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芪玉三龙方调节Wnt/β-catenin通路下游靶基因表达抑制荷瘤小鼠肺癌生长
目的:探讨芪玉三龙方对荷肺癌小鼠的抑瘤效果和对Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因c-myc、 cyclinD1、Axin2表达的影响.方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组,芪玉三龙方低、中、高剂量组,化疗组,联合组,每组8只;造模第2天开始予以芪玉三龙方低、中、高剂量组小鼠分别按20.12、40.24、80.48g·kg-1·d-1灌胃给药,化疗组按照0.4mL顺铂腹腔注射给药,联合组以高剂量中药灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量0.9％氯化钠溶液给药,连续给药21d;称取瘤质量,计算抑瘤率; RT-qPCR检测肿瘤组织c-myc、cyclinD1、Axin2 mRNA的转录水平.结果:与模型组和低剂量组比较,芪玉三龙方中、高剂量组和化疗组c-myc mRNA表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各用药组cyclinD1 mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与低剂量组比较,中剂量组、化疗组表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各用药组Axin2 mRNA表达显著降低(P＜0.01);与低剂量组、化疗组比较,芪玉三龙方中、高剂量组表达显著降低(P＜0.01).结论:芪玉三龙方对肺癌移植瘤具有一定的抑制作用,其抑瘤机制可能与芪玉三龙方调节肺癌组织c-myc mRNA、cyclinD1 mRNA、Axin2 mRNA的转录水平有关.芪玉三龙方高剂量抑瘤效应较优,量效关系明显,其与化疗药合用具有协同效应.
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棉酚抗癌作用机理研究
本实验以二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠实验性肝癌为模型,通过肝细胞光镜结构、超微结构;肝脏组织分化酶、增殖酶;肝细胞核内AgNORs计数;癌基因c-Myc及增殖细胞核抗原的表达等变化,探讨棉酚对大鼠实验性肝癌癌前病变的预防和治疗作用.结果:1.DEN诱癌过程中有癌基因c-Myc的参与;2.癌变过程中伴有与细胞增殖有关的酶活性增高和与细胞分化有关的酶活性降低;3.棉酚可能是通过直接作用于细胞器,抑制癌变细胞的细胞周期调控因子的表达,抑制rDNA的转录活性,以及抑制细胞增殖酶活性和增强细胞分化酶活性等多个环节来抑制细胞增殖,促进细胞分化,从而起到抗癌的作用.
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大黄素对肝癌细胞SMMC-7721抑制作用及P53、C-myc蛋白的表达
目的研究大黄素对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用和P53、C-myc蛋白的表达.方法应用MTT法观察大黄素、5-FU对SMMC-7721的生长抑制作用,免疫组化法染色(SP法)测定细胞凋亡时P53、C-myc蛋白的表达情况.结果大黄素对肝癌细胞SMMC-7721有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6 mol/L.大黄素对SMMC-7721的抑制作用优于5-FU(P<0.05);大黄素作用于细胞后,P53、C-myc蛋白均有一定程度下调,而C-myc下调较P53明显.结论大黄素对SMMC-7721有明显的生长抑制作用,作用于SMMC-7721后P53、C-myc蛋白的表达均有下调.
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白头翁皂苷调控RA模型大鼠FLS SFRP2表达
目的:研究中药白头翁主要活性成分白头翁皂苷(pulchinenoside,PULC)对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型大鼠成纤维细胞样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS) SFRP2表达的调控.方法:采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价PULC对RA模型大鼠的治疗作用,MTT法检测PULC灌胃治疗后对FLS增殖抑制作用.RT-PCR,Western blotting检测PULC灌胃治疗对FLS SFRP2基因表达的调控作用,对Wnt通路关键基因β-catenin,Wnt通路下游效应基因C-myc的调控作用.结果:RA模型大鼠FLS中SFRP2基因表达明显下调,经PULC灌胃治疗后,RA模型大鼠FLS中SFRP2表达上调,β-catenin和C-myc基因表达明显下调.结论:PULC通过对Wnt通路的调控抑制RA模型大鼠滑膜异常增殖.
