首页 > 文献资料
-
Sox-2及Wnt信号通路蛋白在宫颈癌中的表达及相互作用
目的 探究干细胞相关基因Sox-2和Wnt信号通路蛋白在宫颈鳞癌中的表达及二者的相关性.方法 采用免疫细胞化学方法检测Sox-2、β-catenin及C-myc在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A中的表达;采用免疫组织化学法检测其在30例正常宫颈组织及43例宫颈鳞癌组织中的表达.结果 Sox-2在SiHa、C33A的细胞核中表达,在HeLa中未见表达;β-catenin及C-myc在HeLa、SiHa及C33A中均有表达.在宫颈鳞癌组织中Sox-2、β-catenin和C-myc的表达明显高于正常宫颈组织(P<0.05);Sox-2表达与宫颈鳞癌病理分级相关(P=0.049),与临床分期、淋巴结转移、年龄无相关性(P>0.05),β-catenin和C-myc的表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移及年龄均无关(P>0.05).在宫颈鳞癌中,Sox-2与β-catenin的表达呈正相关(P<0.001,r=0.567),与C-myc的表达也呈正相关(P=0.030,r=0.331).结论 干细胞相关基因Sox-2与宫颈癌的发生相关,其机制可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路参与肿瘤的发生发展.
-
CCL18通过 N-Ras/c-myc/lin28下调乳腺癌细胞 miR98的表达
目的：探讨 CCL18是否参与了乳腺癌 miRNAs 的表达调控。方法采用 miRNAs 芯片筛查 CCL18处理前后乳腺癌细胞 miRNAs 的表达差异,QRT-PCR 和 Luciferase Reporter Assay 对芯片结果进行验证。瞬时转染法分别改变乳腺癌细胞 miR98和 c-myc 的表达,应用 QRT-PCR 和 Western blot 检测 c-myc 和 lin28 mRNA 和蛋白的表达。结果miRNAs 芯片结果显示 CCL18处理后乳腺癌细胞共20种 miRNAs 发生变化,QRT-PCR 和 Luciferase Report-er Assay 证实 CCL18下调乳腺癌细胞 miR98的表达。CCL18可上调乳腺癌细胞 c-myc 和 lin28 mRNA 和蛋白的表达,转染 c-myc siRNAs 可逆转 CCL18调控 lin28和 miR98表达的功能。CCL18通过 miR98转录后调控乳腺癌细胞N-Ras 蛋白的表达。结论CCL18通过 N-Ras/c-myc/lin28通路下调 miR98,下调的 miR98通过 转 录 后 调 控 增 加N-Ras蛋白的表达,从而进一步激活 c-myc/lin28通路,维持 miR98的持续降低,形成了一个正反馈环路。
-
IGF-Ⅱ对肝癌细胞MHCC97-H癌基因C-myc和N-ras表达的影响
目的 观察胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras表达的影响.方法 培养肝癌细胞株MHCC97-H,用IGF-Ⅱ(50 ng/mL)作用48 h后,分别采用细胞免疫荧光、Western blot法及Real-time PCR法检测细胞中C-myc和N-ras的表达情况,并与对照组比较,进行定量分析.结果 C-myc及N-ras蛋白阳性表达主要位于细胞核.对照组、IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc荧光表达量分别为(100.00±2.89)％、(254.00±35.57)％,N-ras荧光表达量分别为(100.00±14.43)％、(257.30±22.43)％.与对照组相比,IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc及N-ras蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc和N-ras的mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IGF-Ⅱ可上调肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras的蛋白及mRNA表达,这可能是IGF-Ⅱ促进肝癌细胞增殖的分子机制之一,这为临床上肝癌防治提供了新线索.
