干性相关基因表达的影响,进一步探讨HDAC1低表达对人类胃癌干细胞增殖分化的影响及机制.方法 2017年7—10月于华北石油管理局总医院细胞实验室进行.通过慢病毒转染将细胞株分为实验组对照组.以Nanog为胃癌细胞干性标志物,流式细胞术筛选出胃癌干细胞.通过慢病毒转染技术干扰胃癌干细胞中HDAC1表达,实时定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot方法检测干扰效率.采用MTT比色法和划痕试验分别观察2组细胞增殖和迁移能力的差异;通过Transwell实验观察2组细胞侵袭能力的差异;采用qRT-PCR和Western Blot方法检测2组细胞干性相关基因表达.结果 (1)实验组胃癌干细胞的增殖能力在96 h、120 h,均显著低于对照组( t=5. 471、7. 251,P均＜0. 001). (2)通过细胞划痕实验观察到实验组胃癌干细胞的24 h划痕愈合速度较对照组慢, HDAC1的低表达降低胃癌干细胞的迁移能力,2组比较差异具有统计学意义[(20. 23 ± 5. 46)个 vs. (39. 96 ± 3. 48)个,t=6. 813,P=0. 001]. (3)Transwell实验显示,实验组胃癌干细胞的侵袭能力显著低于对照组,HDAC1低表达降低胃癌干细胞的迁移能力,2 组穿膜细胞数差异具有统计学意义[(21. 51 ± 4. 32)个 vs. (62. 63 ± 4. 21)个,t =15. 242,P=0. 000].实验组细胞干性相关基因Nanog、BMil、c-Myc表达均显著低于对照组(0. 23 ± 0. 06 vs. 1. 00 ± 0. 01,t=28. 306,P=0. 000;0. 64 ± 0. 11 vs. 1. 00 ± 0. 01,t=7. 288,0. 001;0. 48 ± 0. 09 vs. 1. 00 ± 0. 01,t=12. 841, 0. 000).结论 HDAC1低表达可降低胃癌干细胞的增殖、迁移及侵袭能力;HDAC1低表达下调BMi1基因表达可能是其降低胃癌干细胞的增殖、迁移及侵袭的机制之一.
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血小板源性生长因子介导的Akt/c-myc信号转导途径在矽肺纤维化形成中的作用
①目的 探讨血小板源性生长因子(PDGF)AKT通路在矽肺纤维化形成中的作用.②方法 选用非暴露式气管灌注法复制大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组),采用免疫组织化学法检测磷酸化AKT、c-myc蛋白的定位与分布情况,免疫印迹法检测肺组织内PDGF、AKT、磷酸化AKT、c-myc以及I型和III型胶原蛋白的表达.③结果 与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF、磷酸化AKT、c-myc蛋白以及I型和III型胶原蛋白的表达均增加(P<0.05);各组间比较AKT蛋白表达无明显改变.④结论 PDGF介导的AKT及其c-myc促进细胞增殖途径,促进了肺组织间质细胞的增生及其胶原的合成,促进了矽肺纤维化的形成与进展.
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Notch1和 c-myc 在三阴乳腺癌中的表达及意义
目的：检测三阴乳腺癌组织（ TNBC）中Notch1、c-myc表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测63例TNBC组织和30例癌旁正常乳腺组织Notch1、c-myc的表达情况。结果 TNBC组织中Notch1、c-myc阳性表达定位于细胞质和细胞核，其表达率分别为71怂．43％（45/63）、69．84％（44/63），明显高于癌旁正常组织（ P ＜0．01）；63例TNBC组织中，Notch1、c-myc蛋白在组织学分级Ⅲ级阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ级（ P ＜0．05），Notch1、c-myc的病理分期Ⅲ-Ⅳ期的表达率高于Ⅰ～Ⅱ期（ P ＜0．05），Notch1、c-myc阳性表达与淋巴结转移有关（ P ＜0．05）；相关性分析显示，二者之间呈正相关（ P ＜0．05）。结论 Notch1、c-myc在TNBC中呈明显高表达，与TNBC的发生、发展和转移密切相关。
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端粒酶活性与c-myc表达在胃黏膜癌变中的相关性研究
目的探讨端粒酶活性与c-myc的表达在胃黏膜癌变过程中的相关性.方法通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组织化学法检测组织标本中c-myc.结果胃癌组(GC)端粒酶的表达率与其他各组间差异有显著性意义(P＜0.01),胃癌组织中c-myc表达率高.慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组c-myc表达率与慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化组间差异有显著性意义(P＜0.05);在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组和胃癌组中端粒酶的表达与c-myc的表达具有协同性.结论在胃黏膜癌变过程中,端粒酶的活化与c-myc的激活密切相关.
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稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响及作用机制研究
目的 观察稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响,并探讨其相关机制.方法 将30只大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)组和ISO +稳心颗粒组,每组10只.检测心脏质量/体质量(HW/BW)及左室质量/体质量(LVW/BW),观察心肌细胞β-连环蛋白(β-catenin)及c-myc蛋白的变化被观察.结果 与对照组比较,ISO组大鼠HW/BW和 LVW/BW明显增加(P<0.05),β-catenin及c-myc蛋白表达明显增加(P<0.05);与ISO组比较,ISO+稳心颗粒组大鼠HW/BW和 LVW/BW明显降低(P<0.05),β-catenin及c-myc蛋白表达明显减少(P<0.05).结论 稳心颗粒可明显减轻大鼠心肌肥厚,这可能与β-catenin及c-myc蛋白表达的变化有关.