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慢性萎缩性胃炎不同中医证型模型大鼠胃黏膜细胞增殖基因表达
目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)不同中医证型与胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白之间的相关性.方法 采用免疫组织化学方法测定CAG不同中医证型模型大鼠中药干预前后胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)及c-myc的表达.结果 PCNA、EGFR及c-myc在脾虚型、肝郁型及湿热型CAG大鼠胃黏膜中的表达存在一定的差异,中药干预后CAG不同中医证型模型大鼠胃黏膜PCNA、EGFR及c-myc表达较中药干预前均显著减少.结论 CAG胃黏膜细胞增殖调控基因蛋白的表达与中医证型间存在一定的相关性,从而为揭示CAG证型的本质和判定CAG不同中医证型预后提供一定的实验依据.
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消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响
目的 研究消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能作用机制.方法 将40只小鼠分为健康小鼠组(健康组)、Lewis肺癌小鼠组(肺癌组)、Lewis肺癌小鼠消岩汤组(消岩汤组)、Lewis肺癌小鼠醋酸甲地孕酮组(孕酮组),每组10只.连续给药12d后,测定血清瘦素水平及瘤组织中p53分子表达及C-myc蛋白表达.结果 除健康组外,消岩汤组、孕酮组小鼠反应性及体毛较肺癌组明显改善,进食量明显增加(P＜0.01),其中消岩汤组进食量多于孕酮组(P＜0.05).肺癌组小鼠反应性及体毛情况恶化明显.3组进食量均低于健康组(P＜0.01).给药后处死各组小鼠,肺癌组、消岩汤组、孕酮组小鼠体重均比健康组小鼠体重减轻(P＜0.05或P＜0.01).至给药第12天,消岩汤组、孕酮组瘤重明显较肺癌组轻(P＜0.01),消岩汤组瘤重低于孕酮组(P＜0.01).肺癌组、消岩汤组、孕酮组血清瘦素水平均低于健康组,其中肺癌组、孕酮组与健康组比较下降明显(P＜0.05)；而孕酮组低于消岩汤组(P＜0.05).消岩汤组、孕酮组的p53及C-myc蛋白表达水平与肺癌组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),消岩汤组与孕酮组比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 中药消岩汤具有增加恶病质小鼠食量和体重、改善机体机能、升高血清中瘦素受体水平、促进p53的表达并抑制C-myc表达的作用,达到抑制肿瘤生长的作用.
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EBV LMP1通过诱导c-myc表达活化端粒酶hTERT
利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet-on-LMP1 HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Western blot法等,分别检测Epstein-Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)诱导的c-myc反式激活活性和蛋白表达水平,从LMP1诱导细胞内c-myc表达的角度,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制.结果表明,LMP1促使细胞内c-myc反式激活活性增强,c-Myc蛋白表达量升高;导入反义LMP1表达质粒阻断LMP1表达后,c-myc反式激活活性下降.将端粒酶hTERT启动子上c-myc结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达.因而认为,EB病毒LMP1通过诱导c-myc表达而活化端粒酶hTERT.