关键词： 胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ) 肝癌 增殖 c-myc N ras -
食管癌组织中bcl-2、c-myc、iNOS表达及其意义
目的:研究哈萨克族和汉族食管癌组织中bcl-2、c-myc、iNOS表达及其意义.方法:应用免疫组化SP法检测74例食管鳞癌和10例癌旁切端正常食管组织中蛋白的表达及鳞癌细胞的凋亡.结果:(1)bcl-2、c-myc、iNOS蛋白在74例食管鳞癌中的检出率分别为21.62%(16/74)、41.9%(31/74)、56.8%(42/74).而在切端正常食管组织中bcl-2、c-myc、iNOS阳性检出情况分剐为0/10、2/10、1/10.(2)不同民族食管鳞癌组织中的bcl-2、c-myc、iNOS表达未见显著性差异(P>0.05).(3)bcl-2表达在不同分化程度的食管鳞癌组织中的表达无显著性差异(P>0.05);c-myc、iNOS在不同分化程度的食管鳞癌组织中的表达存在显著性差异,(P<0.05).(4)bcl-2,c-myc、iNOS在不同年龄组的病例以及淋巴结转移和未转移的病例间的表达未见显著性差异(P>0.05).结论:(1)食管鳞癌组织中bcl-2、c-myc、iNOS表达在哈萨克族和汉族之间无差异.(2)bcl-2、c-myc、iNOS的表达与食管鳞癌的分化有关.(3)提示bcl-2、c-myc、iNOS的表达有可能用于判定食管癌的恶性程度以及推断临床预后.
-
食管鳞癌中pRb2/p130、Cdk4和c-myc的表达及意义
目的:探讨pRb2/p130、Cdk4和c-myc在食管鳞癌中的表达及意义.方法:应用Immuno-Bridge+免疫组化法检测了pRb2/p130、Cdk4和c-myc在60例食管鳞癌中的表达水平,用X2检验分析它们与临床病理指标及它们三者之间相互关系,用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线并进行生存分析,Cox比例风险模型作预后分析.结果:食管鳞癌中pRb2/p130的低表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关;Cdk4的高表达与癌组织的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关;c-myc的高表达与淋巴结转移相关;Kaplan-Meier生存分析表明pRb2/p130高表达组(+)的各期的生存率均高于低表达组(-);Cox比例风险模型分析显示pRb2/p130、淋巴结转移、癌组织分化程度是食管鳞癌的独立预后指标.结论:食管鳞癌中存在pRb2/p130的低表达以及Cdk4和c-myc的高表达,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是食管癌发生发展中的重要事件.
-
C-myc及MMP-9与结肠癌关系的研究
目的观察MMP-9及C-myc在结肠癌及癌前组织、癌旁正常组织中的表达；探讨MMP-9及C-myc在结肠癌发生、发展中的可能作用。方法收集手术切除病理明确诊断的结肠癌组织及同一癌旁病理证实为正常的组织；收集病理证实为结肠腺瘤的癌前病变组织，应用组织免疫化学方法检测结肠癌、癌旁正常组织和癌前病变组织中c-myc、MMP-9（matrix metal oproteinase9）表达。结果 c-myc在结肠癌、癌旁正常组织及癌前组织中表达±次递减，且结肠癌（3.89±1.57）与癌前组织（0.47±0.92）中表达存在显著差异（<0.05）；MMP-9在结肠癌、癌前及癌旁正常组织中表达无明显差异。结论 c-myc表达在结肠癌的进展中具有重要作用。
-
脂质体介导C-myc基因反义寡核苷酸对人膀胱癌细胞系Biu-87的生物学影响
目的:探讨应用脂质体 ( LR )介导C-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对人膀胱癌细胞系Biu-87的生物学影响.方法:采用细胞计数、MTT比色法评价反义C-myc寡核苷酸对Biu-87细胞体外增殖的影响,应用免疫组化(SABC)、DAB显色检测C-myc反义寡核苷酸作用癌细胞后C-myc蛋白的表达情况.结果:脂质体介导C-myc反义寡核苷酸组与对照组相比,Biu-87细胞增殖活性受到明显抑制(P<0.05),12 h后可抑制C-myc基因蛋白表达.结论:脂质体介导C-myc反义寡核苷酸可抑制人膀胱癌细胞体外增殖活性.应用反义技术封闭C-myc癌基因表达,为膀胱癌的基因治疗提供了新的思路.