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AEG-1、β-catenin和C-myc在原发性肝细胞癌中的临床特性与分析
目的 了解AEG-1、β-catenin和C-myc在原发性肝细胞癌中的临床特性并进行分析.方法 以40例原发性肝癌患者术后肝癌组织作为研究对象;采集肝癌患者的临床及病理学特征,采用免疫组织化学染色及Western Blot方法测定肝癌组织中的AEG-1、β-catenin及C-myc蛋白细胞表达水平及表达载量,分析其表达情况与患者临床及病理特征的关联性.结果 AEG-1在肝癌组织的高表达率为72.5％,以AOD值记分为0.80±0.07,Western Blot测出相对表达量为1.56±0.12;β-catenin蛋白在肝癌组织中高表达率为75.0％,以AOD值记为0.75±0.06,Western Blot测出相对表达量为1.23±0.11;C-myc的高表达率为62.5％,以AOD值记为0.69±0.06、Western Blot测出相对表达量为1.15 ±0.09.AEG-1、β-catenin和C-myc蛋白在肝癌组织中的表达与肿瘤TNM分期和肝癌组织病理分化程度有关(P＜0.05),差异有统计学意义;与患者的性别、年龄、肿瘤大小、HBsAg、术前AFP浓度均无明显相关(P＞0.05),差异无统计学意义.结论 AEG-1、β-catenin和C-myc有望成为评价原发性肝癌恶性程度的指导性指标,进而可以用于评估病程进展及预后;AEG-1、β-catenin和C-myc蛋白在原发性肝癌起病过程中的作用途径独立于AFP系统,为进一步研究原发性肝癌的发病机制提供了新的思路.
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重组人血管内皮抑制素对小鼠胃癌c-Myc,bFGF表达的影响
目的 通过构建荷胃癌小鼠模型研究重组人血管内皮抑制素对癌基因c-Myc和成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及可能机制.方法 20只小鼠皮下注射MFC小鼠前胃癌细胞从而构建小鼠胃癌移植瘤模型,后随机分成两组,每组10只,观察组腹腔注射0.8mg/kg重组人血管内皮抑素,对照组腹腔注射等量生理盐水.每天观察小鼠的一般情况,每3天测量肿瘤体积,绘制肿瘤体积生长曲线并对两实验组肿瘤体积进行比较;应用RT-PCR、Western bolt及免疫组织化学法检测两组小鼠肿瘤组织中c-Myc和bFGF的表达,免疫组织化学染色法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达,并通过Spearman分析c-Myc和bFGF两者的相关性.结果 在用药的过程中,对照组小鼠随着移植瘤结节的增大而发生行为明显改变,但观察组小鼠精神、反应、活动及进食饮水均如初,未见明显不良反应.治疗后第9d开始,观察组小鼠移植瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),在第21 d明显(P＜0.01).RT-PCR检测显示e-Myc,bFGF mRNA相对表达量明显低于对照组(P＜0.05);Western blot检测显也显示观察组c-Myc,bFGF蛋白的表达量明显低于对照组(P＜0.05);免疫组织化学检测显示c-Myc,bFGF阳性细胞数均明显低于对照组(P＜0.05),c-Myc,bFGF平均灰度值明显高于对照组(P＜0.05);对照组平均MVD为9.2±1.3,观察组为2.9±1.0,两组之间差异亦具有统计学差异(P＜0.05).且Spearman分析得出小鼠胃移植瘤中e-Myc和bFGF mRNA存在正相关(r=0.853,P=0.000).结论 重组人血管内皮抑制素通过抑制胃癌组织c-Myc,bFGF基因表达和血管生成.
关键词： 重组人血管内皮抑制素 胃肿瘤 血管生成 c-myc bFGF -
流动力对细胞原癌基因c-fos和c-myc表达的影响
目的研究流体力对脑微血管内皮细胞原癌基因c-fos和c-nyc表达的影响,为探索微血管疾病机理提供一定实验依据.方法获取Wistar大鼠脑微血管进行细胞培养,在平行板流动小室中对所培养的细胞施加力学作用,并应用免役组织化学技术观察微血管内皮细胞原癌基因c-fos和c-myc的表达.结果不同的流动力对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞c-fos和c-myc蛋白表达产生了不同的影响.c-fos蛋白表达在静态时非常低,但在4dynes/cm2和10dynes/cm2的流体力的作用下可诱导c-fos蛋白水平迅速增加,尤其是10dynes/cm2的流体力,并随着时间的延长而增加,到1h时达到高峰,随后c-fos蛋白表达量出现下降,2.5h时接近基础水平.c-myc蛋白在静态时表达也非常低,经流体力作用后缓慢增多.结论流体力的大小会影响c-fos和c-myc的表达,血液的力学信号传入细胞内并引起细胞的一些应答,也印证了c-fos和c-myc是被血液流体力作用短暂上调的基因,流体力与内皮细胞生长、增殖、损伤也有直接关系.
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重组慢病毒表达PML核定位信号缺失体抑制急性早幼粒白血病细胞系c-Myc蛋白表达
目的 构建携带PML(△NLS)基因的重组慢病毒,研究其对NB4细胞中c-Myc蛋白表达的影响.方法 以质粒pCMV-HA-PML(△NLS)为模板,PCR扩增PML(△NLS)基因,克隆入慢病毒载体LV5-EF1a-GFP/puro,与pHelper 1.0和pHelper 2.0共转染293T细胞,包装病毒.收取病毒上清液,纯化后感染NB4细胞,荧光倒置显微镜观察感染效率,RT-PCR法检测PML(△NLS) mRNA的转录水平,Western blot检测PML(△NLS)、β-catenin、γ-catenin和c-Myc蛋白表达的变化.CCK-8实验观察细胞增殖.结果 成功构建PML(△NLS)过表达慢病毒,病毒感染NB4细胞,感染效率达82.74％,LV5-PML(△NLS)携带的PML(△NLS)能够在NB4细胞中稳定表达;感染LV5-PML(△NLS)的NB4细胞中β-catnin、γ-catenin和c-Myc蛋白表达下降(P＜0.05);NB4细胞增殖活力明显高于未感染组和空病毒载体组(P＜0.05).结论 成功构建了重组慢病毒PML(△NLS),PML(△NLS)过表达可促进NB4细胞体外增殖,并抑制c-Myc蛋白表达.
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铁过载对人乳腺癌细胞c-MYC蛋白表达的影响
目的 研究铁过载催化的氧化应激对乳腺癌细胞中癌前因子c-MYC影响.方法 分别以0、50和500 μmol/L硫酸亚铁溶液培养人乳腺癌MCF-7细胞系24h后,以细胞荧光染色法检测ROS活性,Western blot检测IRP1、IRP2、c-MYC、p-ERK1/2、GSK和PP2A蛋白的表达.加入NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)后检测ROS活性和c-MYC蛋白表达.结果 随着铁剂量的增加,MCF-7细胞内ROS活性和IRP2蛋白表达均显著增加(P＜0.05),IRP1无明显改变.铁过载还显著增加c-MYC蛋白表达,促进ERK1/2的磷酸化,降低GSK、PP2A蛋白表达(P＜0.05).加入DPI后,铁诱导的ROS活性及c-MYC蛋白表达被显著抑制(P＜0.05).结论 铁过载可以通过诱导细胞内ROS活性的增强上调乳腺癌细胞c-MYC蛋白的表达.
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四元复合体介导C-MYC反义RNA抑制肝癌细胞生长增殖
目的探讨四元复合体介导的C-MYC反义RNA转移系统对肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用.方法C-MYC反义RNA四元复合体体外瞬时转染HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测C-MYC蛋白的表达水平、细胞凋亡率及细胞周期的变化,MTY法测定细胞增殖代谢活性.以HepG2.2.15细胞制备荷瘤裸鼠模型,局部瘤内注射C-MYC反义RNA四元复合体或联合注射IFN-α,称量瘤重,免疫组化方法检测肿瘤组织C-MYC蛋白的表达.结果C-MYC反义RNA可显著降低细胞C-MYC蛋白的表达水平,使细胞生长停滞于G0/G1期.体内抑瘤实验显示,反义治疗组瘤体C-MYC蛋白表达降低,瘤重(1.72±0.16)g,显著低于生理盐水对照组(P＜0.05).联合IFN-α注射组抑瘤效果更佳.结论肿瘤组织靶向性C-MYC反义RNA转移系统在体内外均可有效降低C-MYC蛋白的表达,抑制细胞的生长增殖.体内联合IFN-α可取得更佳的抑瘤效果.