-
c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株增殖的影响
目的 观察c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株增殖的抑制作用.方法 用四甲基偶氮唑盐法评价脂质体介导c-myc反义寡核苷酸对细胞增殖的影响,免疫细胞化学ABC方法检测转染后c-myc蛋白表达;荧光显微镜观察细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡.结果 c-myc基因反义寡核苷酸转染MKN-45细胞后,可以显著抑制细胞增殖,其抑制作用具有剂量依赖性;流式细胞仪分析结果显示,转染后能诱导胃癌细胞凋亡,G0/G1期细胞增多;免疫细胞化学显示c-myc蛋白水平明显降低,阳性表达率为64.9%士5.68%.结论 c-myc基因反义寡核苷酸能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调c-myc蛋白水平.
-
膀胱癌端粒酶活性与P53、c-myc、bc1-2蛋白表达的检测及其临床意义
目的探讨端粒酶活性与P53、c-myc、bcl-2基因在膀胱癌发生发展中的作用以及端粒酶活性与3种与癌相关基因之间的关系.方法采用端粒酶重复序列扩增法及酶联免疫吸附法和电脉法检测58例膀胱癌、10例癌旁粘膜及10例正常膀胱粘膜的端粒酶活性,采用免疫组织化学S-P法检测P53、c-myc、bcl-2蛋白的表达.结果膀胱癌组织端粒酶活性、P53、c-myc和bcl-2蛋白阳性率分别为86.2%、60.3%、68.9%和81%,癌旁组织端粒酶活性、c-myc和bcl-2蛋白阳性率为10%、10%和20%,P53蛋白为阴性,正常组织中端粒酶活性、P53、c-myc蛋白为阴性,bcl-2蛋白阳性率为10%,膀胱癌组织显著高于癌旁及正常组织(P＜0.01),不同病理分级、临床分期之间端粒酶活性无显著性差异(P＞0.05),P53、c-myc和bcl-2异常表达有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).端粒酶活性与P53、c-myc、bcl-2蛋白表达之间无明显相关性(P＞0.05).结论端粒酶活化P53、c-myc和bcl-2基因均参与膀胱癌的发生发展过程,联合检测有助于膀胱癌的早期诊断,端粒酶与P53、c-myc和bcl-2无明显相关性,提示膀胱癌是由多基因参与的疾病.
-
VEGF、p53和C-myc基因蛋白在胶质瘤中的表达
目的: 研究和探讨突变型p53、C-myc和血管内皮生长因子(VEGF)基因蛋白在胶质瘤中的表达和在胶质瘤发生过程中的作用及临床病理意义.方法: 65例胶质瘤患者分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)28例,高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)37例,采用免疫组织化学法检测两组胶质瘤p53、C-myc、VEGF 3种基因蛋白的表达,并进行统计学分析.结果: 突变型p53、C-myc和VEGF在胶质瘤中的阳性表达率分别为63%(39/62)、60%(35/58)、72%(44/61).两组VEGF、C-myc的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01),突变型p53的表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF的产生与p53突变和C-myc过度表达之间无相关性(P>0.05).结论: p53突变和C-myc过度表达在胶质瘤发生过程中起重要的作用,肿瘤组织产生和分泌VEGF在胶质瘤快速生长、恶性增殖过程中起关键作用,通过阻断VEGF或其受体抑制成血管过程,有望对临床治疗胶质瘤提供一种新途径.