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PKC-α反义核酸对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及c-myc和c-fos表达的影响
为探讨PKC-α反义核酸对CNE-2Z细胞增殖及c-myc、c-fos表达的影响,采用脂质体(LP)介导法,用0.01～ 1.00μmol/L各浓度PKC-α反义核酸(asODN) 转染CNE-2Z;MTT法及软琼脂克隆形成法分别检测CNE-2Z生长指数(growth index, GI)及其体外增殖能力;免疫组化法检测PKC-α、及c-myc、c-fos的表达.结果表明: PKC-α asODN 0.05～1.00μmol/L各浓度组CNE-2Z GI显著降低(P＜0.05),且呈量效依耐关系;其中1.00μmol/L和0.50μmol/L PKC-α asODN对CNE-2Z生长有非常显著抑制作用(P＜0.01); 0.50 μmol/L PKC-α asODN组CNE-2Z软琼脂克隆形成率均低于对照组(P＜0.05),并可下调其PKC-α、c-Myc、c-Fos的表达(P＜0.05).结果提示:LP介导PKC-α asODN转染CNE-2Z细胞,可有效阻断CNE-2Z KC-α的表达,抑制其体外增殖能力,下调c-myc、c-fos蛋白表达;PKC-α asODN可能通过下调c-myc、c-fos表达发挥作用.
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半乳糖诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡与白内障形成的关系
目的 研究半乳糖对大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与白内障形成的关系.方法 将半乳糖单侧眼球后注射Wistar大鼠,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,运用流式细胞仪检测各组晶状体上皮细胞C-MYC水平,用末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡.结果 半乳糖诱导第7天半数以上晶状体混浊度为Ⅱ期,至14 d时87%晶状体混浊度为Ⅳ～Ⅴ期,在第24天时100%晶状体混浊度Ⅳ～Ⅴ期;乳糖诱导第7天细胞凋亡率为5.6%～8.4%,从第7天开始凋亡细胞数逐渐增多,第14天时细胞凋亡率达30.2%～41.8%,第24天时镜下多可观察到60%的凋亡细胞;晶状体上皮细胞C-MYC水平在半乳糖诱导第7天和14天均高于对照组(P＜0.05),24d接近正常水平.结论 半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中出现晶状体上皮细胞的凋亡,其机制可能与半乳糖诱导晶状体上皮细胞C-MYC高表达有关.
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β-连环蛋白对毛囊细胞增殖的调节作用
目的 探索β-连环蛋白促进毛囊干细胞增殖作用的分子机制.方法 利用含有氨基端删除的β-连环蛋白的表达质粒转染毛囊细胞,观察转染细胞增殖,利用Westen blotting及原位杂交法观察其目的基因c-myc的表达.结果 转染ΔN90β-连环蛋白基因后细胞集落形成率增加,细胞K19阳性率亦有所增加;转染细胞c-myc的表达在蛋白质水平与mRNA水平均增加.结论 β-连环蛋白对毛囊细胞增殖分化的促进作用可能是通过促进c-myc基因的表达实现的.
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红毛五加多糖对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖和核转录因子p53、c-myc蛋白表达的影响
目的 探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c-myc表达的影响.方法 在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5 g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231 1d、3d、5d、7d后,用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒WST-1测定人乳腺癌细胞的增殖,倒置显微镜观察其形态变化；用免疫荧光法、免疫印迹法检测人乳腺癌细胞凋亡相关蛋白p53、c-myc的表达.结果 WST-1法显示,不同浓度AGP作用3d、5d、7d后对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖具有抑制作用,与阴性对照组相比差异有显著性(P＜0.05)；抑制率与AGP剂量、作用时间呈依赖性.免疫荧光法及免疫印迹法显示,AGP作用于人乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,其细胞的c-myc表达明显减弱,并向细胞质内聚集；而免疫印迹法显示p53表达显著增强.结论 AGP具有抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖的作用,这可能与AGP下调c-myc表达、上调p53表达有关.
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Survivin shRNA对食管癌细胞c-myc、核因子-κB基因表达的影响
目的 探讨Survivin对c-myc、核因子(NF)-κB基因的调控作用.方法 shRNA干扰沉默食管癌ECA109细胞系中Survivin基因表达,观察c-myc、NF-κB基因的表达变化,流式细胞术检测细胞周期的改变.结果 1.食管癌ECA109细胞系中,Survivin shRNA干扰下调Survivin表达后,c-myc mRNA及蛋白的表达水平明显降低;2.Survivin表达后,NF-κB mRNA及NF-κB总蛋白无明显变化,但其蛋白活化表达水平明显降低,NF-κB上游调控核因子κB抑制物激酶(IKK)α、IKKβ mRNA表达下调;3.Survivin表达下调导致G2期延长,G2期细胞比例增加,细胞增殖阻滞.结论 Survivin在转录及蛋白水平对c-myc具有正向调控作用,Survivin表达下调抑制了IKKα、IKKβmRNA的表达及NF-κB的磷酸化.
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三种反义c-myc RNA对成纤维细胞NIH3T3的体外生物学效应
目的 了解反义c-myc基因稳定整合对正常细胞的影响。 方法 将分别载有c-myc第1、2和3外显子的反义片段的3种反义c-myc重组逆转录病毒表达载体aM1、aM2和aM3，导入c-myc正常表达的正常小鼠成纤维细胞系NIH3T3，并在基因稳定表达后进行各项检测。 结果 3种反义载体导入明显抑制了NIH3T3 c-myc表达(抑制作用aM2>aM3>aM1)、PCNA表达(aM2>aM1>aM3)，使细胞体外生长增殖活性下降(下降程度aM2>aM1>aM3)，aM2、aM3还使细胞周期出现了延长和DNA合成减少，并使NIH3T3软琼脂集落形成能力下降(aM2>aM3)。 结论 反义c-myc RNA的导入对正常细胞的生长增殖能力有抑制作用，提示局部治疗和靶向治疗在反义c-myc基因治疗中的必要性。
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鼻咽癌组织内EBV感染与c-myc、bcl-2、Bax表达和癌细胞增殖、凋亡的关系及临床意义
目的 研究鼻咽癌(NPC)组织内EBV感染与c-myc、bcl-2、Bax的表达和癌细胞增殖、凋亡的相关性及与NPC预后的关系.方法 原位杂交方法检测51例鼻咽非角化性癌(NKC)中EBERs的表达率,并用免疫组化EnVision二步法检测35例生存期＜5年的NKC、60例生存期≥5年的NKC及30例鼻咽黏膜慢性炎症组织(NP)中EB病毒潜伏膜蛋白-1(LMP-1)、c-myc、bcl-2、Bax、Ki-67和M30的表达水平,并计数增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果 ①51例NKC患者EBERs的表达率为70.6%,LMP-1表达率为68.6%,两者呈正相关(P＜0.005);②生存期＜5年、≥5年及NP组中LMP-1、c-myc的阳性表达率依次递减,各组差异显著(P＜0.05);③bcl-2和Bax在NKC组阳性率分别为66.3%和56.8%;bcl-2/Bax的比值与患者的预后相关;LMP-1的表达与bcl-2/Bax＞1的表达呈正相关(P＜0.05);④LMP-1、c-myc的表达及bcl-2/Bax的比值与PI指数呈明显正相关(P＜0.05),而与AI指数无明显相关性;⑤LMP-1与c-myc的表达呈正相关(r=0.673,P＜0.005),且二者共同表达时的PI值较单独表达时明显增高(P＜0.05).结论 LMP-1、c-myc的表达及bcl-2/Bax的比值与NKC细胞的失控性增殖和预后密切相关,且LMP-1与c-myc在NKC发生、发展过程有相互增强的协同作用,提示上述基因可作为预测肿瘤恶性度及判定预后的参考指标.