-
缺氧对围产儿肺组织内皮素、C-myc及p53表达的影响
目的：观察死于吸入性窒息与肺透明膜病的围产儿肺组织内皮素-1(ET-1)、C-myc与p53表达的变化，探讨其与肺组织缺氧性损伤的关系，从分子水平对缺氧围产儿肺组织的病变机制进行研究．方法：采用免疫组织化学方法，检测了死于吸入性窒息患儿30例，肺透明膜病患儿22例肺组织中ET-1、C-myc、p53这3项指标表达情况，并与其他非呼吸系统疾病死亡病例肺组织进行对照。结果：(1)在吸入性窒息和肺透明膜病肺组织中，ET-1分布在肺泡壁上皮细胞和肺泡壁毛细血管内皮细胞，C-myc、p53则主要分布于肺泡壁上皮细胞。ET-1、C-myc、p53阳性率吸入性窒息肺组织中分别为70．00％、56．67％、60．00％，肺透明膜病肺组织中分别为72．73％、59．10％、63．64％，分别与对照组肺组织相比，差异均有统计学意义(P＜0．05)．(2)吸人性窒息与肺透明膜病3项指标的阳性率差异无统计学意义(P＞0．05)。结论：ET-1、C-myc、p53与肺组织缺氧性损伤密切相关。
-
C-myc和hMLH1蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中的表达及临床意义
目的 检测新疆维吾尔族妇女宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌中C-myc和hMLH1蛋白表达,并探讨其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测C-myc与hMLH1在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌组织中的表达水平,并探讨宫颈癌组织中C-myc和hMLH1蛋白表达与各临床病理特征的关系.结果 C-myc在慢性宫颈炎、CIN、宫颈癌中的阳性表达率分别为26.7%(8/30)、50.0%(30/60)和69.2%(36/52),差异有统计学意义(P＜0.05).hMLH1在慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌组织中的阳性表达率依次为66.7%(20/30)、56.7%(34/60)和30.7%(16/52)差异有统计学意义(P＜0.05).在宫颈癌组织中,C-myc蛋白与肿瘤分化程度、临床分期以及有无淋巴结转移相关;hMLH1蛋白表达下调与宫颈癌分化程度及是否有淋巴结转移密切相关,表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 C-myc和hMLH1蛋白与宫颈癌的发生、发展可能相关,二者联合检测可能为宫颈癌的早期诊断和治疗提供新的方向.
-
子宫颈上皮细胞癌变中树突状细胞分布、TNF-α、c-myc的表达及其临床意义
目的:探讨子宫颈上皮正常对照组织、非典型增生组织及子宫颈癌组织中树突状细胞(DC)的形态分布改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、c-myc表达的意义,以及它们与肿瘤临床病理参数间的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测子宫颈上皮正常对照组织、非典型增生组织各15例及40例子宫颈癌组中DC的形态分布特征及TNF-α、c-myc的表达.结果:子宫颈上皮非典型增生组及子宫颈癌组中DC数量显著高于正常对照组(P＜0.001);子宫颈上皮非典型增生组中DC呈树枝状,有较多分支,子宫颈癌组中DC散在分布,位于癌巢中的DC多呈椭圆形或圆形,而位于间质中的DC呈树枝状,有较多分支;TNF-α、c-myc的表达在子宫颈癌组、非典型增生组及正常对照组间差异具有统计学意义(P＜0.001).子宫颈癌中DC的表达与患者的年龄、病理分级、临床分期及肿瘤直径有关(P＜0.05);TNF-α的表达与患者的临床分期及肿瘤直径有关,而c-myc的表达仅与患者的临床分期有关(P＜0.05).结论:DC、TNF-α、c-myc在子宫颈上皮癌变过程及发展中起重要作用,并且与肿瘤临床病理有密切关系.
-
NDUFS1在肿瘤中的研究进展
线粒体功能的紊乱作为癌细胞的重要特征之一,一直是肿瘤研究的热点.NDUFS1作为线粒体复合物Ⅰ中大的亚基,在线粒体功能的维持中起着关键性的作用.近年来研究发现:NDUFS1在肿瘤细胞中表达下降,推测其可能与肿瘤发展存在密切关系.本文主要从肿瘤细胞中NDUFS1表达异常的原因、NDUFS1对肿瘤的调控机制以及它在肿瘤治疗中的实际意义三方面对目前NDUFS1与肿瘤的关系做一综述.
-
β-catenin、c-myc和E-cadherin在结直肠癌中的表达及意义
目的 探讨β-catenin、c-myc和E-cadherin在结直肠癌中的表达及其与临床意义.方法 通过免疫组化检测三种蛋白在结直肠癌组织及正常组织中的表达,分析三种蛋白的表达与临床资料之间的关系.结果 相对于正常结直肠组织,结直肠癌组织中的β-catenin、c-myc蛋白表达的阳性率明显升高,而E-cadherin蛋白表达明显下降.三者蛋白的异常表达均与淋巴结转移相关,β-catenin、c-myc表达与细胞分化呈正相关,E-cadherin表达与其呈负相关.结论 三种蛋白在结直肠癌组织的异常表达,其表达与侵袭和转移相关,从而对评估结直肠癌bianzhibin的预后有重要临床意义.
-
胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c-myc蛋白的表达及其相互关系
目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与c-myc蛋白表达的关系.方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达.结果 hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01).结论在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与c-myc均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一.
-
hTERT和C-myc在结直肠癌组织中的表达及其意义
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)在结直肠癌的表达及其与癌基因C-myc的关系.方法应用免疫组化PowerVisionTM二步法检测20例正常人结直肠粘膜,42例结直肠腺瘤和58例结直肠癌组织中hTERT和C-myc的表达情况.结果在正常结直肠粘膜、结直肠腺瘤和结直肠癌组织中,hTERT阳性表达率分别为0.0%、26.2%和82.8%,C-myc阳性表达率分别为0.0%、33.3%和70.7%.二者在结直肠腺瘤组和结直肠癌组中的表达与正常组比较均有显著差异(P均＜0.01),且结直肠腺瘤组与结直肠癌组比较也分别具有显著性(P均＜0.01).结直肠癌中hTERT和C-myc表达呈明显正相关(r=0.31,P＜0.05).结论结直肠癌中hTERT和原癌基因C-myc表达均增强且呈显著正相关,C-myc对hTERT基因调控可能是诱发结直肠癌的重要途径.
-
氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB关系的研究
目的探讨氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的关系. 方法将分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分为:A组(对照组)、B组(缺氧处理)、C组(低浓度H2O2处理)、D组[缺氧+超氧化物歧化酶(SOD)处理]、E组(H2O2+SOD处理),利用琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪测定细胞凋亡,免疫组织化学方法(SP法)测定细胞c-Myc、Fas-FasL、NF-κB蛋白表达. 结果 B组和C组神经细胞凋亡率分别为A组的6倍和8倍(P<0.01); A组c-Myc、Fas-FasL、NF-κB阴性表达,其余各组均有阳性表达;SOD在降低B组和C组细胞c-Myc、Fas-FasL、NF-κB表达强度的同时,细胞凋亡率也随之降低. 结论氧化应激诱导神经细胞凋亡可能与NF-κB的激活,启动凋亡相关基因c-Myc、Fas-FasL有关.
-
脑外伤后氧化应激对神经细胞凋亡及c-myc蛋白表达的影响
目的探讨氧化应激对脑损伤后神经细胞凋亡和c-myc蛋白表达的影响及c-myc基因在脑损伤神经细胞凋亡中的作用. 方法 90只SD大鼠液压冲击致脑损伤后,随机分成两组,实验组给予单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶 (monomethoxypolyethleneglycol modified-SOD, MPEG-SOD),对照组给予等渗盐水,分别于伤后3,12,24,48,72 h 采用原位末端标记法(TdT-mediated biotinylated-dUTP nick end labeling,TUNEL)检测脑损伤区神经细胞凋亡,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;免疫组织化学法检测c-myc蛋白的表达. 结果大鼠脑损伤后3 h,在实验组和对照组均可检测到神经细胞的凋亡和c-myc蛋白的表达,至24～48 h达到高峰.实验组神经细胞凋亡率和c-myc蛋白的灰度明显较对照组低(P<0.01).TUNEL阳性细胞数和c-myc蛋白灰度具有明显的相关性(实验组r=0.92,对照组r=0.84, P<0.01). 结论脑损伤后氧化应激诱导神经细胞凋亡和c-myc蛋白表达;c-myc蛋白可促进脑损伤后神经细胞凋亡.
-
c-myc和p53蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的探讨c-myc和p53蛋白在宫颈癌中表达的临床意义.方法采用免疫组化法检测51例正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和宫颈鳞癌中的c-myc和p53蛋白的表达,并用TUNEL法检测细胞凋亡数.结果正常宫颈c-myc和p53未见表达,宫颈鳞癌c-myc和p53表达高于CIN(P＜0.05).宫颈鳞癌和CIN的TUNEL标记率均低于正常宫颈,宫颈鳞癌与CIN及正常组比较相差非常显著(P＜0.01).结论细胞凋亡可能与宫颈癌的形成过程有关,c-myc和p53蛋白过度表达在宫颈癌的发生发展中起很重要的作用.
